Processus de réparation des tendons, muscles et ligaments

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Processus de réparation des tendons,
muscles et ligaments:
conséquences sur les délais de mise en
contrainte
Dr G. LOTITO
Pr L. BENSOUSSAN, Pr JM. VITON, Pr A. DELARQUE
Pôle de Médecine Physique et de Réadaptation
Processus de réparation
tendineuse
Aspect structural
• 3 éléments principaux
– Protéines fibreuse (collagène et élastine)
– Matrice extracellulaire (eau + protéoglycannes)
– Cellules (fibroblastes +++)
• % poids sec (65% eau)
– Tropocollagène 70-80%
– Protéoglycannes 10%
– Elastine 2%
Aspect structural
• Unité de base = tropocollagène (collagène
type 1)
• 5 molécules tropocollagène è microfibrille
• Association microfibrilles è sous fibrille
• Association sous fibrilles è fibrille
• Association fibrilles + eau et protéoglycanes +
fibroblastes è faisceau
• Association faisceaux è tendon
• Membranes fasciculaire et réticulaires
Aspect structural
Aspect structural
• 3 zones
– Enthèse
– Corps du tendon
– Jonction myo-tendineuse
Vascularisation faible ++
• Vascularisation uniquement par extrémité
• Suppléance
– Gaine synoviale
– Paraténon
Homéostasie collagène
• Synthèse collagène
– Stress mécanique
– Il1, Il4, TGF β
– IGF1, CTGF, FGF
• Dégradation collagène
– Métallo protéases
Propriétés biomécaniques
• Raideur = résistance à l’étirement
• Elasticité
• Force
– Transmission quasi complète force musculaire
Pathogénie tendinopathie
chronique
• Théorie mécanique ++
– Microtraumatismes répétés > capacité réparation
– Hypoperfusion
• Théorie inflammatoire controversée
– Episodes aigus prédisposant en raison de la
lenteur du processus de réparation
• (Théorie neurogène)
Facteurs intrinsèques
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Age
Genre
Poids
Perfusion vasculaire
Nutrition
Prédisposition anatomique
Laxité articulaire
Faiblesse / Déséquilibre musculaire
Maladie systémique
Facteurs extrinsèques
• Travail
• Sport
• Charge (force, répétition, mouvement
inhabituel…)
• Erreur entrainements (technique, fatigue…)
• Equipement (chaussures…)
• Condition environnementales (T°, surface)
Cicatrisation lésion aigue
• 3 phases
– Phase précoce inflammatoire
– Phase de réparation cellulaire
– Phase de remodelage / maturation
Phase inflammatoire J1-J3
• Hématome, œdème vasculo-exsudatif
• Activation de cytokines pro-inflammatoires
• Apparition médiateurs inflammatoires
(radicaux libres)
• Lésion des ténocytes
• Afflux de leucocytes, macrophages
• Détersion de la lésion
• Dès J3 apparition fibroblaste
è nouvelle matrice
Phase de réparation cellulaire
J15-J28
•
•
•
•
•
Prolifération vasculaire et cellulaire
Activation facteurs de croissance
Synthèse de collagène
Augmentation fibroblastes
Néo-vascularisation
Phase tardive
• Maturation / Remodelage du collagène
• Se prolonge > 40 semaines
• Amélioration progressive résistance
Rôle de l’inflammation
Lésion aigue
• Activation cytokines
pro-inflammatoires
• Apparition médiateurs
inflammation (radicaux
libres)
• Afflux PNN
• Lésions ténocytes
• Libération molécules
cytotoxiques
Rôle de l’inflammation
Réparation
• Afflux de macrophages
• Phagocytoses des
cellules apoptotiques
• Libération de facteurs
de croissance
– Prolifération ténocytes
– Synthèse matrice
extracellulaire
• Activation angiogenèse
Effet délétère immobilisation
•
•
•
•
•
•
•
î Raideur
ì Allongement pour une force donnée
î Force
î Proprioceptivité
ì temps de transmission
Retarde maturation tissu cicatriciel
Orientation anarchique fibres
Effets bénéfiques mobilisation
précoce
• ì Synthèse collagène et matrice
extracellulaire (Kjaer and al 2006)
• Amélioration qualité et composition
biochimique (Nakagazi and al 2007)
• Meilleure orientation des fibres
• ì Vascularisation ++ (prolifération capillaires)
Conséquences thérapeutiques
• Respect phase inflammatoire initiale +++
• Phase réparation
– Objectifs = régénération tendineuse /
vascularisation
è Sollicitations mécaniques
• Etirements
• Stanish / excentrique
• MTP (vascularisation)
• Facteurs de croissance (PRP)?
Processus de réparation
ligamentaire
Anatomie fonctionnelle
• Structures fibreuses reliant 2 segments osseux
• Histologie proche tendons
– Collagène 40% / Elastine 4% / Protéoglycanne
40%
• Plus courts et plus larges
• Vascularisation faible provient insertion
osseuse
• Innervation sensitive nociceptive et
proprioceptive
• Rôle dans stabilité articulation
• Ligaments extra-articulaires
è Insertion fibreuse indirecte
• Ligaments intra-articulaires, extrasynoviaux
è Insertion chondrale directe
Insertion fibreuse indirecte
• Type insertion le + fréquent
• Fibres superficielles è Périoste
• Fibres profondes è Os
• Orientation oblique des fibres
è Traction possible
Insertion chondrale directe
• Exemple LCA
• 4 zones
– Ligaments
– Fibrocartilage
– Fibrocartilage minéralisé
– Os
Biomécanique
• Résistance traction dépend
– Age
– Angle de traction
• Ex LCA : sollicitation moindre 20-70°
– Immobilisation (perte 40% après 8 semaines)
Classification des lésions ligamentaires
• Stade 1
– Etirement ligamentaire
– Douleur
– Pas de laxité
• Stade 2
– Rupture partielle
– Laxité arrêt net
– Douleur ++
• Stade 3
– Rupture complète
– Laxité ++ arrêt mou
– Douleur moindre
Cicatrisation ligamentaire
extra-articulaire
• Inflammation initiale (72heures)
– Hématome
– Vasodilatation locale
– Libération de médiateurs de l’inflammation
– Afflux de cellules (PNN, macrophages)
– Détersion lésions
Cicatrisation ligamentaire
extra-articulaire
• Réparation (6 semaines)
– Prolifération vasculaire
– Prolifération fibroblastes
– Synthèse matrice extra-cellulaire
• Production tissu fibreux riche collagène
è Comblement espace entre extrémités
ligamentaires
Cicatrisation ligamentaire
extra-articulaire
• Remodelage (12 mois)
– è Composition identique ligament normal
– Réarrangement fibrillaires
– 3-6 mois résistance ligament = 50%
Conséquences thérapeutiques
• Traitement conservateur +++
• Exceptions (LCU pouce…)
• Stade 1
– Cicatrisation spontanée
– Retour au sport rapide
• Stade 3
– Immobilisation (contraintes en traction)
Cicatrisation moins bonne ligament
intra-articulaire
• Moins bonne vascularisation
• Rétraction plus importante (pas de maintien par
parties molles)
• Dilution hématome dans articulation
è pas de clou fibrinaire
è pas de facteurs de croissance
• Liquide synovial non favorable?
è Pas de cicatrisation
Processus de réparation
musculaire
Rappel anatomique
• Fibre musculaire =
myotube
– Fusion myoblastes
– Membrane plasmique
= Sarcolemme
– Sarcoplasme
• Myofibrilles
– Myofilaments actines
– Myofilaments myosine
Régénération musculaire
• Le muscle a la capacité de s’auto-réparer =
Cellules Satellites
Régénération musculaire
Myoblastes
Myotubes
Régénération musculaire
Maturation
Myoblastes
Myotubes
Cicatrisation musculaire
Lésion aigue
• Inflammation (72h)
– Auto dégradation structures endommagées (3h)
– Afflux cellules inflammatoires (PNN,
macrophages)
èPhagocytent fibres musculaires lésées
– Cytokines pro inflammatoires / facteurs de
croissance
– Persistance seule membrane basale = charpente à
la régénération
Cicatrisation musculaire
Lésion aigue
• Réparation musculaire (6 semaines)
– Activation des cellules satellites
– Prolifération des myoblastes (J3-J5)
– Alignement myoblastes è myotubes (J7)
– Formation tissu cicatriciel (prolifération
fibroblastes, synthèse de collagène)
• Remodelage musculaire
Facteurs indispensables cicatrisation
• Vascularisation
– Se fait par bourgeonnement
– Permet prolifération myoblastes / fibroblastes
• Innervation
– Indispensable maturation
– Permet différenciation lente ou rapide
– Nouvelles jonctions neuromusculaires avec
nouvelles fibres
• Tractions
– Permet orientation fibre musculaires et collagène
Mobilisation / Immobilisation
Jarvinen and al, Letho and al
• ì hématome
• ì cellules inflammatoires
• Régénération musculaire +
précoce et + rapide
• Meilleure orientation fibres
musculaires
• ì cicatrisation conjonctive
• Prolifération capillaire
+précoce et + intense
• ì fibres musculaires
nécrotiques
• Retarde maturation et
résorption cicatrice fibreuse
• Orientation anarchique
fibres musculaires
• Atrophie musculaire
• î + importante résistance
traction
• î hématome initial
• Accélération appariition
collagène è solidité
Conséquences thérapeutiques
• Immobilisation prolongée / Mobilisation trop
précoce néfastes
• Stade inflammatoire initial è « Limiter les
dégâts »
– Limitation hématome (RICE + décharge)
– Sauvetage fibre musculaires
•
•
•
•
Cryothérapie è î métabolisme
Lutte contre hématome / oedème
Respect inflammation è détersion (Pas AINS)
Pas massages
Conséquences thérapeutiques
• Stade précoce (4-10 jours)
– Evacuer hématome intramusculaire
– Limiter réaction fibreuse (repos / décharge)
– Favoriser régénération musculaire
• Pas immobilisation complète
• Mouvements actifs indolores faible amplitude
• Contraction isométrique faible intensité
(risque microrupture tissu soutien en voie cicatrisation)
Conséquences thérapeutiques
• Stades ultérieurs
– Orienter cicatrisation par mise en tension
progressive zone cicatricielle
– Traitement cicatrice fibreuse (étirements, MTP,
physiothérapie)
– Redonner au muscle ses qualités de force,
souplesse, coordination
Intérêt du travail excentrique
Jarvinen and al, Stanish and al, Liu and al, Brockett and al, Proske and al
•
•
•
•
Active synthèse protéique
Stimule et renforce armature conjonctive
Favorise alignement des fibres
Renforce résistance à l’étirement lésionnel
èDébut précoce (J3-J15) à visée cicatricielle
– Vitesse lente 5°/s
– Limitation amplitude course moyenne
– Respect non douleur
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