UE 3 – Bases des Traitements Médicamenteux Dr. Do Van Lanh LE

UE 3 – Bases des Traitements Médicamenteux
Dr. Do Van Lanh
Date : 23/09/2015
Promo : P2 2015-2016
Ronéistes :
CHITSON Laura
CHITSON Karen
Plage horaire : 14h-16h
Enseignant : DO VAN LANH Nathalie
LE SYSTÈME NERVEUX AUTONOME (VEGETATIF)
I)
Introduction
1. Définition
2. Structure du SNV
II)
1.
2.
3.
4.
5.
Généralités (SVS-SVP)
Effet de la stimulation du système sympathique
Effet de la stimulation parasympathique
Localisation des systèmes sympathiques et parasympathiques
Le système (ortho) sympathique : rappels
Le système parasympathique : rappels
III) Les neurotransmetteurs
IV) Les synapses (non abordé dans ce cours)
V) Médicaments / Système parasympathique
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Généralités
Récepteurs cholinergiques pour l’acétylcholine
Les cholinomimétiques
Les effets parasympathomimétiques par les cholinomimétiques
Les effets parasympatholytiques (p-)
Autres médicaments ayant des effets anticholinergiques
VI) Médicaments / Système orthosympatique
1. Récepteur adrénergique
2. Effet sympathomimétique
3. Effet sympatholytique
VII) Approche thérapeutique (exemples)
1. L’exemple de l’œil
2. Le cœur
VIII) Snv/Résumé
I)
Introduction
1. Définition
Le système nerveux autonome ou SNV assure la fonction des commandes vitales de
l’organisme :
- Respiration
- Circulation
- Métabolisme (digestion)
- Equilibre hydrique
Cette régulation est inconsciente et ne dépend pas de la volonté.
Elle a comme mission de préserver l’homéostasie.
2. Structure du SNV
STRUCTURE DU SNV :
- Le système (ortho)sympathique (SVS)
- Le système parasympathique (SVP)
Il existe de nombreuses fibres afférentes sensorielles qui véhiculent l’information vers les
centres qui sont localisés au niveau de l’hypothalamus et la moelle épinière.
Ces centres contrôlent le système nerveux végétatif orthosympathique et parasympathique.
Le système nerveux est divisé en 3 parties : SNC, SNP et SNA (ortho et parasympathique).
Nous possédons de nombreux organes innervés par ces deux systèmes dont les actions sont en
général opposées.
Par exemple, au niveau de l’œil il y a le myosis et la mydriase. La stimulation induite par le
système sympathique sur le tissu pulmonaire est dilatatrice au niveau des bronches, alors que
le système parasympathique aura un effet bronchoconstricteur.
II. Généralités (SVS-SVP)
1. Effet de la stimulation du système sympathique
Le système sympathique est ergotrope, c'est-à-dire producteur d’énergie. En caricaturant, il
représente toutes modifications de l’organisme nécessaires aux « réactions de peur et d’élan ».
En règle générale, quand on parle du système sympathique, nous avons l’adrénaline et la
noradrénaline qui miment la plupart de ses effets. On dit que ce sont des agents
sympathomimétiques (neurotransmetteurs sympathiques).
Ce système sympathique (ou de défense) est simulé lors d’états d’excitation émotionnels et
d’agression comme le stress.
Par exemple, le système sympathique intervient lors de :
- Dilatation de la pupille (mydriase) : on aura plus de lumière qui atteint la rétine
- Dilatation bronchique qui facilite la ventilation
- Augmentation de la vitesse de l’activité cardiaque
- Stimulation de la glycogénolyse
- Vasoconstriction au niveau de la peau et des viscères
- Vasodilatation dans les muscles squelettiques
Tout cela est une redistribution adéquate du sang au niveau des muscles, de l’organisme et qui
se fait de manière involontaire.
2. Effet de la stimulation parasympathique
Le système parasympathique est trophotrope, c'est-à-dire animateur de fonctions
métaboliques et restauratrices d’énergie (restauration de l’individu et de l’espèce) : rôle de
récupération.
Il aura comme effet :
- Au niveau des bronches, une bronchoconstriction avec augmentation des sécrétions
bronchiques
- Favorise la digestion en augmentant le mécanisme de vidange de l’organisme par
progression des aliments dans le tube digestif
- Un myosis au niveau de l’œil (contrairement au sympathique),
- Baisse de la tension intra-oculaire
- Augmentation des sécrétions aqueuses riches en ions et en enzymes, augmentation des
sécrétions au niveau du pancréas
-
Diminution de la conduction auriculo-ventriculaire, de la fréquence cardiaque et de la
tension artérielle (ce qui provoque une hypotension)
Favorise la miction
Augmentation du péristaltisme intestinal
Augmentation du tonus
3. Localisation des systèmes sympathiques et parasympathiques
Les nerfs sympathiques quittent la moelle épinière à partir de T1 jusqu’à L3 et aboutissent
aux ganglions paravertébraux et également dans les plexus de la cavité abdominale.
Pour le système parasympathique, les fibres pré-ganglionnaires vont quitter le système
nerveux central par les nerfs crâniens, en particulier :
- le nerf III (oculomoteur),
- le nerf VII (facial),
- le nerf IX (glosso-pharyngien),
- le nerf X (vague ou pneumogastrique)
Ces fibres pré-ganglionnaires partent de ces 4 nerfs crâniens et également à partir des racines
nerveuses de S2, S3, S4.
En général, les fibres pré-ganglionnaires du parasympathique sont plus longues que les fibres
pré-ganglionnaires du sympathique et innervent souvent directement le tissu nerveux.
En tout, l’homme possède 12 paires de nerfs crâniens.
4. Le système (ortho) sympathique : rappels
Les voies nerveuses (ortho) sympathiques sont composées de deux neurones successifs:
- un neurone cholinergique dont le corps cellulaire se situe dans la corne antérieure de la
moelle épinière lombaire et thoracique
-un neurone adrénergique dont le corps cellulaire se situe dans les ganglions sympathiques
qui constituent les relais entre les deux neurones.
La synthèse de la noradrénaline s’effectue à partir de la tyrosine (acide aminé apporté par
l’alimentation).
5. Le système parasympathique : rappels
Les voies nerveuses parasympathiques sont composées de deux neurones cholinergiques
successifs :
- le premier neurone cholinergique dont le corps cellulaire se situe dans la moelle épinière :
nerfs crâniens (III, VII, IX, X ou nerf vagal), nerfs sacrés (racines S2, S3, S4)
- un second neurone cholinergique, dont le corps cellulaire se situe dans les ganglions
parasympathiques, constituent les relais entre les deux neurones. Ces ganglions sont souvent
inclus dans l’organe innervé. Ce deuxième neurone est donc très court.
III.
Les neurotransmetteurs
Les neurotransmetteurs sont de 2 types :
- La noradrénaline pour les fibres nerveuses adrénergiques
- L’acétylcholine pour les fibres nerveuses cholinergiques
Ils assurent le passage de l’influx nerveux.
Au niveau du ganglion, c’est l’acétylcholine qui intervient.
Au niveau de la terminaison des fibres post-ganglionnaires vers la cible :
- La noradrénaline pour le SVS en règle générale
- L’acétylcholine pour le SVP
Les terminaisons nerveuses des fibres parasympathiques en post-ganglionnaire vont libérer
l’acétylcholine qui va exercer son activité sur les organes effecteurs en activant des récepteurs
muscariniques. Au niveau de la synapse, l’acétylcholine est inactivée par
l’acétylcholinestérase.
Toutes les fibres pré-ganglionnaires sympathiques et parasympathiques sont myélinisées et
libèrent l’acétylcholine. Ce dernier dépolarise les neurones ganglionnaires en activant les
récepteurs nicotiniques.
Système sympathique :
- Ganglions : Acétylcholine captée par les récepteurs cholinergiques nicotiniques.
- Organes cibles : Noradrénaline captée par les récepteurs adrénergiques α (α1, α2) et β
(β1, β2).
Ce système possède 2 exceptions : les glandes sudoripares et la médullosurrénale où
l’acétylcholine possède des récepteurs nicotiniques ou muscariniques.
Le neurotransmetteur libéré est la noradrénaline. Au niveau de la synapse, les
neurotransmetteurs sont inactivés par recapture au niveau de la terminaison nerveuse.
Certaines fibres sympathiques pré-ganglionnaires arrivent directement dans la glande
surrénale qui peut libérer l’adrénaline dans la circulation. L’adrénaline et la noradrénaline
vont exercer leurs effets sur les organes effecteurs et vont agir sur les récepteurs
adrénergiques α et sur les récepteurs β. Il existe de rares fibres sympathiques postganglionnaires qui libèrent de la dopamine ou de l’acétylcholine (au niveau des glandes
sudoripares par exemple).
Système parasympathique :
- Ganglions : Ach/récepteurs cholinergiques nicotiniques
- Organes cibles : Ach/récepteurs cholinergiques muscariniques
IV. Les synapses (non abordé dans ce cours)
V.
Médicaments / Système parasympathique
1. Généralités
Les structures libérant l’acétylcholine sont :
- Certains neurones du SNC
- Nerfs autonomes pré-ganglionnaires (nerfs parasympathiques ou sympathiques)
- Nerfs parasympathiques post-ganglionnaires
- Certains nerfs sympathiques post-ganglionnaires (glandes sudoripares
thermorégulatrices et fibres vasodilatatrices des muscles lisses)
- Nerfs moteurs à la jonction neuro-musculaire (au niveau de la plaque motrice)
- Nerfs de la glande médullaire
2. Récepteurs cholinergiques pour l’acétylcholine
Les récepteurs du parasympathique sont des récepteurs cholinergiques qui sont les
récepteurs de l’acétylcholine.
(Ne pas apprendre par cœur le tableau)
Les récepteurs cholinergiques (muscariniques et nicotiniques) sont retrouvés à peu près
partout dans l’organisme.
Ces récepteurs sont de deux types :
- Muscariniques (M1, M2, M3, M4, M5)
- Nicotiniques
Ils sont bloqués par l’atropine.
Récepteurs muscariniques :
Les récepteurs M1sont localisés au niveau :
- Du cerveau (la mémoire, l’apprentissage…)
- Des cellules pariétales gastriques (tube digestif)
Les récepteurs M2 sont surtout localisés au niveau du cœur (diminution de la fréquence,
conduction, augmentation de la contraction cardiaque).
Les récepteurs M3 sont localisés dans le cœur, les muscles lisses et glandes salivaires.
Récepteurs nicotiniques :
Ils sont localisés au niveau de la jonction neuro-musculaire, des muscles striés, ganglions
nerveux et dans le SNC.
3. Les cholinomimétiques
(Ne pas retenir les noms sauf ceux cités)
Il existe ici des médicaments qui miment les effets de l’acétylcholine : ce sont les
cholinomimétiques (miment l’action du parasympathique à dose normale : effet
parasympathomimétique).
L’acétylcholine, qui est libérée par les terminaisons nerveuses des nerfs parasympathiques
post-ganglionnaires, va stimuler des récepteurs muscariniques au niveau des organes
effecteurs. Cette acétylcholine a un effet stimulant sauf exception au niveau du cœur car c’est
le nerf vague qui intervient (c’est une fibre plutôt inhibitrice de l’acétylcholine).
Les médicaments sont classés en deux groupes :
- Les agonistes nicotiniques et muscariniques qui agissent directement sur les récepteurs.
- Les anticholinestérases qui vont inhiber l’acétylcholinestérase (enzyme qui dégrade
l’acétylcholine), ce qui augmente la concentration d’acétylcholine au niveau de la
synapse.
Les agonistes muscariniques sont en règle générale peu utilisés dans le milieu médical. La
pilocarpine (collyre) est utilisée en goutte ophtalmique pour diminuer la pression intraoculaire en cas de glaucome : elle provoque un myosis.
Les anticholinestérases sont surtout utilisées pour leurs effets nicotiniques au niveau de la
jonction neuromusculaire. On les utilise dans le traitement des myasthénies graves et des
constipations sévères en cas d’atonie intestinale. Comme exemple de médicament, il y a la
néostigmine (utilisée en per os) et la prostigmine (utilisée en injectable) en cas de constipation
sévère. Elles vont s’opposer aux effets relaxants musculaires en chirurgie.
Les antagonistes muscariniques vont agir sur les récepteurs muscariniques et bloquer les
effets de l’acétylcholine qui est libérée au niveau de la terminaison nerveuse parasympathique
post-ganglionnaire. Par exemple, il y a le mydriaticome et la tropicamide qui vont provoquer
une mydriase (à l’inverse des agonistes muscariniques). Ce sont des collyres atropiniques. On
les utilise pour des examens ophtalmologiques (fond d’œil).
4. Les effets parasympathomimétiques par les cholinomimétiques
-
Au niveau des sécrétions de sueur, larmes, salive…, on aura une augmentation des
secrétions. On peut les utiliser en cas de xérostomie après radiothérapie car cette
dernière peut provoquer une diminution des secrétions au niveau de la bouche en cas
de sécheresse.
-
Au niveau de l’œil, les cholinomimétiques vont provoquer un myosis (contraction de
la pupille) et sont utilisés en cas de glaucome.
On a un glaucome quand la pupille se dilate par contraction de l’iris. Le liquide intraoculaire n’aura donc plus de place entre l’iris et la surface de la cornée, donc le liquide
ne pourra plus s’évacuer et il y aura une tension. Pour éviter cela, on utilise ces
parasympathomimétiques.
-
Au niveau du cœur, on aura un effet parasympathomimétique ralentisseur.
-
Au niveau des vaisseaux, on aura une vasodilatation.
-
Au niveau des fibres musculaires lisses de la vessie, on aura une contraction du
détrusor. On les utilisera en cas de rétention urinaire.
-
Au niveau des fibres lisses intestinales, on aura une contraction des fibres qui va
augmenter le péristaltisme utilisé en cas d’occlusion intestinale.
-
Au niveau des bronches, on aura des bronchoconstrictions, c’est donc contre-indiqué
chez l’asthmatique.
-
Au niveau des muscles, on aura des fasciculations.
-
Au niveau du SNC, les cholinomimétiques vont provoquer des cauchemars et des
stimulations utilisés dans la maladie d’Alzheimer.
Ces principaux effets parasympathomimétiques ont les mêmes effets que la stimulation
parasympathique à dose normale.
Ce qui est utilisé ou pas en thérapeutique
-
Les stimulants ganglionnaires au niveau des récepteurs nicotiniques agissent sur les
neurones parasympathiques. On aura par exemple au niveau intestinal de la motilité,
augmentation de sécrétion salivaire. Ils ne sont pas vraiment utilisés en clinique.
-
Les agonistes muscariniques sont utilisés. Ils sont stimulants sauf au niveau
cardiaque car ils interviennent par hyperpolarisation. On aura donc une bradycardie.
-
Les anticholinestérasiques (cholinomimétiques indirects) prolongent la présence de
l’acétylcholine après sa libération à partir des terminaisons post ganglionnaires.
Exemples :
Les insecticides «organo-phosphorés» provoque un blocage irréversible (parathion,
malathion). Il y a souvent des intoxications à ces organo-phosphorés. Ils sont liposolubles,
donc forte résorption. Ils traversent les membranes et peuvent également atteindre le SNC,
passer la barrière hémato-encéphalique. L’enzyme qui va dégrader l’acétylcholine va être
inhibée par les anticholinestérasiques, mais l’enzyme est désinhibée par les insecticides par
phosphorylation. Au final, l’acétylcholine sera détruite.
Les traitements possibles :
- de la myasthénie (maladie neurologique). Heureusement, ils ne passent pas la
«barrière hémato-encéphalique». Ils y sont utilisés contre les effets relaxants
musculaires.
- de la maladie d'Alzheimer (maladie neurologique)
Effets secondaires des anticholinestérases : (à connaître)
- vasodilatation
- bradycardie et hypotension aux doses élevées
- Doses toxiques des anticholinestérases
Signes de stimulation extrême muscarinique : myosis, salivation, transpiration, constriction
bronchique, bronchosécrétion, vomissement, diarrhée.
5. Les effets parasympatholytiques (p-)
Les parasympatholytiques ont un effet inverse aux parasympathomimétiques.
-
-
Ils vont bloquer les ganglions nerveux.
Ils induisent au niveau des sécrétions un blocage des sueurs (anhydrose). Par exemple,
on utilise l’atropine, la scopolamine qui vont inhiber les sécrétions bronchiques,
gastriques, le spasme intestinal.
Ils provoquent au niveau de l’œil une mydriase. On les utilise pour pratiquer un fond
d’œil.
Au niveau du cœur, ralentissement puis accélération. On les utilise pour régler les
blocs auriculo-ventriculaires.
Au niveau intestinal, le tonus est ralenti. Utilisé en cas de diarrhée.
Au niveau des fibres lisses bronchiques, il y aura un effet bronchodilatateur utile dans
les traitements de l’asthme (l’asthme provoque une bronchoconstriction).
Réduit le spasme intestinal.
Ces parasympatholytiques sont des antagonistes des récepteurs muscariniques.
Effet atropinique = effet antagoniste muscarinique : dilatation de la pupille, trouble de la
vision, sécheresse de la bouche, constipation, difficulté lors de la miction. (à connaître)
L’atropine et la scopolamine sont des antagonistes muscariniques. Ils ont un effet atropinique.
L’atropine est présente dans la belladone.
6. Autres médicaments ayant des effets anticholinergiques
-
Les curares bloquent la plaque motrice. On les utilise souvent en anesthésie au bloc
opératoire.
Ils sont de deux types :
- Stimulant avant blocage : dits « dépolarisants »
- Bloquant d’emblé les récepteurs, et compétitifs avec l’acétylcholine
Certains médicaments ont également un effet curarisant comme certains antibiotiques
(aminosides). C’est pour cela qu’ils nécessitent un dosage régulier, surtout chez l’enfant,
pour rester dans la pochette thérapeutique.
-
La toxine botulique est une grosse molécule qui ne diffuse pas très facilement. Son
injection dans un muscle provoque le relâchement de ce muscle. Elle est utilisée pour
des pathologies neurologiques rares, certains tics, torticolis spasmodiques et certains
strabismes).
Autre type d'utilisation : - en sous-cutané dans le creux axillaire, elle diminue la
production de sueur de façon très durable.
- en agissant au niveau ganglionnaire par voie générale, cette
substance (considérée longtemps comme réactif de laboratoire) est susceptible de
bloquer la transmission cholinergique partout, et serait extrêmement toxique (d'où son
nom «toxine»).
- Les anticholinergiques centraux utilisés comme antiparkinsoniens, avec un effet
sur le tremblement surtout.
Effet indésirable : troubles de la mémoire, confusion.
Il y a donc beaucoup de médicaments qui ont un effet parasympathomimétique /
parasympatholytique. En plus de leurs propriétés principales, on a beaucoup d’autres effets
qui se rajoutent.
Au niveau du SNC, on aura des effets anticholinergiques centraux non négligeables. Ce qui
pose problème au niveau de leurs effets secondaires.
VI. Médicaments / Système orthosympathique
Le système nerveux sympathique joue un rôle important dans la régulation des organes,
surtout au niveau du cœur et système vasculaire périphérique. C’est la noradrénaline qui est
libérée par les terminaisons nerveuses sympathiques. On parlera de médicaments
sympathomimétiques (agissent sur le système sympathique).
1.
Récepteur adrénergique
Le récepteur adrénergique est concerné par différentes sous-classes.
Il se décompose en deux sous types principaux : α et β
-
Les récepteurs adrénergiques α jouent en général un rôle plutôt activateur, excitant
des amines sympathomimétiques. On dit que ces récepteurs α ont un effet constricteur
(vasoconstriction des vaisseaux, diminution du péristaltisme et des sécrétions) sauf au
niveau de l’intestin et du cœur où ils auront un effet relaxant. Les récepteurs
adrénergiques sont divisés en fonction de leur localisation : post-synaptique pour α1 et
pré-synaptique pour α2.
-
Les récepteurs β1 et β2 ne sont pas homogènes : β1 surtout pour le cœur et β2 pour
les poumons, au niveau vasculaire et muscles utérins lisses.
Les récepteurs β ont un effet inhibiteur à l’exception des muscles lisses de l’intestin qui sont
stimulés par effet β et inhibés par la stimulation α. Le cœur est stimulé par la stimulation β.
(Retenir au niveau bronchique, au niveau des vaisseaux, et au niveau du tube digestif)
La noradrénaline est un stimulant efficace des récepteurs β1 du cœur (effet inotrope + pour la
force de contraction, chronotrope + pour la fréquence, dromotrope + pour la conductibilité,
bathmotrope + pour l’excitabilité). (à retenir)
Pour les récepteurs β2, on a une bronchodilatation, relâchement au niveau de l’utérus,
vasodilatation au niveau des vaisseaux et au niveau du cœur, effet chronotrope +
principalement.
Les médicaments qui agissent sur les récepteurs β2 adrénergiques peuvent être utilisés en
pneumologie dans l’asthme.
2.
Effet sympathomimétique
Directs (directement sur le récepteur) :
- Adrénaline : augmentation pression sanguine (β1), vasoconstriction viscère et peau (α),
vasodilatation muscle squelettique et diminution résistance périphérique (β2)
- Noradrénaline : peu ou pas d’effets sur les récepteurs vasculaires β2
- Médicaments sélectifs des récepteurs β: isoprénaline
- Agonistes des récepteurs β2 adrénergiques
Indirects (modification du neurotransmetteur au niveau de la synapse et potentialisation
de l’effet sympathomimétique) :
- Ephédrine (vasopresseur : augmente la pression artérielle)
- Amphétamine
- Cocaïne
3.
Effet Sympatholytiques
Bloquants de la synthèse et stockage : Réserpine
Inhibiteurs de la libération de la Noradrénaline au niveau de la synapse : Guanitidine
Agissants sur les récepteurs adrénergiques post-synaptiques :
- Alpha bloquants : phénoxy benzamine, phentolamine
- Béta bloquants : Propanolol, méthoprolol. Les béta bloquants sont une classe
médicamenteuse très souvent utilisée en pharmacologie.
VII. Approche thérapeutique (exemples)
1. L’exemple de l’œil
Au niveau de l’œil, on a un contrôle orthosympathique (vue de loin) et parasympathique (vue
de près) grâce au muscle radiaire. Ils vont agir sur l’accommodation vue de près/vue de loin,
l’accommodation à la lumière et la régulation de la pression intraoculaire.
Au niveau de l’iris, on a un muscle lisse dilatateur radiaire innervé par le système
sympathique qui est facteur de mydriase.
On a de l’autre côté un sphincter lisse : le muscle ciliaire qui est innervé par le
parasympathique est facteur de myosis. Le cristallin va devenir plus convexe. Si on bloque
le parasympathique, le cristallin devenant moins convexe, va gêner la focalisation sur les
objets proches.
L’humeur aqueuse est sécrétée par le corps ciliaire, passe par la chambre antérieure et est
éliminée par un canal situé dans l’angle irido-cornéen plus ou moins large selon les personnes.
Cette sécrétion de l’humeur aqueuse peut être diminuée par les β-bloquants, les α2-stimulants
ou par certaines prostaglandines.
En cas de glaucome : dilatation de la pupille empêchant un drainage correct de l’humeur
aqueuse => augmentation de la pression intra-oculaire.
Intérêt des agonistes muscariniques et contre-indication majeure des antagonistes
muscariniques
Implications de ces systèmes sympathiques et parasympathiques au niveau de
l’œil
Tout ce qui augmente la transmission cholinergique va provoquer un myosis, ce qui est
favorable en cas de glaucome.
Tout ce qui va à l’inverse diminuer la transmission cholinergique va provoquer une mydriase,
donc une contre-indication majeure en cas de glaucome. Le principal risque du glaucome (60-
80 mmHg) est la cécité et atrophie du nerf optique. Le diagnostic du glaucome se fait sur un
examen systématique de tension oculaire, normalement inférieure à 20 mmHg.
Le parasympathique agit sur les muscles circulaires et provoque une constriction de la pupille
et un myosis. Il possède une innervation circulaire.
Le sympathique agit sur le muscle radial et provoque une dilatation de la pupille (mydriase).
Il possède une innervation radiale.
En cas de glaucome, l’angle irido-cornéen, qui fait la périphérie entre l’iris et la partie
superficielle du globe oculaire, devient trop petit, donc le liquide qui est à l’intérieur aura une
pression trop forte. Les sécrétions intraoculaires ne peuvent plus être évacuées dans cet angle :
glaucome à angle fermé. La dilatation de la pupille va, par contraction de l’iris, fermer encore
plus cet angle.
2. Le cœur
Contrôle de la fonction cardiaque par le système nerveux autonome
Le cœur possède un contrôle parasympathique dominant (rythme sinusal : 100 battements/min
– rythme vagal 70bat/min) surmontable par le système orthosympathique en cas de nécessité
(stress, exercices …).
Au niveau cardiaque, les récepteurs muscariniques en périphérie médiés par les récepteurs M2
entraînent :
- Un effet chronotrope négatif
- Un effet inotrope négatif
Pour rappel, les effets β adrénergiques cardiaques ont un effet : chornotrope +, inotrope+,
bathmotrope +, dromotrope + (conductibilité : c’est la vitesse de conduction, ce sont les pace
maker cells). (à retenir)
VIII. SNV/RESUME