Physiopathologie et clinique, Traitement de l`insuffisance cardiaque

Chapitre VA & VB, page 1
Insuffisance cardiaque
Physiopathologie et clinique (G Jondeau)
Les 10 points fondamentaux
1. L’insuffisance cardiaque peut refléter une anomalie de l’éjection ventriculaire (dysfonction
systolique) ou du remplissage (dysfonction diastolique) ou les 2.
2. L’insuffisance cardiaque aiguë et l’insuffisance cardiaque chronique sont des maladies
différentes : l’important est de passer le cap de la décompensation mais il faut limiter
l’évolution de la maladie aux longs cours
3. Le traitement de l’insuffisance cardiaque aigu est symptomatique : oxygène, diminution de la
volémie (nitrés diurétiques)
4. Le traitement de la cause de la décompensation doit permettre le retour à l’état stable
5. Le pronostic de l’insuffisance cardiaque est grave et le meilleur traitement est préventif ou
curatif quand il est possible.
6. Le traitement médical de l’insuffisance cardiaque chronique repose sur les IEC, les béta-
bloquants, et les diurétiques.
7. Alors que la dose de béta-bloquant et d’IEC doit être aussi élevée que possible pour limiter la
progression de la maladie, la dose de diurétique est adaptée aux symptomes et la bonne dose
est la dose minimale évitant la rétention.
8. Les béta-bloquants sont contre-indiqués en cas de décompensation cardiaque
9. L’echocardiographie est l’examen roi permettant de faire le bilan de l’insuffisance cardiaque.
10. Le suivi de l’insuffisant cardiaque (poids, éducation, ionogramme) doit permettre de dépister
les décompensations avant qu’une hospitalisation ne soit nécessaire.
Définition
L'insuffisance cardiaque peut se définir par l'incapacité du coeur à fournir un débit adapté aux besoins de
l'organisme. Mais ce terme désigne en fait une entité clinique caractérisée par une dyspnée d'effort et/ou de
décubitus et/ou un syndrome de bas débit.
Physiopathologie
Les différences entre l’insuffisance cardiaque aigue et l’insuffisance cardiaque chronique
L’insuffisance cardiaque aigue
Il est important de comprendre les phénomènes hémodynamiques : la baisse du débit cardiaque
produit une vasoconstriction qui a pour but d’éviter une hypotension artérielle (rôle des
barorécepteurs). Mais la vasoconstriction augmente la résistance à l’éjection ventriculaire, qui peut
aggraver encore plus l’insuffisance cardiaque. Le traitement va avoir pour but de
1) limiter la vasoconstriction (vasodilatateurs)
2) soulager la congestion (diurétiques et vasodilatateurs veineux)
l’insuffisance cardiaque chronique
le raisonnement est là complètement différent : la diminution chronique du débit cardiaque entraine
de nombreuses modifications extracardiaques : les systèmes hormonaux sont activés, les muscles
squelettiques sont déconditionnés… La thérapeutique va avoir pour but, ici, non plus simplement
d’augmenter le débit cardiaque mais de casser les cercles vicieux. De nombreux cercles vicieux
peuvent être évoqués (figure 1)

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Figure 1 : l’évolution de l’insuffisance cardiaque.
A gauche de la ligne verticale les patients sont asymptomatiques, et à droite ils le deviennent
(insuffisance cardiaque). Trois cercles vicieux se succèdent :
• D’abord le ventricule gauche se dilate progressivement (remodelage ventriculaire),
• Puis l’altération de la fonction systolique devient assez sévère pour que le débit cardiaque
diminue, ce qui provoque une vasoconstriction pour maintenir la pression artérielle.
Enfin, cette diminution du débit chronique dans les vaisseaux produit des modifications des
artères périphériques avec altération de la fonction endothéliale, et l’inactivité physique
modifie les muscles squelettiques qui sont déconditionnés.
L’activation des systèmes hormonaux, généraux ou tissulaires, joue un rôle dans l’évolution de
chacune de ces étapes, si bien que le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique va tenter de
limiter cette progression en bloquant les systèmes. C’est le deuxième cercle vicieux qui est cassé
par les vasodilatateurs et qui est celui qui importe en cas de décompensation aigue.
ASYMPTOMATIQUE III III IV
EFFETS VENTRICULAIRES
"REMODELING"
EFFETS PERIPHERIQUES
"INSUFFISANCE CARDIAQUE"
† myocytes
Elongation
"Slippage"
Hypertrophie
Dilatation
IM fonctionnelle
↑ σ diastole
Déficit énergétique
↓ chronique du flux
Dysfonction endothéliale
Déconditionnement
↑ postcharge
↓ fonction systolique
Activation hormonale
•SRA
•
Σ
ΣΣ
Σ
•endothélines
la relation pression volume
rappel: Le cycle cardiaque
figure 2
50 150
Volume (ml)
VTD
VTS
Pression (mmHg)
123 4
volume
systolique
Les chiffres correspondent aux 4 phases du cycle cardiaque: (1) le ventricule gauche se remplit en
diastole pour atteindre le volume télédiastolique (VTD), et la pression ventriculaire augmente jusqu'à

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la pression télédiastolique qui dépend de la compliance diastolique. (2) Le remplissage ventriculaire
gauche est terminé, la valve mitrale est fermée, la valve aortique n'est pas encore ouverte et le
ventricule commence à se contracter: phase de contraction isovolumique lors de laquelle la
pression s'élève sans variation de volume. (3) La valve aortique s'ouvre, et le ventricule gauche
éjecte son contenu dans l'aorte et diminue de volume jusqu'à atteindre le volume télésystolique
(VTS). (4) La valve aortique est fermée et la valve mitrale n'est pas encore ouverte, alors que la
contraction ventriculaire gauche est terminée: phase de relaxation isovolumique lors de laquelle la
pression baisse sans variation de volume.
La relation entre le volume (V) et la pression (P) ventriculaire est curvilinéaire en télédiastole et
linéaire en télésystole. Ces 2 relations caractérisent le fonctionnement du ventricule. Les
coordonnées P-V en télédiastole définissent la précharge et en télésystole la postcharge. En
clinique le reflet de la précharge est la pression capillaire pulmonaire moyenne, et le reflet de la
postcharge est la pression artérielle.
adaptation à une augmentation de postcharge.
figure 3
télésystole
télédiastole
2
1
12
En cas d'augmentation de la postcharge sans variation de la précharge, le volume télésystolique
augmente (et le volume d'éjection systolique diminue) selon la droite d'inotropisme du ventricule.
adaptation à une augmentation de précharge
figure 4
télésystole
télédiastole
Volume
1
1
2
2
En cas d'augmentation de la précharge sans variation de la postcharge, le volume télédiastolique
augmente selon la relation définie par la relation curvilinéaire de compliance diastolique et
secondairement le volume d'éjection augmente (loi de Starling).

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Insuffisance cardiaque par dysfonction systolique
figure 5
VES
Pression
télédiastole
Volume
Normal
IC systolique
Nl
IC
Nl
IC
VTD
VES
VTD
En cas d'insuffisance cardiaque par dysfonction systolique, la droite d'inotropisme est déplacée en
bas et à droite: Pour maintenir une même pression systolique et un même volume d'éjection, le
ventricule doit se dilater: la fraction d'éjection (VES / VTD) diminue donc. Le ventricule défaillant
est particulièrement sensible à une variation de la postcharge.
insuffisance cardiaque par dysfonction diastolique
figure 5
Pression (mmHg)
télédiastole
Volume
Normal
VES
VTD
IC diastolique
télésystole
8
17
En cas d'insuffisance cardiaque par dysfonction diastolique, la courbe de compliance diastolique est
déplacée en haut et à gauche et le ventricule de dimensions normales ou souvent même réduites.
Pour atteindre un même volume télédiastolique, la pression diastolique doit s'élever de façon
importante (de 8 à 17 mmHg dans l'exemple présent). Le ventricule est particulièrement sensible à
une variation de précharge. Par contre, le ventricule n'étant pas dilaté, la fraction d'éjection est
conservée.
L'insuffisance cardiaque par dysfonction diastolique peut être la conséquence de plusieurs
phénomènes, dont l'effet se ressent à différentes phases de la diastole.
Les différentes phases de la diastole

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figure 6
Schéma de la pression ventriculaire gauche (VG) en gras et de la pression auriculaire gauche (OG) pendant la
diastole. OM: ouverture mitrale; FM: fermeture mitrale. Ce schéma illustre les trois facteurs déterminants du
remplissage ventriculaire gauche: (1) Relaxation ventriculaire (relax VG), qui conditionne le début du
remplissage ventriculaire. (2) Distensibilité ventriculaire, qui conditionne la méso- et la télédiastole
(distensibilité VG). (3) Systole auriculaire gauche (syst OG) responsable du remplissage télédiastolique, et qui
revêt une grande importance en cas d'anomalie de la relaxation et de la distensibilité.
OM FM
VG
OG
relax
VG distensibilité VG syst OG