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D.U. Nutrition du Sportif AF Creff
Troubles du comportement alimentaire
du sportif
Anorexie – Boulimie – Binge eating – Restriction :
Rappels taxinomiques
Dr Didier Chapelot
Laboratoire des Réponses Cellulaires et Fonctionnelles à l'Hypoxie, EA 2363
Equipe Physiologie du Comportement Alimentaire et Psychologie Cognitive
UFR Santé Médecine et Biologie Humaine
Université Paris 13
Pour tout contact : [email protected]
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I. L'anorexie
I.1. Repères historiques
• En 1689, un cas de phtisie nerveuse est décrite par Morton en ces termes “état de maigreur extrême que le
malade s’impose en réduisant son alimentation”
• En 1883, Huchard lui donne le nom “d’anorexie mentale”
• En 1885, Charcot préconise la cure d’isolement, considérée comme efficace, entérinant l’étiologie
psychiatrique de cette affection
• En 1914, Simmond décrit 4 cas de cachexie hypophysaire qui font germer l’espoir chez les somaticiens d’une
cause endocrinienne à l’anorexie mentale, donc pharmacologiquement curable. On aboutit au concept de
cachexie psycho-endocrienne de l’adolescence ou d’endocrino-névrose juvénile
• Dans les années 70, l’anorexie mentale revient à une définition essentiellement psychique et nutritionnelle
(Feighner corrigé par le DSM - Diagnostic and Statistical Manuel of Mental Disorders - 1972)
I.2. Eléments permettant de poser le diagnostic
• L’assouplissement des critères de Feighner fait entrer dans l’anorexie mentale des individus qui, sans
présenter des troubles alimentaires sévères, ont manifestement un comportement alimentaire spontané
perturbé.
• On verra l’ambiguïté de cette évolution avec le comportement alimentaire restreint qui, lui, touche dans
certaines catégories sociologiques, plus de la moitié des individus.
• En pratique, les experts recommandent que le diagnostic soit porté lorsque les 6 caractères suivants sont
manifestes.
• A noter qu’une altération métabolique concomitante peut exister et qu’il n’est question dans la définition que
d’absence, entre elle et l’anorexie mentale, de relation de causalité, ou tout au moins d’uni-causalité.
• La discussion porte actuellement sur l’utilité ou non de séparer les groupes en fonction des phénomènes de
vomissements provoqués.
• En réalité les Américains intègrent à l’anorexie mentale le comportement boulimique.
• La principale différence réside tout de même dans la cachexie, absente le plus fréquemment chez le
boulimique, présente chez l’anorexique mentale. Tant et si bien qu’en France, ces deux syndromes sont
distincts.
I.3. Aspects épidémiologiques
• L’incidence est de 2 à 8 cas pour 100 000 habitants par an. La prévalence est de 1 à 4 pour 1000 chez les
adolescents. Dans 90% des cas il s’agit d’une femme. L’âge de début varie de 15 à 17 ans jusqu’à 20 à 24
ans. La sous évaluation de cette prévalence est probable, car niée par les patients, souvent la famille et parfois
les médecins.
I.4. Hypothèses étiologique
• Les dysfonctionnements de l’hypothalamus comme origine commune de l’anorexie mentale, représentent une
hypothèse qui n’est plus retenue. Toutes les perturbations neuroendocriniennes mises en évidence dans
l’anorexie mentale sont vraisemblablement secondaires à la diminution du poids. La plupart d’entre elles
régressent d’ailleurs lorsque le poids retourne à sa valeur initiale.
• L’étiologie la plus communément admise est psychiatrique, même s’il existe des combats d’école sur sa
nature exacte. Jusqu’à présent, la notion de famille anorectique semble s’être imposée. D’une manière
caricaturale, il s’agit d’une famille où le père a réussi professionnellement, la mère s’est souvent surinvestie
dans l’éducation de ses enfants, où les frontières entre générations sont floues, et où parents et enfants sont
continuellement impliqués dans les problèmes les uns et des autres.
• L’anorexique reprendrait le contrôle de son existence et se soustrairait à l’emprise parentale (fréquemment
maternelle), par son comportement anorexique.
• Pourquoi ce comportement-là ? Il faut peut-être y voir un mode de pression antérieurement exercé sur l’enfant
par l’un des deux parents, et auquel l’enfant a attribué une valeur symbolique d’autorité.
• A noter les ambiguïtés de ce modèle:
•
le profil sociologique de la famille que nous venons de décrire est de moins en moins la règle
•
la classique hyperactivité intellectuelle est de moins en moins rencontrée
•
dans une étude récente, les antécédents de dépression personnelle et de deuil familial au premier
degré étaient des éléments plus fréquents chez les anorexiques mentales que chez les sujets contrôle
(problème de l’absence de la dépression dans la définition)
•
la valeur symbolique de la prise alimentaire pourrait très bien être remplacée par celle du poids (de
la silhouette) et la cellule familiale par la société. Dans ce cas, c’est plus par adhésion
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obsessionnelle aux codes de son environnement que par son refus que l’anorexie mentale se
développerait.
I.5. Tableau clinique général
Aspect général : jeune fille extrêmement maigre, au visage émacié, et qui nie sa maigreur.
Première urgence: déterminer si c’est une maigreur ou une dénutrition, c’est à dire une décompensation de
l’organisme dont certaines fonctions sont altérées (musculaires, immunitaires)
Cliniquement: la dénutrition s'accompagne de signes:
• cutanés : peau sèche, desquamation
• trophiques : phanères (ongles striés, cassants, bifides), pileux (lanugo, alopécies)
• hydro-électrolytiques : rétention hydrosodée avec oedèmes des membres inférieurs
• muqueux: glossite
• viscéraux: hépatomégalie
Critères de dénutrition: la dénutrition s’évalue par l’Indice de Masse Corporelle (IMC ou en anglais Body Mass
Index = BMI) qui est le rapport du poids sur la taille rapportée au carré (taille en mètre, poids en kilo). Cet IMC
est normal entre 20 et 25, il est idéal autour de 21, insuffisant au-dessous de 18. La perte pondérale (> 25%) doit
être désormais remplacé par le BMI (< 13). Plus il est faible plus la dénutrition est sévère, mais il ne fait pas la
différence entre masse cellulaire active et masse grasse. D’autre part plus que la valeur absolue, c’est la rapidité
de la chute pondérale qui est importante (cinétique).
Autres méthodes d’évaluation:
• circonférence brachiale, plis cutanés (lors de la renutrition surtout)
• mesure de la composition corporelle par impédancemétrie qui permet de différencier masse grasse et masse
cellulaire active.
Aspects diététiques:
• mécanismes : la composition du régime alimentaire résiduel va déterminer en partie les conséquences physiopathologiques. Lorsque l’apport protéique est très faible, l’organisme extrait de façon prioritaire de la masse
maigre les protéines nécessaires aux synthèses protéiques indispensables, ce qui entraîne une hypoalbuminémie, ce qui entraîne une modification de l’osmolalité, et aboutit à la formation d’œdèmes. La perte
pondérale va donc être masquée par le gonflement des secteurs extracellulaire (parotides, membres inférieurs,
lombes).
• en pratique : dans l’anorexie mentale, les apports protéiques sont fréquemment relativement conservés. Ce
sont les apports lipidiques qui sont le plus souvent réduits, ce qui provoque prioritairement une réduction de
la masse grasse. La masse maigre sera d’autant plus faible que l’activité physique est faible. Etant donné que
l’hyperactivité physique relative conduit les anorexiques à entretenir leur masse maigre (en majeure partie
protéique) et que les protéines bénéficient d’un appétit spécifique, on peut comprendre que ce respect relatif
des apports protéiques soit en partie d’origine physiologique.
Biologiquement
• la dénutrition s’évalue sur plusieurs critères sanguins.
• l’albumine (1/2 vie : 20 jours, valeurs normales: [38 - 45])
• la préalbumine (1/2 vie : 2 jours, valeur normales: [25 - 45])
• transferrine (1/2 vie : 8 jours, valeur [1,7 - 3,6])
• autres marqueurs possibles (voir tableau) : la transerythrine et la Rétinol Binding Protéine.
• aucun de ces facteurs biologiques ne permet un diagnostic précoce de l’anorexie mentale.
Tableau clinico-biologique
Endocrinologie de l‘anorexie mentale
Liée à la carence de synthèse d’un certain nombre d’acteurs enzymatiques: hypopituitarisme antéhypophysaire
• hypothyroidie à basse T3 (tri-iodothyronine) alors que la T4 est normale. Ceci est du à la diminution de la 5’
désiodinase qui transforme la T4 en T3 : pas spécifique de l’anorexie mentale
• hypercorticisme dû à la diminution de la 5’a-réductase et à l’augmentation du CRH (cortisol releasing
hormone)
• hypogonadisme, avec des valeurs de FSH et de LH basses. La disparition de pulsatilité de la LH serait
probablement due au niveau très bas de leptine, lui-même dû à la masse grasse très faible. La sécrétion de
leptine est pulsatile, avec un cycle nycthéméral marqué par une acmé nocturne et un nadir diurne (vers midi).
C’est la pulsatilité des sécrétions qui semble déterminante pour leur efficacité.
• Les profils endocriniens sont consécutifs à la diminution d’activation de l’hypothalamus.
Gynécologie de 1 ‘anorexie mentale
• aménorrhée : elle est quasi constante. Elle précède parfois l’amaigrissement. En fait précède surtout sa
découverte, du fait d’un transfert de masse corporelle du compartiment adipeux vers le comportement
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musculaire. Ceci est lié à l’hyperactivité physique et à l’apport protéique conservé. La chute de la leptine
entraîne une absence d’ovulation et de menstruation. Elle apparaît pour un IMC de 15 à 17 selon les
individus. La pulsatilité est essentielle puisque la simple réinitiation de celle-ci entraîne des cycles
ovulatoires et la fertilité (mais attention aux suites psychiques et physiques d’une grossesse chez une
anorexique mentale).
• réapparition des cycles lors de la reprise du poids.
Troubles hépatiques et digestifs
Cliniquement, les plus fréquents sont le reflux gastro-oesophagien et le ralentissement du transit
Biologiquement:
• augmentation des ALAT (alanine-acyl-transferase) et des ASAT (aspartate-acyl-transférase)
• augmentation aussi des phosphatases alcalines
• augmentation des amylases due à la sécrétion parotidienne
Troubles métaboliques et minéraux
• Diminution de la tolérance au glucose = insulino-résistance de jeûne
• Augmentation du cholestérol (étiologie?)
• Ostéoporose par diminution de la vitamine D, du calcium, et des oestrogènes, ce qui entraîne des tassements
vertébraux (20% à 5 ans)
Troubles hémato-immunitaires
• Alors qu’IgG et IgM sont faibles, les infections sévères sont rares
• Anémie macrocytaire par carence vitaminique qui masque les conséquences des carences d’apport
Insuffisance rénale
• Evaluée par la clairance de la créatinine (formule de Cockroft) fondée sur la créatininémie, protéine fabriquée
par le muscle. Prendre en compte la masse maigre pour interpréter le résultat.
Complications cardiaques
• Cardiomyopathies liées à la fonte protéique et aggravée par l’hypokaliémie, elle-même aggravée parfois par
l’utilisation de laxatifs.
I.6. Dépenses énergétiques (DE)
• Elle représente un facteur diagnostic de gravité. En effet la DE par kilogramme de masse maigre est
d’environ 30 kcal/jour. La diminution de la DE est proportionnelle à la réduction de cette masse maigre. La
dépense énergétique devant s’équilibrer avec les apports pour maintenir le poids constant, on voit qu’au fur et
à mesure de l’amaigrissement, les apports nécessaires pour maintenir le nouveau poids devront diminuer.
• D’autant plus que:
o l’objectif de l’anorexique n’est pas de maintenir son poids mais de le réduire
o la thermogenèse post prandiale (8 à 10 % de la prise énergétique) va être d’autant plus réduite que les
apports sont faibles, ce qui ampute encore la DE.
• Donc plus la masse cellulaire active est faible plus la DE est basse.
I.7. Prise en charge
La prise en charge comporte 2 volets : psychique et nutritionnel
1.7.1. Psychique
• Le volet psychique comporte souvent une période d’hospitalisation afin de soustraire le patient à son
environnement familial, prégnant dans cette affection puisqu’on parle même de famille anorectique. Il
comporte aussi différents type de techniques psychothérapeutiques qui ont pour but de supprimer l’utilisation
par le patient de l’alimentation comme moyen d’affirmer son autonomie ou de conduire un conflit.
• La méthode la plus utilisée en France est d'ordre psychanalytique mais aux USA, les thérapies cognitivocomportementales sont en vogue depuis de très nombreuses années.
1.7.2. Nutritionnel
• Lorsque la situation nutritionnelle est par trop dégradée et qu’une réalimentation volontaire n’est pas
obtenue, il devient nécessaire de procéder à une réalimentation plus coercitive pour éviter une issue fatale à
court-terme. Un contrat est alors proposé comme compromis entre les 2 parties : médecin qui ne veut pas que
le patient décède et patient qui veut que l’on respecte sa liberté d’action.
• Biologiquement la renutrition corrige les désordres hydro-électrolytiques en quelques jours, les marqueurs
protéiques de dénutrition sont corrigés en 2 à 4 semaines. La masse maigre représente 50% de la reprise
pondérale.
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1.8. Evolution et pronostic
• Les chiffres de “guérison”, c’est à dire de maintien du poids fixé comme objectif, sont variables d’une équipe
à l’autre (se méfier de la plus ou moins grande latitude que les auteurs donnent au terme guérison). Celle-ci
est estimée de 30 à 80 % selon les études, 10 à 20 % restent maigres et avec une anorexie mentale
compensée, 10 à20 % restent anorexiques, 5 à 10 % décèdent prématurément. Autres évolutions plus rares (5
à 10 % selon les séries) : boulimie, anorexie et même obésité.
• Il existe des signes de mauvais pronostic: âge d’apparition précoce, durée longue d’évolution, psychoses,
dépression, vomissements provoqués.
II. Le Binge Eating Disorder
II.1. Définition
• Il n’y a pas d’équivalent en francais. C’est un excès alimentaire de type boulimie, sans vomissements. Il est
inscrit désormais dans le DSM IV. Il résulterait d’une levée d’inhibition sur terrain restreint.
• Selon le DSM IV (1994), deux symptômes principaux:
o Spt 1 : Manger, en une courte période de temps (à peu près 2 h), une quantité d'aliments qui excède ce
qu'un individu mangerait au cours d'une période similaire dans des circonstances similaires
o Spt 2 : Sentiment de perte de contrôle au cours de l'épisode (eg. Le sentiment qu'on ne peut s'arrêter de
manger ou en tout cas contrôler ce qu'on mange
• Le BED fait partie du diagnostic de la boulimie (voir plus bas) avec une fréquence > 2 fois par semaine
pendant 3 mois.
• Les BED boulimiques ou les BED anorexiques contrôlent intensément leur prise énergétique
• La peur de devenir gros existe
II.2. Prévalence
Selon les critères du DSM IV, on peut compter de 2 à 5% de la population en sachant que la grande majorité est
composée d'individus non anorexiques ni boulimiques
II.3. Analyse des épisodes de Binge Eating
Taille.
Difficile de les quantifier. Certains surestiment la quantité du fait qu'ils ont l'impression de ne pouvoir se
contrôler ou que les aliments concernés leur paraissent interdits.
Actuellement, on limite la définition aux Binge Eating > 1000 kcal avec un sentiment de prise incontrôlable.
Les boulimiques ont généralement des Binge Eating doublent des BED
Fréquence.
Selon le DSM IV, il faut deux fois par semaine, sur deux jours différents de la semaine, pendant 3 ou 6 mois. En
général, la fréquence est d'une dizaine par semaine dont 5 sont > 1000 kcal. Tous ces chiffres sont extrêmement
variables d'un cas à l'autre.
Contenu.
Le choix n'est pas, dans le BED, commandé par les préférences ou par des soucis diététiques d'où le nom de
chaos diététique parfois donné à ces épisodes. Certains caractères sensoriels semblent exercer un rôle d'amorce
de l'épisode : sucré, doux, onctueux, crémeux. Certaines compositions ont été suspectées => rôle des glucides
pour faire remonter le niveau de sérotonine (neuromédiateur qui agit sur l'humeur et qui d'ailleurs augmente
pendant l'effort). Ce modèle physiologique, proposé par Wurtmann est aujourd'hui fort contesté.
Humeur.
Avant l'épisode : anxiété, frustration, solitude, tension, ennui, dépression sont le plus fréquemment rencontrés.
Pendant l'épisode : niveau d'anxiété et de dépression diminuent mais sentiment "d'incontrôlabilité" désagréable
Après l'épisode : apparition de nouveaux sentiments négatifs tels que culpabilité, abandon, désarroi, et de
nouveau dépression qui peut conduire à se provoquer volontairement un vomissement (on le dit alors autoinduit).
Situation socio-affective.
Chômages, problèmes financiers souvent rencontrés mais la multitude des situations d'échec socio-affectif
possible rend difficile l'établissement d'un portrait type. Psychopathologie le plus fréquemment secondaire au
BED et non causale mais là aussi, c'est une moyenne.
II.4. Causes
II.4.1. Hypothèse de la contre-régulation. Dans les années 80, deux chercheurs, Herman et Polivy rapportent un
phénomène paradoxal chez les individus restreints. Après un milk-shake d'environ 250 kcal, les sujets restreints
mangent plus de glace qu'en l'absence de milk-shake alors que les sujets non restreints, très logiquement,
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diminuent la quantité de glace consommée de telle manière que leur prise énergétique est identique dans les deux
conditions (avec ou sans milk-shake). Cela inspire à ces deux chercheurs un modèle comportemental qui, en
bref, propose que la prise alimentaire se tienne entre deux bornes (virtuelles et quantitatives) et que le restreint a
sa borne supérieure en dessous de la quantité que représente le milk-shake, si bien qu'une fois consommé, le
restreint estime avoir dépassé le maximum qu'il s'autorise et donc se laisse aller à surconsommer (cette attitude a
été appelée le "What the hell syndrome", autrement dit "au diable le régime"). De nombreuses critiques peuvent
être émises vis à vis de ce modèle (vois cours n°6 sur la restriction). En tout cas, il propose une explication
possible pour les épisodes de BE, sorte de relâchement brutal du contrôle de la prise alimentaire.
II.4.2. Hypothèse du conditionnement.
Introduction
Jansen : le Binge est un comportement appris et auto-entretenu
Découle du classique conditionnement Pavlovien dont le rôle dans l'addiction (tolérance et rechute) est étayé
Les stimuli conditionnels (SC) qui signalent de larges prises énergétiques (stimulus non conditionnel ou SNC)
vont se substituer au SNC pour provoquer une réponse conditionnelle.
Sur le plan comportement, c'est l'odeur de boulanger par exemple qui va => salivation et sensation de faim
Sur le plan biologique, c'est cette même odeur, ou la vue des petits pains, qui va => phase céphalique d'insuline
et diminution de la glycémie qui va être proportionnelle à l'attente d'aliments.
Plus le phénomène se reproduit, plus il se renforce, le CS correspondant à des prises énergétiques de plus en plus
élevées et puisqu'il y a correction du signal initiateur.
Le problème est de savoir ce qui amorce le cercle vicieux : la résistance à l'aliment ?
Ce qui est sûr, c'est que la capacité d'association de CS à une prise est étroitement liée à un état
psychobiologique et/ou physiologique de l'individu (stress et effet sur glucose)
Phase céphalique d'insuline (PC) = sécrétion d'insuline (mais aussi de glucagon) lorsqu'on est en présence
d'aliment. Durée : pic à 5 min, retour à la normale en 10 min. A ne pas confondre avec la phase suivante, postabsorptive.
II.5. Conséquences du BED
Sentiment de dévalorisation
Envahissement par les préoccupations pondérales
Passage à la boulimie si vomissement auto-induits
III. La boulimie
III.1. Définition et caractères
Elle signifie littéralement Faim de bœuf
Se définit comme l’ingestion épisodique et compulsive de grandes quantités de nourriture.
Compréhension par le patient du caractère anormal de ce comportement: crainte de ne pouvoir s’arrêter,
sentiment de dévalorisation à l’issue de la crise (qui peut aller jusqu’à la dépression), pratique de vomissements
auto-induits par tous les moyens, même les plus rudimentaires (voir tableau).
• fréquence très variable (moyenne : une dizaine par semaine)
• durée très variable (1 heure, mais peut durer 8 heures)
• prise énergétique très variable (jusqu’à 50.000 kcal par épisode)
• choix des aliments variables, mais surtout sucrés et énergétiques: chocolat, crèmes glacées, beignets
Dissimilation obsessionnelle des crises à la famille et aux amis.
III.2. Existe-t-il un substrat biologique? Des conséquences nutritionnelles?
Les hypothèses de la contre-régulation et du conditionnement Pavlovien proposées pour le BED sont aussi
valables pour la boulimie
L’hypothèse d’une diminution de la sérotonine avec une consommation compulsive de glucides pour rétablir le
niveau de tryptophane (précurseur de la sérotonine) à eu son heure de gloire.
La mise en place d’un système de récompense fondé sur les opioïdes endogènes est possible, même si les effets
post-ingestifs (malaises liés au vomissement qui visiblement ne déclenchent pas d'aversion conditionnée)
devraient atténuer ce mécanisme qui s’appuie sur la perception d’un certain nombre d’effets post-ingestifs
bénéfiques
Autre hypothèse : baisse de la cholécystokinine (CCK)
III.3 . Les conséquences nutritionnelles
Elles vont dépendre :
• de la réponse cognitive des patients à leur boulimie: surpoids ou restriction avec contrôle efficace qui
entraîne un maintien du poids
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• de la composition des aliments consommés, parce qu’ils vont déterminer la composition du régime si les
épisodes boulimiques représentent une proportion importante de la ration quotidienne, et parce qu’ils vont
conditionner les préférences et les aversions qui vont eux-mêmes modifier le régime spontané
III.4 . Les conséquences morbides
Les principales complications sont
• l’hypokaliémie (rare), notamment s’il est fait utilisation de laxatifs
• l’œsophagite (fréquente) par acidité du reflux lors des vomissements auto-induits
• les problèmes dentaires (fréquentes), provoqués aussi par 1’acidité des vomissements itératifs
• la rupture gastrique (rarissime) lors de consommation de quantités excessives
III.5. Prise en charge
- même type de contrat qu’avec l’anorexique mentale, qui consiste à limiter, si l’on ne peut les faire cesser, les
épisodes boulimiques, soit en taille, soit en fréquence
- traitement essayé: antidépresseurs (sérotoninergiques) si dépression ou si troubles obsessionnels compulsifs
(TOC)
- supplémentation de potassium si utilisation de laxatifs, ou vomissements très fréquents, ou hypokaliémie
biologique
III.6. Pronostic
• 50 % de guérison
• 25 % restent boulimiques à 18 mois = chronicisation
• 25 % de rechute après un an de guérison
Les anorexiques qui deviennent boulimiques ont un fort risque de suicide. Ne pas oublier que l'anorexie est une
situation de victoire sur soi alors que BED et boulimie sont des situations d'échec
IV. La restriction alimentaire
IV.1. Introduction
• Intérêt de son étude : c'est une conduite alimentaire de plus en plus répandue notamment chez les
adolescents. La prédominance est féminine mais les hommes sont de plus en plus touchés. Elle donne aussi
lieu à une nombreuse littérature émanant avant tout de psychiatres, de psychologues et de nutritionnistes qui
mettent en garde contre cette conduite qui, à leur avis, conduit justement à des conduites plus pathogènes
telles que l'anorexie et la boulimie. Ceci a été abordé dans le cours sur la boulimie et le BED et seuls les
points non abordés seront traités.
• Elle se définit comme une prise alimentaire qui n'est pas spontanée (sous entendue, sous contrôle de
mécanismes physiologiques) mais régie par la volonté selon des connaissances nutritionnelles plus ou moins
valides et des préoccupations pondérales ou d'hygiène plus ou moins intenses.
IV.2. Pourquoi la restriction ?
• Chaque époque a son idéal de beauté qui passe par des attributs vestimentaires, gestuels, mais aussi
physiques.
• Parmi ces facteurs physiques, certains sont en grande partie génétiquement déterminés et héréditairement
transmis. Lutter contre eux nécessite parfois des procédures chirurgicales lourdes (chirurgie esthétique,
liposuccion, gastroplastie). Souvent des stratégies plus légères telles qu'une hygiène de vie particulière
(pratique d'une APS, adoption d'une diététique saine, soins du corps) peuvent fortement augmenter la
coïncidence entre les canons esthétiques en vigueur et l'individu.
• Nous prendrons pour exemple la corpulence.
• Depuis les années 70, 3 changements importants ont eu lieu :
o disparition des attributs traditionnels de la féminité (larges hanches, poitrine généreuse…)
o minceur filiforme (le mannequin Twiggy, Jane Birkin) suivie, dans les années 90, d'une minceur plus
musclée (Madonna, Claudia Schiffer, avec comme exception notable de la rémanence d'une esthétique
anorexique, Kate Moss).
o canons esthétiques pour les hommes, en gros un mélange entre les modèles grecs de l'éphèbe et de
l'athlète olympique.
• Ceci, sur le plan physiologique a pour conséquence une réduction culturellement imposée de la masse grasse
et une augmentation de la masse maigre. Sur le plan nutritionnel, la réduction de la masse grasse passe par le
maintien d'une balance énergétique nulle chez le mince, une balance énergétique négative chez le sujet en
surpoids. Sur le plan diététique, les aliments gras ou a densité énergétique élevée (> 2 kcal/g) sont évités, les
aliments glucidiques ou protéiques privilégiés. Sur le plan des APS, l'augmentation de la masse musculaire
passe par l'observance stricte d'un programme d'exercices physiques et la compensation de la perte des
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bénéfices neurobiologiques de la prise alimentaire (synthèse de sérotonine par exemple) compensée par la
pratique d'APS aux effets similaires (endurance, intensité max).
• Ceci soulève deux problèmes essentiels :
o Problème n°1 : si la prise alimentaire spontanée conduit à une corpulence plus élevée que celle tolérée
par les canons esthétiques (héritage d'une corpulence familiale même en environnement alimentaire
non obésogène), alors, le sujet amorce une restriction énergétique et donc alimentaire = restriction par
lutte contre une normophagie
o Problème n°2 : si un environnement alimentaire obésogène (ou tout au moins adipogène) conduit à
une corpulence supérieure à celle des canons esthétiques chez des sujets qui seraient minces en
environnement alimentaire neutre, alors là aussi, le sujet adopte une conduite alimentaire restrictive =
restriction par lutte contre une hyperphagie
• Ces deux situations ne sont vraisemblablement pas superposables dans leurs mécanismes ou dans leurs
conséquences mais ce problème n'est à ce jour ABSOLUMENT PAS pris en compte. Sujet de recherche dans
l'avenir.
• Autrement dit, si la restriction se révélait une conduite alimentaire permettant, dans un environnement
adipogène, de limiter la prise de poids, il serait grave de le stigmatiser au risque de voir flamber l'incidence
de l'obésité.
IV.3. Epidémiologie
• Dès l'âge de 9 ans il y a des conduites restrictives. Il y a une dizaine d'années, l'ampleur du problème a été
mise en évidence aux USA et en Angleterre avec plus de 50% des jeunes filles d'une tranche d'âges 9-12 ans
qui déclaraient "avoir fait du régime". Chez les 12-14 ans, elles étaient aussi 50% à déclarer qu'elles
cherchaient à perdre du poids et 60% chez les 17 ans. Sont-elles toutes en surpoids ? Absolument pas, seule
une extrême minorité pouvait être rangée dans la catégorie surpoids ou obèse même si cette catégorie
malheureusement grandit d'année en année.
• Dans une étude sur les représentation de l'image de leur corps qu'ont ses enfants de 11 ans, on remarque que
les poids spontanément annoncés et les poids mesurés sont fortement corrélés (les enfants se pèsent
fréquemment). Parmi eux, 20% se trouvent trop gros, 20% trop maigres et 60% comme il faut. Près de 70%
disent avoir été trop gros !!! La majorité voudrait peser moins et 40% veulent un poids dans les 5% du poids
idéal.
• Parmi les raisons qui les poussent à ne pas devenir grosses, les filles répondent par ordre décroissant de
fréquence que si elles prennent du poids
o elles seront moins attirantes
o elles se sentiront mal dans leur peau
o elles subiront des moqueries
o elles ne seront pas "popular" (difficile à traduire, notion très américaine et peu française)
• Les préoccupations pondérales semblent apparaître vers 9-10 ans.
• Le moyen plébiscité pour perdre du poids, c'est de faire de l'exercice. Les professeurs d'EPS sont donc en
première ligne et sont ici aussi, la cible d'une complicité souhaitée par les enfants et adolescents aux
préoccupations pondérales (voir cours n°4 sur l'anorexie). Ensuite viennent la réduction des graisses
alimentaires, puis sauter un repas et faire des périodes de jeûne.
• Une telle fréquence de candidats au régime et donc à la restriction (près des 2/3 des filles entre 12 et 18 ans)
est à mettre en relation avec la fréquence tout de même assez faible des troubles du comportement
alimentaire (au maximum 3 à 4%). Ceci signifie qu'au pire, une faible proportion d'entre elles développeront
de tels troubles. Il serait donc très utile de disposer d'outils pronostics permettant de repérer celles qui sont à
risque. Le "elle" devrait être progressivement abandonner pour un pronom personnel plus neutre ("ils") car la
proportion des garçons qui suivent un régime et qui ont un comportement alimentaire restreint devient de
plus en plus important. Ils sont en première ligne dans la pratique conjointe d'APS.
IV.4.Dépistage
IV.1.4. Problématique
• Le plus simple est de demander à l'individu concerné si il ou elle suit un régime. C'est oublier que le mot
régime a un sens bien différent selon les individus. Pour certains, il s'agit de limiter les calories ingérées, pour
d'autres d'éviter certains aliments, mais la restriction ne se confond pas avec ces deux conduites (nous verrons
la seconde dans le cours n°7 sur les conduites d'exclusion partielle).
• En effet, la restriction c'est, quel que soit le repas, d'estimer qu'on a bien assez mangé alors même que les
sensations de rassasiement (uniquement sensoriel si c'est l'un des premiers aliments du repas, sensoriel et
gastro-intestinal si c'est à la fin du repas) ne sont pas encore atteintes.
• Aussi la meilleure méthode est l'utilisation d'auto-questionnaires qui permettent de repérer les conduites
restrictives.
• Il y a plusieurs questionnaires qui sont actuellement utilisés mais 3 seulement sont considérés comme
validés. Ils ont leur intérêt mais aussi leurs faiblesses. Ils ne sont pas prévus pour être utilisés dans le cadre
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d'un enseignement d'EPS et cette partie du cours n'est pas directement utilisable pour le futur enseignant
d'EPS. Leur développement, dans l'avenir, en fera peut-être des outils plus largement utilisés qu'ils ne le sont
à ce jour. Mais il faudra vraisemblablement qu'ils soient améliorés pour être tout à fait opérationnels.
D'ailleurs, leur utilisation est régie par un préalable absolu : quelle apporte une aide à la décision et quelle ait
une conséquence pratique.
• Les 3 questionnaires en question sont :
• Le questionnaire de restriction d'Herman et Polivy : le plus ancien des 3, il a l'avantage de se limiter à une
dizaine de questions mais le gros inconvénient de mélanger dans le même questionnaire des items de
corpulence, de fluctuations pondérales, de restriction proprement dite et de désinhibition, autrement dit de
relâchement brutal de la restriction (une sorte de mini Binge Eating). Il ne devrait plus servir de modèle
de référence. C'est d'ailleurs lorsque les sujets ont été choisis avec ce questionnaire qu'on a mis en relation
la restriction et la contre-régulation.
• Le questionnaire à 3 facteurs (3 factor eating questionnaire ou TFEQ) de Stunkard et Messick. Lui est
beaucoup plus long (c'est celui que vous avez rempli l'an dernier et cette année) et distingue trois
composantes comportementales différentes :
- la composante restrictive (F1) proprement dite, c'est à dire tout ce qui concerne les efforts pour limiter
consciemment sa prise alimentaire
- une composante "désinhibition" (F2) qui se rapporte à ce qui est relâchement brutal de la restriction et
qui explore les situations dans lesquelles il survient
- une composante (F3) plus difficile à définir, qui a trait aux sensations de faim récurrentes que ressent
l'individu au cours de la journée. A ce jour personne n'a encore vraiment essayé de relier ces sensations de
faim à des variations de glycémie.
• Le questionnaire de Van Strien. Il est peu utilisé en France et aux questions sur la restriction, il associe
des questions sur l'humeur et la désinhibition.
• En tout cas, il est sûr que la composante pondérale (avec ou sans fluctuations) est quasiment absente de ces
deux derniers questionnaires, ce qui en fait des outils plus spécifiques pour étudier la restriction alimentaire.
• A noter que ces questionnaires ont tous été conçus il y a une quinzaine d'années et qu'on est en droit
d'attendre soit de nouveaux questionnaires ou tout au moins de nouvelles versions de ces premiers jets.
Certains auteurs travaillent d'ailleurs sur la discrimination plus fine des différentes questions existantes et
certaines questions doivent déjà être considérées comme relativement incongrues.
IV.5. La restriction est-elle un trouble du comportement alimentaire ?
• C'est cette question qui fait que la restriction mérite que nous y passions du temps. En effet, étant donnée sa
prévalence, une évolution possible et pourquoi pas, fréquente, vers des troubles du comportement alimentaire
signifierait que la restriction devrait être absolument détectée et que tous les intervenants scolaires devraient
être impliqués, le professeur d'EPS étant à une étape charnière puisque le (ou le plus souvent la) restreint (e)
est susceptible d'éprouver des difficultés, notamment lors des épreuves d'endurance, notamment en fin de
matinée ou d'après-midi, puisqu'ils réduisent leur prise alimentaire à un niveau inférieur à celui qui aurait été
le leur s'ils avaient mangé avec spontanéité. Ceci reste toutefois hypothétique car nulle étude n'a été menée
(avis aux amateurs pour un mémoire de maîtrise ou plus raisonnablement, pour un DEA) sur les
conséquences dans les APS d'un comportement de restriction.
• Cette approche déterministe entre restriction et boulimie ou anorexie est remise en question parles travaux de
Joaquim Westenhoefer qui a montrent qu'il existe deux sortes d'individus :
o ceux qui réussissent leur restriction; c'est a dire qui ne connaissent pas ces épisodes de "relâchement". Ils
adopteraient une attitude souple vis à vis de leur conduite restrictive, s'adaptant aux aléas quotidiens qui
viennent parfois mettre à mal leur programme alimentaire
o ceux qui "rateraient" leur restriction car elle serait entrecoupée de périodes de relâchement. Ils ont eux
une attitude rigide (on peut dire qu'ils sont psycho-rigides), adoptent la loi du "tout ou rien" (qui ne
mène dans tous les domaines, qu'à l'échec) qui fait le lit des ruptures ("ils craquent"). Cette dernière
attitude est fortement corrélée avec le F2 et non pas avec le F1 du TFEQ.
• En fait, même sans restriction associée, la désinhibition conduit à la contre-régulation, ce qui signifie donc
qu'il n'y a pas de support scientifique à jeter l'anathème et considérer comme pathogène la restriction comme
le font beaucoup.
• Le modèle de contre-régulation d'Herman et Polivy a, on l'a vu, une grande faiblesse, c'est la définition de la
population concernée (voir ci-dessus). Mais il en a une autre, c'est la définition des aliments concernés. En
effet, la valeur énergétique associée à l'aliment-test censé rompre le programme de restriction du sujet, n'est
en rien un facteur réaliste. Comme l'ont montré des chercheurs, c'est avant tout la nature "permise" ou
"interdite" de l'aliment concerné qui va déclencher la contre-régulation. Il serait intéressant d'évaluer s'il
est possible, en favorisant la consommation d'aliments considérés comme permis, de rétablir une prise
alimentaire plus spontanée, de diminuer la restriction, d'empêcher la contre-régulation et donc la
désinhibition. Il y a en tout cas bien une corrélation entre restriction et nombre d'aliments considérés comme
interdits.
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IV.6. Particularités rapportées chez le sujet restreint (R)
• La corpulence est un peu supérieure à celle des sujets non restreints (NR)
• A corpulence égale, la prise énergétique serait inférieure à celle des sujets NR. Ceci pose un problème grave
qui touche à la définition de la conservation de l'énergie. Où passe l'énergie ingérée ? Hypothèses possibles :
o les R seraient plus gras et moins musclés que les NR. Les études sur la composition corporelle semblent
juste montrer qu'ils sont un peu plus gras mais pas vraiment moins musclés. Il faut alors supposer que les
R bougent moins
o l'efficacité énergétique est chez eux supérieure
o le "yoyo" => amélioration de cette efficacité
o le type de métabolisme est différent avec réintroduction plus efficace des lipides (moins chers à
reconstitués qu'à brûler)
• Le nombre de repas quotidiens est inférieur, les sujets restreints ayant, pour certains d'entre eux, tendance à
sauter des repas
• Lors d'un repas, ils ne diminuent pas leur courbe ingestive comme les NR. Le profil ressemble à celui d'un
obèse. Ils cessent brutalement témoignant qu'ils n'ont pas atteint encore leur niveau de rassasiement.
• Les préférences pour les aliments naturellement à faible teneur en MG ou allégés est fréquemment retrouvée.
Est-ce une véritable préférence ou la conséquence d'une détection de la nature "appropriée à la restriction" de
l'aliment considéré ?
• La préoccupation pour les aliments est plus importante que chez les NR. A l'aide du test de Stroop (délai pour
nommer la couleur est plus longue si le sujet entre dans les domaines qui concernent de près le sujet). C'est
un fait que les R répondent moins vite au test lorsque la couleur désigne un aliment, de nature "interdit".
Mais ces R sont de type HP, c'est à dire sélectionnés à la fois sur des critères de fluctuation pondérale, de
désinhibition et de restriction.
• Ils ont tendance à surconsommer lorsqu'ils savent que ce qu'ils mangent est allégé, que ce soit en sucre ou en
gras. Reste à vraiment prouver mais il y a des éléments expérimentaux.
Pour en savoir plus.
Les Comportements Alimentaires. Ouvrage collectif coordonné par D. Chapelot & J. Louis-Sylvestre. Editions
Lavoisier, Collection Tec & Doc, 2004.
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