Résumé en français
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Le développement et l’augmentation constante des systèmes de télécommunication
s’accompagnent de nombreuses questions, en particulier sur le risque sanitaire et oncogène
des radiofréquences. La cancérogenèse est un processus multi-étape lié à l’accumulation
d’anomalies génétiques dans des régions critiques du génome. Ces lésions génomiques sont
généralement détectées et réparées par les cellules. Des erreurs ou défauts de réparation
peuvent conduire à des instabilités génomiques pouvant initier un processus cancérogène.
Notre travail a porté sur l’étude des effets génotoxiques des radiofréquences utilisées par la
téléphonie mobile (GSM-900) sur des amniocytes humains. Les cellules ont été exposées in
vitro pendant 24 heures à des ondes GSM-900 dans une cellule fil-plaque. La génotoxicité a
été évaluée selon différentes approches (1) étude des remaniements chromosomiques et des
aneuploïdies à l’aide du caryotype en bandes R (DAS moyen de 0,25 W/kg) et de la FISH
(DAS moyens de 0,25 ; 1 ; 2 et 4 W/kg), (2) étude de l’expression et de l’activation de
protéines impliquées dans les voies de signalisation des lésions de l’ADN telles que
l’activation de p53 et H2AX par western blot (DAS moyens de 0,25 ; 1 ; 2 et 4 W/kg) et (3)
étude de certaines réponses cellulaires aux lésions de l’ADN comme l’apoptose par détection
du clivage de la caspase 3 par western blot (DAS moyens de 0,25 ; 1 ; 2 et 4 W/kg). Les
résultats obtenus ne montrent pas d’effet génotoxique significatif des radiofréquences de type
GSM-900 sur des amniocytes humains exposés pendant 24 heures quels que soient la
méthode utilisée et le niveau de puissance testé. Ces résultats semblent en adéquation avec la
majorité des études publiées dans la littérature.
Mots clés : radiofréquences, GSM, lésions de l’ADN, génotoxicité, in vitro, amniocytes,
cytogénétique, caryotype, FISH, p53, caspase 3.