Les manifestations rhumatologiques de la main et de l`épaule chez

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Les manifestations rhumatologiques de la main et de
l’épaule chez le diabétique.
Rheumatologic manifestations of the hand and shoulder in diabetic.
Sanae El Hadri, Hicham Baïzri
Service d’Endocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques, Hôpital Militaire Avicenne, Marrakech - Maroc.
Rev Mar Rhum 2014; 27: 30-7
Résumé
Abstract
Les manifestations rhumatologiques du diabète
sucré, qu’il soit de type 1 ou de type 2, sont
fréquentes et diverses, toutes en rapport direct
ou indirect avec l’hyperglycémie chronique.
Leur prévalence est généralement corrélée au
mauvais équilibre glycémique et à la survenue
d’autres complications du diabète. Chez le
diabétique, certaines de ces complications
ostéoarticulaires touchent essentiellement la
main et l’épaule. On distingue les syndromes
d’enraidissement articulaire qui comprennent
la cheiroarthropathie, les doigts à ressaut, la
maladie de Dupuytren et la capsulite rétractile.
Associées au syndrome du canal carpien,
ces manifestations entraînent une gêne
fonctionnelle nécessitant une prise en charge
multidisciplinaire impliquant le diabétologue,
le rhumatologue, le kinésithérapeute et dans
certaines situations le chirurgien orthopédique.
Musculoskeletal manifestations of diabetes
mellitus, whether type 1 or type 2, are
common and diverse, all directly or indirectly
related to chronic hyperglycemia. Their
prevalence is generally correlated with poor
glycemic control and the occurrence of other
complications of diabetes. In diabetic patients,
some of these osteoarticular complications
primarily affect the hand and shoulder. We
distinguishe the limited joint mobility that
include the cheiroarthropathy, the trigger
finger, Dupuytren’s disease and the shoulder
capsulitis. Associated with carpal tunnel
syndrome, these events cause a functional
impairment requiring a multidisciplinary
approach involving the diabetologist, the
rheumatologist, the physiotherapist and in
some situations the orthopedic surgeon.
Mots clés :
Key words : Diabetes mellitus;
Cheiroarthropathy;
Dupuytren’s
disease;
Trigger finger; Shoulder capsulitis; Carpal
tunnel syndrome.
Diabète; Cheiroarthropathie;
Maladie de Dupuytren; Doigts à ressaut;
Capsulite de l’épaule, Syndrome du canal
carpien.
Le diabète sucré est une maladie métabolique fréquente,
caractérisée par une hyperglycémie chronique liée à un
défaut ou une insuffisance de sécrétion d’insuline, à des
anomalies d’action de l’insuline ou bien à l’association
de ces deux mécanismes. Cette maladie, responsable
de complications dégénératives graves, est actuellement
considérée comme un problème de santé publique puisque
sa prévalence mondiale est en augmentation constante.
Si les complications micro et macroangiopathiques du
diabète sont bien connues et toujours recherchées, il n’en
est pas de même pour les manifestations ostéoarticulaires
Correspondance à adresser à : Dr H. Baïzri
Email : [email protected]
qui demeurent sous estimées malgré leur fréquence
et leur diversité. Dans cet article, seront détaillées les
manifestations rhumatologiques touchant la main et
l’épaule du patient diabétique en insistant sur leurs aspects
physiopathologiques, épidémiologiques, cliniques et
thérapeutiques.
Les
syndromes
articulaire
d’enraidissement
Les syndromes d’enraidissement articulaire (SEA) ont
tous une physiopathologie commune: la glycation non
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Les manifestations rhumatologiques de la main et de l’épaule chez le diabétique.
enzymatique. En effet l’hyperglycémie chronique est à
l’origine d’une glycation non enzymatique (Figure 1),
qui est une réaction biochimique particulière aboutissant
à la fixation sur le collagène de produits avancés de
dégradation du glucose (AGE). Ces derniers provoquent
un enraidissement des fibres de collagène proche d’une
caramélisation [1-2], responsable d’une perte progressive
des propriétés physico-chimiques du collagène, notamment
sa transparence pour le cristallin (cataracte) ou de son
élasticité pour les parois artérielles (microangiopathie) ou
les structures articulaires et péri articulaires (SEA) [3-5].
Ce dépôt est d’autant plus intense que l’hyperglycémie
est ancienne et prolongée.
Hyperglycémie
chronique
Voies métaboliques compensatrices
Voie de l’aldolase
réductase
Microangiopathie
diabétique
Macroangiopathie
diabétique
Glycation non
enzymatique
Atteinte du collagène
Neuropathie
diabétique
Figure 1 : Glycation non enzymatique
émise pouvant expliquer la variation de prévalence de la
cheiroarthropathie au sein des populations diabétiques
(4,2% en Italie, 16% au Nigéria, 45% au Canada) [6-8].
Sa prévalence varie de 8 à 50 % chez les diabétiques,
comparativement à seulement 4 à 20% dans la population
générale [8-9]. Bien qu’initialement décrite chez l’enfant,
elle est plus fréquente chez l’adulte et son incidence
augmente avec l’âge et la durée du diabète [7-9]. Des
études récentes ont montré une diminution importante de
la prévalence de la cheiroarthropathie en 20 ans du fait
d’une meilleure prise en charge avec de meilleurs contrôles
glycémiques [4]. Quant à sa relation avec les autres
complications rhumatologiques du diabète, les patients avec
une cheiroarthropathie ont une prévalence plus importante
de maladie de Dupuytren, de capsulite de l’épaule et
de canal carpien [7, 10, 11]. Les autres complications
microangiopathiques du diabète sont associées à la
cheiroarthropathie. C’est un facteur de risque indépendant
de rétinopathie, surtout chez l’homme [12], et associé
avec une atteinte macrovasculaire précoce chez la femme
[5]. Le diagnostic de la cheiroarthropathie diabétique est
avant tout clinique et les résultats de l’imagerie ne sont
pas spécifiques [13]. Dans cette pathologie, la limitation
indolore, concerne les métacarpophalangiennes (MCP)
et les interphalangiennes distales (IPD). La localisation
classique se situe sur le 5ème doigt puis elle s’étend au 4ème
et 3ème doigt. Il y’a deux signes cliniques qui sont essentiels
pour le diagnostic: « le signe de la prière » (Figure 2) et «
le signe de la table ».
La cheiroarthropathie diabétique
La cheiroarthropathie, dérivée du mot grec « cheiros »
signifiant la main, ou syndrome « de la main raide » ou « la
main pseudosclérodermique » est une entité pathologique
caractérisée par des mains d’apparence cireuse,
épaissies et enraidies avec un flessum irréductible des
doigts rappelant l’aspect des mains dans la sclérodermie
et résultant d’un épaississement des tissus conjonctifs
secondaire à la glycation non enzymatique.
Sa physiopathologie est probablement plurifactorielle. En
plus de la glycation non enzymatique, la cheiroarthropathie
peut être expliquée par l’ischémie vasculaire liée à la
microangiopathie au niveau du derme et des vaisseaux
sous-cutanés, ce qui peut entraîner une fibrose sous-cutanée,
comme dans la sclérodermie systémique. Lorsqu’elle est
observée chez de jeunes patients, elle semble annonciatrice
de complications futures de la microvascularisation [3].
L’hypothèse d’une prédisposition génétique a été également
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Figure 2 : Signe de la prière
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A cette attitude en flessum, s’associent des remaniements
cutanés scléreux de type sclérodactylie, ne se distinguant
de la sclérodermie que par l’absence de télangiectasies et
le respect du visage. L’atteinte est le plus souvent bilatérale,
grossièrement symétrique. L’examen ostéoarticulaire
systématique peut montrer des limitations de mobilité des
épaules, des coudes, des poignets, des hanches ou des
chevilles [14]. Dans la cheiroarthropathie diabétique
l’échographie et l’IRM, si elles sont réalisées, montrent
un épaississement des gaines des fléchisseurs et des
tissus sous cutanés correspondant à ce qui est décrit en
histologie [13].
La reconnaissance précoce de cette affection est importante
car elle peut être réversible sous traitement et aussi parce
qu’elle est corrélée avec l’ancienneté du diabète, l’âge
du patient et les complications microangiopathiques [15].
Dans l’étude de Rosenbloom et al [3], la prévalence de
la protéinurie et de la rétinopathie était de 11% chez les
patients sans cheiroarthropathie diabétique et de 50%
chez les patients diabétiques avec cheiroarthropathie.
Sur le plan thérapeutique, en plus du bon contrôle
glycémique recommandé, on peut avoir recours aux antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS) et à la physiothérapie.
La chirurgie peut être nécessaire afin de réduire la pression
sur les nerfs piégés et améliorer les sensations et l’inconfort,
bien que certaines séquelles puissent persister malgré la
chirurgie. Enfin, il a été rapporté quelques cas de résolution
d’une cheiroarthropathie dont une après transplantation
pancréatique [16]. Mais d’une façon générale et à l’heure
actuelle, les traitements proposés sont décevants.
La maladie de Dupuytren
La maladie de Dupuytren est une maladie fibrosante
chronique liée à la production et au dépôt pathologique
de collagène dans l’aponévrose palmaire moyenne. La
conséquence en est la formation de nodules et de brides
pouvant induire la rétraction en flexion des articulations
MCP ou interphalangiennes proximales (IPP). Cette maladie
est donc considérée comme une maladie potentiellement
handicapante. Elle serait une forme localisée de la
cheiroarthropathie. Chez les non diabétiques, les doigts
les plus touchés sont le 4ème et le 5ème , mais chez les
diabétiques, cette maladie touche principalement les 3ème
et 4ème doigts et l’atteinte est souvent bilatérale [17]. La
prédisposition génétique semble être le facteur étiologique
le plus important au sein de la population générale [18].
Une augmentation du propeptide carboxyterminal du
procollagène de type 1 a été notée chez des hommes
diabétiques de type 1, suggérant une liaison entre la
H. Baïzri et al.
maladie de Dupuytren et la dégradation accrue de cette
fraction du collagène [19].
La prévalence de cette maladie varie entre 20 et 63 % au
cours du diabète selon les études [20] contre seulement
13% dans la population générale, avec une augmentation
du risque par rapport à la population générale estimée
entre 1,5 et 4,5 [21-22]. Dans une étude portant sur 97
537 mineurs, il existe une association statistiquement
significative entre la maladie de Dupuytren et le diabète
avec un odds ratio (OR) de 1,52 [21]. De même,
Goeghegan retrouve que le diabète est un facteur
de risque de maladie de Dupuytren (OR = 1,75) avec
une augmentation du risque pour les diabètes traités
médicalement (metformine : OR = 3,56) et en particulier
ceux traités par insuline (OR = 4,38) par rapport à ceux
traités par régime diététique [22]. De plus, sur 200 patients
diabétiques comparés à un groupe contrôle, la prévalence
de la maladie de Dupuytren est de 16 % et 4 fois plus
fréquente que chez les témoins [23]. Elle semble identique
dans le diabète de type 1 (DT1) et le diabète de type 2
(DT2) [20-24]. Elle est présente chez 46 % des patients
diabétiques souffrant d’une cheiroarthropathie et chez 21
% des patients diabétiques sans cheiroarthropathie [10].
Au cours du diabète, elle est d’autant plus fréquente que
le sujet est âgé et le diabète est ancien, déséquilibré et
compliqué de microangiopathie [20,23]. Les hommes
semblent développer une forme plus agressive de la
maladie et sont 7 à 15 fois plus susceptibles d’avoir une
présentation clinique nécessitant une cure chirurgicale
[25]. Il est, cependant, difficile de savoir si l’augmentation
de la prévalence de cette maladie dans le diabète est le
résultat d’une prédisposition génétique ou de l’effet des
désordres métaboliques du diabète au niveau des tissus
conjonctifs [26]. Il est également prouvé que les patients
diabétiques, atteints de la maladie de Dupuytren, peuvent
être à risque accru de développer une ulcération du
pied à cause de la fibrose concomitante de l’aponévrose
plantaire, conduisant finalement à une distribution
anormale des zones de pression plantaire [6-8].
Le traitement de la maladie de Dupuytren des patients
diabétiques ne diffère pas de celui proposé aux non
diabétiques et l’aponévrotomie percutanée à l’aiguille (APA)
y a une place de choix [27]. L’APA est un traitement non
chirurgical reconnu de la maladie de Dupuytren. L’obtention
d’un bon résultat peut nécessiter plusieurs séances, surtout
lorsqu’il existe des déformations interphalangiennes ; on
peut dans ce cas associer à ce geste percutané le port d’une
attelle nocturne d’extension. Les résultats de ce traitement sont
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Les manifestations rhumatologiques de la main et de l’épaule chez le diabétique.
comparables à ceux de la chirurgie et sont d’autant meilleurs
que le stade est moins évolué (bons résultats immédiats :
stade I 83 %, stade II 80 %, stade III 55 %, stade IV 62 %)
[28]. En accord avec la technique de référence décrite par
Lermusiaux, l’APA est pratiquée en médecine ambulatoire.
Le standard de Lermusiaux et les différentes variantes ont
démontré leur efficacité structurale dans la maladie de
Dupuytren. Les études cliniques indiquent que le taux de
bons résultats structuraux de l’APA est de 80 % à court
terme et de 69 % à cinq ans [29]. Le traitement comprend
également les infiltrations de corticoïdes, le bon contrôle de
la glycémie, la physiothérapie, et pour les cas réfractaires,
la chirurgie. L’injection de collagénase dans l’aponévrose
palmaire a été récemment utilisée avec obtention d’une
réduction significative des contractures en flexion fixe ainsi
qu’une nette amélioration de l’amplitude des mouvements.
Une raideur généralisée de la main a été observée après
la chirurgie [30]. Dans une étude prospective, randomisée,
contrôlée et en double aveugle, à sa phase III , Hurst et
aL [31] ont rapporté que les injections intralésionnelles
de la collagénase (1 à 3 fois) ont permis une réduction
considérable des contractures ainsi qu’une amélioration
de l’amplitude des mouvements des articulations touchées
par la maladie. Par conséquent, l’injection de collagénase,
extraite du clostridium histolyticum, est une bonne alternative
au traitement chirurgical, même si elle est coûteuse [32].
Les doigts à ressaut
Le doigt à ressaut est une ténosynovite des fléchisseurs
palmaires liée à une constriction de la gaine du tendon
associée à la présence d’un nodule, souvent palpable,
sur le tendon fléchisseur du doigt. L’accrochage du (des)
nodule(s) dans les zones rétrécies est à l’origine du blocage,
lequel peut survenir tant à la flexion qu’à l’extension
actives ou passives (Figure 3). Les doigts les plus souvent
touchés sont le 2ème et le 3ème. L’imagerie n’a pas de place
en l’absence d’antécédents de maladie inflammatoire ou
d’un traumatisme [33].
Au cours du diabète, leur prévalence varie entre 4 à 10 %
[34], avec une fréquence accrue des atteintes pluridigitales.
Leur probabilité de survenue est corrélée à l’ancienneté du
diabète, mais non à son équilibre. Dans une étude portant
sur des patients diabétiques insulinodépendants jeunes (en
moyenne 38 ans), ce symptôme était noté chez 5 % des
patients et aucun témoin d’un groupe contrôle [35]. Blyth et
al [36] rapportent, dans une série de 100 patients opérés
pour doigt à ressaut, 18 % de diabétiques. La population
diabétique se caractérise par un nombre de doigts atteints
plus importants.
Revue Marocaine de Rhumatologie
33
Figure 3 : Doigt à ressaut
Le traitement fait appel, en première intention, aux injections
de corticostéroïdes si le diabète le permet, tout en ayant à
l’esprit leur moindre efficacité : 32 % de succès chez les
diabétiques contre 57 % chez les non-diabétiques [36].
Ces infiltrations sont plus efficaces pour le pouce que pour
les autres doigts (respectivement 92 % contre 50% -57%,)
[37]. En cas d’échec, une « poulectomie » percutanée à
l’aiguille peut être réalisée sous anesthésie locale et en
ambulatoire. Une récente méta-analyse a montré que les
patients traités avec des méthodes percutanées ont moins
d’échecs et sont plus satisfaits que ceux ayant reçu des
injections de corticostéroïdes [37]. Enfin, le traitement
chirurgical ne doit être proposé qu’en cas d’échec du
traitement médical et de retentissement important avec
un taux de complicatios estimé à 45 % (infection, rupture
tendineuse possible, etc.) [34-36]. Il semble enfin que le
Diabète type 1 diffère du Diabète type 2 par une plus
grande fréquence des atteintes multifocales et un recours
plus fréquent à la chirurgie [37].
La capsulite rétractile
La capsulite rétractile de l’épaule est définie par une limitation
de toutes les amplitudes passives, sans arthropathie
glénohumérale sur les radiographies simples caractérisée
par une réduction du volume de la cavité articulaire par
un épaississement progressif de la capsule [38]. Elle est
le plus souvent primitive: 93,5 % dans la série de Dacré
[39]. Cependant, elle peut être favorisée ou associée à
des troubles métaboliques en particulier le diabète qui
constitue un facteur prédisposant certain et permet même
de découvrir la maladie dans certains cas. Il existe une
fréquence importante de diabétiques chez les personnes
souffrant de capsulite [9-40]. Inversement, l’incidence des
capsulites est augmentée au cours du diabète : 10,8 %
34
FMC
dans une étude de 800 patients contre 2,3 % sur les 600
témoins non diabétiques [41]. Leur développement est
favorisé par l’âge, l’ancienneté du diabète, son caractère
insulino-nécessitant et l’existence de certaines autres
complications diabétiques, telles que la rétinopathie ou
la néphropathie [42] et la présence d’une neuropathie
autonome [47]. Les données anatomopathologiques
concernant la capsulite rétractile de l’épaule ont évolué
depuis la première description de Neviaser en 1945 [43].
Actuellement la plupart des études montrent que la capsulite
rétractile primitive présente des aspects identiques à ceux
rencontrés sur le plan histologique et immunocytochimique
dans la maladie de Dupuytren [44]. Il n’est pas retrouvé
de cellules inflammatoires, en revanche des fibroblastes
et myofibroblastes sont mis en évidence. La production
de collagène de type II et III est augmentée, il existe
une hypervascularisation synoviale avec présence de
cytokines. Chez les diabétiques, les mêmes constatations
sont faites avec en plus l’existence de microangiopathies
pouvant expliquer le caractère particulièrement rebelle de
certaines atteintes chez le diabétique. L’évolution naturelle
de la capsulite rétractile primitive se fait classiquement en
trois étapes. La 1ère phase douloureuse, survient souvent
spontanément, elle est insomniante, sa durée varie entre 2
et 9 mois et s’accompagne d’une réduction progressive du
volume articulaire. La 2ème phase de raideur débute pendant
la phase douloureuse pour aboutir progressivement à un
enraidissement indolore, elle dure entre 4 et 12 mois.
Cette raideur est particulièrement invalidante pour les
patients qui se trouvent dans l’impossibilité de réaliser des
gestes simples, tels que se coiffer ou se laver le visage.
L’abduction et l’antépulsion sont souvent inférieures à 90°,
la rotation externe dépasse rarement 10-15°, la rotation
interne rarement 90°, empêchant le passage de la main
dans le dos. Il existe de façon inconstante des troubles
vasomoteurs, notamment une diminution de la chaleur
cutanée. Une limitation de la mobilité des hanches et une
rétraction des gaines des tendons fléchisseurs des doigts
sont régulièrement notées, traduisant un phénomène
pathologique général, aboutissant à une perte d’élasticité
des gaines tendineuses ou des capsules articulaires [45-46].
Balci et al [47] relatent une association significative entre
capsulite et maladie de Dupuytren ou cheiroarthropathie
diabétique. Avec la 3ème phase de récupération (entre 5
et 26 mois), la durée totale des symptômes est en moyenne
de 30 mois (extrêmes : 12–42 mois). La récupération
complète n’est cependant pas la règle pour 39 à 76 % des
patients, avec en général la persistance d’une limitation
de certaines amplitudes (principalement la rotation
H. Baïzri et al.
externe). Cette limitation d’amplitude s’accompagne
très rarement de douleurs et la gêne fonctionnelle reste
minime. La bilatéralisation n’est pas rare pouvant atteindre
6 et 17 % des cas. L’atteinte de l’épaule controlatérale
apparaît généralement entre 6 mois et 7 ans après le
début de l’atteinte de la première épaule. La récidive est
exceptionnelle, une seule étude retrouve 3 % de récidives
[38]. Les capsulites diabétiques n’ont que peu de spécificités
si ce n’est leur caractère plus fréquemment bilatéral ou
récidivant, et pour certains auteurs, par leur évolution
plus prolongée [45-48]. Elles sont souvent associées à
d’autres SEA [47]. Les radiographies simples permettent
surtout d’éliminer une autre pathologie, dans certains cas
elles mettent en évidence un aspect moucheté de la tête
humérale. L’arthrographie reste la technique d’imagerie
de référence, elle montre classiquement une réduction
de la capacité articulaire associée à un rétrécissement
des récessus synoviaux sous scapulaire et axillaire.
L’arthroscanner n’apporte pas d’argument complémentaire
pour le diagnostic positif. Il retrouve parfois l’aspect
déminéralisée de la tête humérale. La scintigraphie osseuse
peut montrer une discrète hyperfixation sur l’épaule
pathologique sans que cette fixation ne soit comparable
à celle rencontrée habituellement dans les algodystrophies
[38]. L’IRM apparaît très intéressante : Emig et al, ont
montré la présence d’un épaississement de la région du
récessus axillaire [49]. Les séquences avec effacement de
graisse et injection de gadolinium [50], objectivent une
prise de contraste très significative du récessus axillaire
inférieur, du récessus sous coracoïdien et de l’intervalle
des rotateurs et à un degré moindre de la bourse sous
acromiodeltoïdienne par rapport à des épaules témoins.
Cette prise de contraste est retrouvée dans les premiers
mois d’évolution des capsulites rétractiles, elle traduit la
présence d’une hypervascularisation. L’IRM a également
un intérêt dans le diagnostic différentiel.
Les objectifs thérapeutiques diffèrent selon le stade évolutif
de la maladie et du handicap du patient, mais aussi des
habitudes de chaque équipe.
Il n’existe à ce jour aucune recommandation venant
d’une société savante concernant la prise en charge
de cette pathologie. Mais les données de la littérature
suggèrent que :
• dans la phase précoce : recours au traitement antalgique
de paliers 1 et/ou 2, éventuellement associé à des antiinflammatoires ; en cas de bonne tolérance, coussin
d’abduction la nuit ; enfin, si cela soulage le patient,
application locale de glace [51];
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Les manifestations rhumatologiques de la main et de l’épaule chez le diabétique.
• dans la phase intermédiaire, les traitements physiques
s’ajoutent aux mesures antalgiques précédemment
décrites : kinésithérapie avec apprentissage d’un
autoprogramme simple que le patient poursuivra à
domicile. Pour passer une phase particulièrement
douloureuse, une ou plusieurs infiltrations de dérivés
cortisoniques dans l’articulation glénohumérale, de
préférence radioguidée(s) peuvent être tentées ; les
infiltrations sous acromiales sont réservées aux capsulites
secondaires et/ou associée à une bursite. C’est dans les
formes résistantes où la restriction de mobilité est encore
associée à une douleur que l’arthrodistension associée
à une rééducation intensive en milieu hospitalier a sa
meilleure indication [51];
• dans la phase tardive, la prise en charge se résume
aux traitements physiques. En plus de la rééducation
habituelle, on peut proposer pour les formes récalcitrantes
la mobilisation sous anesthésie (locale ou générale) ; elle
pourra être précédée d’une capsulotomie arthroscopique,
surtout intéressante pour récupérer la rotation externe.
Dans tous les cas, ces interventions s’adressent à des
patients très handicapés par la restriction de mobilité et
peu ou pas douloureux. Elles doivent être entourées d’une
rééducation intensive dans des centres adaptés [51].
Le syndrome du canal carpien
Le syndrome du canal carpien est le plus fréquent des
syndromes canalaires. Il s’agit d’un syndrome douloureux
du à la compression du nerf médian par le ligament
transverse du carpe. Il est fréquent chez les diabétiques,
allant jusqu’à 14% voire même 30 % en cas de neuropathie
diabétique, contre 2 % dans la population générale [5253]. Son incidence peut atteindre 75% chez les patients
diabétiques à mobilité limitée [54]. Ce syndrome peut être
plus fréquent en cas de prédiabète [55]. Dans une autre
étude, le risque de canal carpien est 1,5 fois plus élevé
dans le diabète type 1 par rapport au diabète type 2, et 6
fois plus important que dans la population générale [20].
Dans ce travail, sa survenue était liée à l’existence d’une
neuropathie périphérique et/ou d’une microangiopathie
associée. Sur le plan clinique, le syndrome du canal
carpien est caractérisé par des symptômes irritatifs à type
de paresthésies nocturnes ou de douleurs spontanées à
irradiation proximales intéressant les trois premiers doigts
et la face interne de l’annulaire. Plusieurs manœuvres
peuvent orienter le diagnostic comme le tinel test qui
consiste à faire des percussions sur le trajet du nerf médian
déclenchant ainsi une douleur à type de décharges
électriques le long du nerf et le test de phalen ou « la
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35
flexion dorsale du poignet », manœuvre pendant laquelle
le patient doit tenir les mains l’une contre l’autre en pleine
flexion palmaire, les paresthésies sont déclenchées entre
la 30ème et la 120ème seconde dans cette position statique
et enfin le « shaking sign » qui consiste à secouer la main
jusqu’à la disparition des douleurs. Le diagnostic de
certitude est obtenu par l’électromyogramme des membres
supérieurs qui objective une diminution de la vitesse de
conduction sensitivo-motrice. La survenue d’un syndrome
du canal carpien aigu a également été rapportée dans
les suites immédiates d’une transplantation rein-pancréas,
avec une évolution spontanément favorable [56]. Le
traitement peut être médical utilisant les atèles, les
corticoïdes, les AINS et la supplémentation en vitamine
B6. La chirurgie est préconisée chez les patients qui ne
répondent pas au traitement médical. Le diagnostic et
la prise en charge restent sans grande particularité, en
dehors des risques relatifs aux infiltrations, à savoir les
infections et les décompensations du diabète. En cas
de chirurgie, l’existence d’un diabète serait un facteur
d’échec de la chirurgie [57].
Conclusion
Les complications ostéoarticulaires liées au diabète sont
fréquentes mais restent souvent méconnues. Elles sont
pourtant à l’origine d’un handicap fonctionnel important,
notamment pour les atteintes de la main et de l’épaule.
Une prise en charge multidisciplinaire doit être proposée à
ces patients tout en se rappelant que le premier traitement
de ces manifestations est en général un meilleur équilibre
glycémique. Signalons enfin que la recherche de ces
manifestations doit être systématique comme c’est le cas
des autres complications dégénératives du diabète pour
une prise en charge précoce.
Déclaration d’intérêt
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.
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