Nerf facial
Moins fréquentes et de diagnostic étiologique beaucoup plus dif-
ficile, les paralysies faciales ont été plusieurs fois rapportées dans
la littérature (2). Le problème qui se pose est de comprendre leur
origine barotraumatique et ne pas les considérer comme un acci-
dent de décompression, car l’hyperbarie est contre-indiquée en
raison du risque d’aggravation qu’elle fait courir.
Sinus
Comme les oreilles, les sinus peuvent fréquemment faire l’objet
de barotraumatismes, mais l’ouverture de leur système d’aéra-
tion n’est que passive. Le diagnostic est porté essentiellement sur
l’anamnèse. Le patient signale une douleur en coup de poignard
en regard d’un sinus, typiquement à la descente. Il raconte en
général que son “masque s’est rempli de sang”. Généralement,
la plongée a été interrompue.
Les facteurs favorisants sont analogues à ceux retrouvés dans les
otites barotraumatiques.
Le cas du patient ayant inhalé des vasoconstricteurs nasaux dont
l’effet a cessé en cours de plongée est un cas particulier : le
risque est qu’il présente une sinusite barotraumatique à la
remontée.
Autres
Les laryngocèles peuvent être à l’origine d’accidents dramatiques
bien qu’elles soient heureusement fort rares. De l’air peut y être
emprisonné lors des manœuvres de Valsalva effectuées à la des-
cente et, à la remontée, elles peuvent faire l’objet des effets de la
loi de Boyle et Mariotte. Le volume augmente dramatiquement,
conduisant à l’asphyxie et/ou à la rupture de la laryngocèle.
L’issue peut en être fatale par asphyxie.
Les accidents de décompression (ADD)
Généralités
Le fait d’être exposé à un régime de pressions soumet le plon-
geur à deux lois physiques concernant les gaz dissous :
–la loi de Dalton : Pt=ΣPp, selon laquelle la pression totale est
égale à la somme des pressions partielles des différents gaz ;
–la loi de Henry : ν=αPV, selon laquelle la quantité de gaz
dissous dans un liquide est directement proportionnelle à la pres-
sion exercée par le gaz sur le liquide.
La première loi explique l’augmentation de la pression partielle
des gaz avec la profondeur ; la seconde loi explique que, lors de
la descente, le plongeur se sature en azote et désature à la remon-
tée, en générant des bulles si le phénomène est trop brusque
(l’oxygène faisant l’objet d’un transport actif, il n’est pas soumis
à cette loi). L’ouverture d’une bouteille de boisson gazeuse consti-
tue un modèle expérimental et sans danger de la loi de Henry :
plus l’ouverture est rapide, plus le nombre de bulles est impor-
tant.
Les accidents de décompression
Sur le plan général, on en distingue deux types : les accidents
cutanés et ostéo-articulaires, dits “de type 1”, et tous les autres,
qui sont dits “de type 2”. Les premiers sont considérés comme
“bénins”, les seconds comme “graves”.
Dans notre spécialité, les ADD seront donc de type 2 (potentiel-
lement graves) et concernent les éléments de l’oreille interne.
Ainsi, on distingue des accidents cochléaires, des accidents ves-
tibulaires et des accidents mixtes cochléo-vestibulaires.
Sur le plan théorique, les ADD surviennent à distance de la
plongée, dans un délai très variable allant de quelques minutes
à plusieurs heures après le retour (pour mémoire, dans les
tables du ministère du Travail, il est demandé aux plongeurs
professionnels de ne pas se livrer à des efforts jusqu’à
12 heures après la décompression). Des ADD peuvent surve-
nir jusqu’à 24 heures après le retour en surface, voire plus. Il
est en outre “interdit” de prendre l’avion (même pressurisé !)
pendant un minimum de 12 heures après une plongée (ou
davantage s’il s’agissait d’une plongée profonde), car la pour-
suite rapide de la baisse de la pression majore les phénomènes
de désaturation.
La physiopathologie des ADD d’oreille interne est complexe et
plusieurs hypothèses sont plausibles, parmi lesquelles deux pré-
dominent : il pourrait s’agir soit de phénomènes emboliques vas-
culaires, soit d’une désaturation des liquides endo- et périlym-
phatiques eux-mêmes.
Les principaux facteurs de risque des ADD sont la fatigue, le
cumul de plongées, le non-respect des procédures (parfois diffi-
cile à mettre en évidence), les mélanges contenant de l’hélium
(plongée “tech”), la réalisation d’efforts après la plongée (apnées,
remontée de l’ancre parfois laborieuse, etc.).
Cliniquement, on pourra avoir une libre association entre une sur-
dité de perception, un acouphène et un syndrome vestibulaire. Le
délai d’apparition est variable avec, dans certains cas, une sur-
venue de la symptomatologie en fin de plongée. L’interrogatoire
s’assurera de l’absence de difficultés d’équilibrage des oreilles,
mais, là encore, rien n’est absolu : la réalisation de manœuvres
de Valsalva en remontée peut provoquer des ADD en cas de fora-
men ovale perméable…
Un bon examen clinique est fondamental, et les diapasons peu-
vent être utiles, une audiométrie dans un contexte vestibulaire
aigu n’étant pas toujours réalisable.
Le traitement d’un ADD d’oreille interne impose l’oxygéno-
thérapie hyperbare. Avant le passage au caisson, la prescription
d’acide acétylsalicylique à doses antiagrégantes avec une oxy-
génothérapie au masque est utile. Rappelons que ce sont des acci-
dents de type 2 et que la survenue d’une autre atteinte (neuro-
logique par exemple) n’est pas exclue.
En cas d’ADD avéré et s’il s’agit du premier épisode, la plon-
gée ne pourra être autorisée qu’au minimum 6 mois après l’acci-
dent, en fonction des examens audio-vestibulaires. En cas de
deuxième épisode d’ADD, la plongée en scaphandre sera défi-
nitivement contre-indiquée. De même, l’existence d’une sur-
dité résiduelle (audition non “utile” au sens audiométrique du
terme) ou la non-récupération d’un déficit vestibulaire condui-
sent à différer la reprise de la plongée. En tout état de cause,
tout ADD doit conduire à rechercher un foramen ovale per-
méable ; des ADD d’oreille interne à répétition ont déjà mené
à la découverte de cette malformation (3). Si l’on trouve un fora-
men ovale, cela constitue une contre-indication définitive à la
pratique de la plongée.
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La Lettre d’Oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale - no298 - mai-juin 2005