Diagnostic différentiel des diathèses hémorragiques

LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES DIATHESES
HEMORRAGIQUES
Les saignements spontanés se rencontrent assez fréquemment chez le chien, alors qu’ils sont
plutôt rares chez le chat. Leur diagnostic différentiel doit tout d’abord distinguer les causes
locales (ex: hémorragie lors d’une tumeur d’origine vasculaire, saignement en présence de
mastocytome (libération d’héparine),...) des troubles de l ’hémostase.
Les troubles de l’hémostase peuvent être classés en:
I. Troubles de l’hémostase primaire: ce sont:
 les pathologies affectant les plaquettes:- soit troubles quantitatifs: thrombocytopénie
- soit troubles qualitatifs: thrombocytopathie
 les vasculopathies (rares).
II. Troubles de l’hémostase secondaire: ce sont les pathologies affectant les protéines de la
coagulation.
III. Troubles mixtes: la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
L’examen clinique permet déjà d’orienter le diagnostic. En effet, le type de saignement
suggère souvent la cause sous-jacente:
Les pétéchies sont associées à des thrombocytopénies et à des anomalies vasculaires. Lors de
thrombocytopénie, on les retrouve principalement au niveau des gencives, des muqueuses
respiratoire, gastrointestinale, et urinaire, donnant des symptômes d’épistaxis, méléna et/ou
hématurie.
Les ecchymoses sont de petits spots hémorragiques au niveau de la peau ou des muqueuses.
Elles sont souvent considérées comme résultant de la confluence de pétéchies et donc souvent
secondaires à une thrombocytopénie ou une vasculopathie. Cependant, on peut également en
retrouver lors de déficience en facteurs de coagulation.
Les saignements au sein des tissus (hématomes, hémarthroses), sont surtout associés à une
déficience en facteurs de coagulation.
De même, les défauts d’hémostase Iaire (thrombocytopénie, thrombocytopathie,
vasculopathie) donnent souvent lieu à des saignements prolongés lors de prise de sang, alors
qu’au contraire, lors d’une déficience en facteur de coagulation, le saignement est en général
différé (endéans 24 h lors d’un trauma), ce retard étant dû au fait que le clou plaquettaire
normalement formé n’est pas stabilisé par la fibrine.
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I. LES TROUBLES DE L’HEMOSTASE PRIMAIRE:
Deux types de pathologies peuvent être en cause: les thrombocytopénies et les
thrombocytopathies. Les vasculopathies, très rares, ne seront pas reprises ici.
LES THROMBOCYTOPENIES:
La thrombocytopénie est la coagulopathie acquise la plus fréquente.
On parle de thrombocytopénie en-dessous de 150.000 plaquettes par mm3. En-dessous de
25.000 par mm3, on assiste à des saignements spontanés. Toutefois, lors de chirurgie, le
risque d’hémorragie existe dès 50-75.000 plaquettes par mm3.
Il existe cependant des exceptions: certains chiens ne saignent pas alors qu’ils n’ont plus que
10.000 plaquettes par mm3, alors que d’autres saignent dès 50.000 plaquettes par mm3. En
effet, outre le nombre de plaquettes, d’autres facteurs interviennent comme leur taille, leur
activité, la stabilité du support endothélial capillaire... Il existe également des différences
d’une espèce à l’autre: le chat, notamment, développerait des hémorragies par
thrombocytopénie plus difficilement que les autres espèces (en général, pas de saignements
au-dessus de 10.000 plaquettes par mm3 !).
SIGNES CLINIQUES:
Lors de thrombocytopénie, ce sont principalement des saignements capillaires qui ont lieu, se
manifestant par des pétéchies, des écchymoses, de l’épistaxis, de l’hématurie, du méléna, ...
L’agrégation plaquettaire étant très rapide lors du prélèvement, particulièrement chez le chat,
une estimation du nombre de plaquettes doit toujours être réalisée lors de la lecture du frottis
au microscope (numération automatique souvent sous-estimée); à cette occasion, une
appréciation de la morphologie plaquettaire pourra également être faite.
La thrombocytopénie peut être due à:
1. une destruction plaquettaire
2. une consommation ou une distribution anormale des plaquettes
3. une diminution de la production médullaire
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1/ Thrombocytopénie secondaire à une destruction plaquettaire:
C’est la cause la plus fréquente chez le chien, elle est rare chez le chat.
On distingue la destruction immune (IMT= immune mediated thrombocytopenia) de la
destruction non immune.
La thrombocytopénie à médiation immune:
Elle se rencontre surtout chez les femelles d’âge moyen.
Elle est la conséquence soit d’une augmentation de la phagocytose plaquettaire au niveau des
organes du système réticuloendothélial, c’est-à-dire la rate, le foie et la moëlle osseuse, soit
d’une diminution de la production des plaquettes suite à une destruction des mégakaryocytes
dans la moëlle osseuse.
Elle peut être primaire: c’est la thrombocytopénie autoimmune. Elle est décrite comme une
entité pathologique distincte chez l’homme, le chien, le chat et le cheval. Son diagnostic est
fait après exclusion des autres causes de thrombocytopénie immune.
Elle peut être secondaire: associée à d’autres désordres immunitaires (anémie hémolytique
autoimmune, arthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé), à des infections comme
l’ehrlichiose, à certaines néoplasies (myélome multiple, lymphome, leucémie myélogène,...),
...
On peut également noter une destruction immunologique des plaquettes suite à
l’administration de certains médicaments (quinine, par exemple). La thrombocytopénie est
souvent rapide et se manifeste par un purpura généralisé. L’arrêt du médicament
s’accompagne d’une augmentation de la numération plaquettaire dans les 7 à 10 jours.
Signes cliniques:
Pétéchies au niveau des muqueuses buccale, gingivale, nasale et vaginale.
Pétéchies et écchymoses cutanées particulièrement en région abdominale, à la face interne des
cuisses et des membres antérieurs, ainsi que dans le conduit auditif externe.
Epistaxis, méléna, hématurie, hémorragie de la sclérotique, hyphéma.
D’autres symptômes non spécifiques peuvent être présents: fièvre, soif augmentée, anorexie,
léthargie,...
Labo:
La numération plaquettaire est en général inférieure à 50.000 plaquettes par mm3.
Anémie régénérative (polychromasie, réticulocytose)
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Leucocytose neutrophilique avec left shift et monocytose (réponse médullaire); parfois
leucopénie.
Elle s’accompagne souvent d’une protéinurie (secondaire à un dépôt d’immuncomplexes au
niveau du glomérule).
Il n’existe actuellement aucun test de routine permettant de mettre en évidence des Acantiplaquettaires.
La thrombocytopénie non immune:
* De nombreux médicaments peuvent provoquer une thrombocytopénie dans les quelques
jours suivant l’administration. Elle est due à une suppression médullaire directe, ainsi qu’à
une destruction immune et non immune. En général, l’arrêt du médicament en cause est
rapidement accompagnée par le retour à la normale de la numération plaquettaire.
* Vaccination (virus vivant atténué): signes cliniques 48 h après la vaccination (peuvent durer
pendant 7 à 21 jours).
* Lors de vasculopathie (CIVD, hémangiosarcome)
* Lors d’urémie, lors de cirrhose.
* Certains agents infectieux agissent directement au niveau des plaquettes (ex: ehrlichiose).
La thrombocytopénie est une manifestation précoce de la plupart des infections septicémiques.
2/ Thrombocytopénie secondaire à une consommation ou distribution
anormale:
Troubles de consommation:
Les plaquettes peuvent être consommées de façon excessive:
- Lors de CIVD, lors de formation d’un thrombus suite à une lésion vasculaire, lors
d’agrégation plaquettaire secondaire à une infection virale ou à une vaccination
- Lors d’hémorragie sévère (ex: intoxication Warfarin). Il semble cependant que les
hémorragies ne s’accompagnent que très rarement de thrombocytopénie. En effet, lors
d’hémorragie, il y a une libération massive de plaquettes à partir des réserves médullaire et
splénique maintenant un taux de plaquettes en général supérieur à 150.000 par mm3.
Troubles de distribution:
- Dans les pathologies spléniques: splénomégalie, torsion, néoplasie.
- Lors d’hépatomégalie, hépatopathie, hypertension portale
- Lors de vasodilatation dans les chocs endotoxiniques
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3/ Thrombocytopénie secondaire à une diminution de la production
médullaire:
C’est la cause la plus fréquente chez le chat (étiologie virale), elle est rare chez le chien.
Hypo/aplasie médullaire, myélofibrose:
- Médicamenteuse: les oestrogènes à fortes doses s’accompagnent d’un purpura hémorragique.
L’examen hématologique révèle une thrombocytopénie, une leucocytose importante
rapidement suivie d’une leucopénie, et une anémie progressive. D’autres médicaments ont été
décrits: dapsone, phénylbutazone, chimiothérapie...
- Infectieuse: Ehrlichia canis, FeLV
- Médiation immune
- Toxines chimiques
- Thrombocytopénie cyclique
- Irradiation
- Idiopathique
Pathologies myéloprolifératives ou lymphoprolifératives.
La tendance au saignement chez les animaux thrombocytopéniques semble être conditionnée
par le niveau d’intégrité vasculaire. En effet, lorsque le nombre de plaquettes diminue,
l’intégrité vasculaire diminue proportionnellement favorisant le saignement. Ainsi, le
confinement d’un animal thrombocytopénique, en limitant tout stress au niveau des vaisseaux,
va limiter les risques d’hémorragie et permettre à l’hématocrite d’augmenter.
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LES THROMBOCYTOPATHIES:
Ce sont des anomalies de fonctionnement plaquettaire. Elles doivent être suspectées lorsque la
tendance hémorragique augmente ou lors de prolongation du temps de saignement alors que la
numération plaquettaire est normale ou augmentée.
Elles peuvent être héréditaires ou acquises.
1/ Thrombocytopathies héréditaires:
Elles sont surtout décrites en médecine humaine. Elles sont rares chez les animaux.
2/ Thrombocytopathies acquises:
Elles peuvent être induites par diverses pathologies:
* lors d’urémie: l’étiologie est multifactorielle. Elle peut s’accompagner d’épistaxis, de
saignements au niveau des cavités séreuses, du tractus gastrointestinal. Le temps de
saignement est augmenté.
* lors de dysprotéinémie (hypergammaglobulinémie, myélome)
* lors d’hépatopathie: différents mécanismes d’action sont en cause: synthèse déficiente des
protéines de coagulation, CIVD, shunt vasculaire avec la rate provoquant un engorgement
splénique et en conséquence une séquestration plus importante des plaquettes dans le pool
splénique...
* lors de pancréatite: CIVD associée.
* lors d’ehrlichiose canine: thrombocytopénie accompagnée d’une diminution très importante
de l’adhésion plaquettaire.
* lors de pathologies myéloprolifératives: ex: lors de thrombocythémie, l’augmentation du
nombre de plaquettes s’accompagne d’une dysplasie mégakaryocytaire donnant lieu à des
plaquettes anormales.
* Autres: hypothyroïdie, cardiomyopathie, présence d’anticorps antiplaquettes dans le lupus
érythémateux disséminé (LED) ou dans le purpura thrombocytopénique idiopathique
chronique.
Elles peuvent également accompagner l’administration de certains médicaments:
* certains antibiotiques (carbenicilline, penicilline, ampicilline, moxalactam,...).
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* certains AINS: ils inhibent la libération et l’aggrégation plaquettaires. Il est à noter que le
groupe des salicylates (aspirine) exerce une action inhibitrice longue (peut durer pendant une
semaine !), alors que d’autres AINS, comme l’indométhacine, le phénylbutazone, le
naproxène, l’ibuprofène..., n’interfère avec la fonction plaquettaire que le temps de circulation
du médicament.
* autres: propanolol, procaïne, lidocaïne, halothane, ...
Certaines thrombocytopathies sont associées à un état d’hypercoagulabilité:
c’est le cas lors d’hypercholestérolémie:
* syndrôme néphrotique (hypoalbuminémie, hyperlipidémie)
* Diabète sucré
* Hyperadrénocorticisme (Cushing)
On peut estimer le risque de thrombose par le dosage de l’antithrombine III:
entre 50 et 75 % de la normale, le risque est modéré
< de 50 % de la normale, le risque de thrombose est important.
Ce dosage est particulièrement indiqué lors de CIVD, lors de syndrôme néphrotique, ou lors
d’hépatopathie sévère.
La maladie de Von Willebrand (vWd):
La maladie de Von Willebrand est une coagulopathie héréditaire due à la déficience en un
facteur plasmatique (facteur de Von Willebrand ou facteur VIII:RAg) nécessaire à l’adhésion
normale des plaquettes lors de l’hémostase primaire. Le deuxième rôle de ce facteur est de
stabiliser le facteur VIII.
Elle se transmet au moyen d’un gène autosomal récessif ou à dominance incomplète.
C’est une pathologie détectée dans plus de 30 races (surtout Doberman, Golden Retriever et
Berger Allemand) ainsi que chez les chiens croisés. Elle est rencontrée dans les deux sexes.
Il existe 3 types de vWd, suivant qu’il s’agisse d’une diminution du taux ou de l’activité du
facteur de Von Willebrand (= F VIII:Ag) ou de la présence d’un taux bas ou anormal d’un
facteur vW anormal.
Type I: Concentration basse en vWF normal (Doberman, Shetland, autres)
Type II: Concentration basse en vWF anormal (Pointer)
Type III: absence de vWF (Scottish, Cheasapeake Bay Retriever)
On décrit également une maladie de Von Willebrand secondaire à l’hypothyroïdisme: un
traitement à la thyroxine permet une normalisation du taux de vWF.
Signes cliniques:
Epistaxis, hématurie, hémorragies gastrointestinales, saignements prolongés lors de l’oestrus
ou postpartum, hématomes, boiteries.
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Il est à noter cependant que la plupart des chiens atteints de vWd ne saignent pas
spontanément mais saignent uniquement lors ou après chirurgie (taille des oreilles ou de la
queue,...).
Etant donné que la majorité des chiens atteints survivent, il est très important de les identifier
et d’écarter de la reproduction les animaux porteurs.
Labo:
Numération plaquettaire normale.
Augmentation du temps de saignement.
PT, TT normaux, parfois légère augmentation de l’APTT.
Dosage du facteur de Von Willebrand: test réalisé au laboratoire uniquement sous forme de
screening (2 à 3 fois par an) (plasmas conservés congelés).
Lors de type I, un traitement avant une chirurgie ou lors d’un saignement avec de la
desmopressine acetate (DDAVP) provoque une libération massive de vWF à partir des
cellules endothéliales, ce qui a pour effet de diminuer le temps de saignement dans les 30
minutes qui suivent l’administration. (DDAVP en préparation intranasale: dose 1µg/kg SC en
dose unique).
Lorsque la vWd est secondaire à un hypothyroïdisme, l’administration de thyroxine à 0,02
mg/kg 2 fois/jour per os permet de diminuer le temps de saignement après quelques heures à
quelques jours.
II. LES TROUBLES DE L’HEMOSTASE SECONDAIRE:
Ce sont les pathologies affectant les protéines de la coagulation.
On distingue les coagulopathies héréditaires des coagulopathies acquises.
Les coagulopathies héréditaires
Elles sont moins fréquentes que les troubles acquis. En général, la clinique reflète une
biosynthèse déficiente en un seul facteur.
Les symptômes apparaissent dans le jeune âge.
A l’exception de l’hémophilie A et B, toutes les coagulopathies congénitales ont un mode
héréditaire autosomal.
1/ Hémophilie A:
C’est l’hémophilie classique. Elle se transmet selon un mode récessif lié au chromosome X:
les mâles sont atteints et les femelles sont porteuses. Un croisement entre un mâle hémophile
et une femelle porteuse donnera des femelles hémophiles.
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Elle est due soit à une diminution de la synthèse et/ou de la sécrétion du facteur VIII:C, soit à
la présence d’une forme anormale du facteur VIII:C. La sévérité de la maladie est en relation
directe avec la concentration en facteur VIII:C dans le plasma.
Signes cliniques:
* saignements spontanés aux endroits particulièrement soumis aux chocs comme les
articulations et les muscles: hémarthrose, hématome sous-cutané et intramusculaire,
écchymoses
* parfois saignements gastrointestinaux, génitourinaires
Lors d’hémophilie légère, les saignements ne se manifestent que lors ou après une chirurgie
ou un trauma.
Labo:
temps de saignement normal, numération plaquettaire normale.
PT, TT, fibrinogène normaux
augmentation de l’APTT (il redevient normal lorsque le plasma du patient est additionné d’un
plasma normal en une proportion 1:1).
2/ Hémophilie B:
Elle est secondaire à une déficience en facteur IX. Elle se transmet selon le même mode que
l’hémophilie A (récessif lié au sexe). Impossible à distinguer cliniquement de l’hémophilie B,
elle est cependant plus sévère (1% de l’activité normale).
3/ Déficience en facteur VII:
Elle est rare.
On la rencontre chez le beagle; elle a également été décrite chez l’alaskan malamute, le boxer,
le schnauzer nain, le bulldog et chez les croisés.
Elle se transmet selon un mode autosomal récessif ou à dominance incomplète.
Elle est la plupart du temps asymptômatique (pas de diathèse hémorragique).
4/ Déficience en facteurs X, XI et XII:
Elles sont rares. Elles sont accompagnées d’une augmentation de l’APTT.
5/ A-ou dysfibrinogénémie:
La déficience en fibrinogène empêche le déroulement du dernier stade de la cascade de
coagulation, c’est à dire la formation de la fibrine.
C’est une pathologie rarement décrite.
Labo:
augmentation du temps de saignement chez la moitié des patients
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augmentation de PT, APTT et TT
6/ Déficiences multiples.
Les coagulopathies acquises
Elles sont de loin beaucoup plus fréquentes que les coagulopathies héréditaires.
1/ Déficience / antagonisme en vitamine K:
La vitamine K intervient dans la synthèse de nombreuse protéines de la coagulation.
Déficience:
* nutritionnelle: rare
* lors de pathologies gastrointestinales chroniques: syndrôme de malabsorption intestinale,
antibiothérapie à large spectre longue, ...
* lors de pathologie biliaire obstructive: l’absence de sels biliaires dans l’intestin provoque
une réduction très importante de l’absorption de la vitamine K.
Antagonisme:
L’ingestion de rodenticides (Warfarin,...) a pour effet d’inhiber le système enzymatique de
recyclage de la vitamine K nécessaire à l’activation des précurseurs des facteurs de
coagulation produits par le foie.
Le même effet est observé avec la sulfaquinoxaline (coccidiostatique).
Signes cliniques:
pâleur des muqueuses, faiblesse,dyspnée, hématémèse, épistaxis, hématurie, méléna,
hématomes, hémarthroses, symptômes neurologiques, mort brutale.
Labo:
Anémie
Temps de saignement normal, numération plaquettaire normale
Augmentation de PT d’abord, puis après 3 jours augmentation de APTT (déficience d’abord
en facteur VII, puis II, IX et X).
2/ Hépatopathie:
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On note une tendance hémorragique lors d’insuffisance hépatique sévère ou d’occlusion
biliaire majeure.
De nombreux mécanismes d’action peuvent intervenir:
- diminution de la synthèse ou de l’activation des protéines de la coagulation
- augmentation de l’activité fibrinolytique
- diminution de la synthèse en antithrombine III
- CIVD lors de nécrose aigüe du parenchyme
- malbsorption de la vitamine K lors d’obstruction biliaire
- ...
Labo:
Dans les cas sévères et aigüs: augmentation de PT et APTT
Dans les cas chroniques, partiellement compensés: légère augmentation de APTT et PT
normale.
3/ Dysprotéinémie:
Lors de myélome ou autre paraprotéinémie, des protéines anormales sont produites qui
peuvent s’adsorber sur le fibrinogène, interférant ainsi avec sa conversion en fibrine.
De plus, les dysprotéinémies conduisent souvent à de la thrombocytopénie, une fonction
plaquettaire anormale, un état d’hypercoagulabilité, une fibrinolyse anormale,...
4/ Fibrinolyse pathologique primaire:
C’est une pathologie rare.
Lors de trauma très sévère, on peut observer la libération d’un grand nombre d’activateurs du
plasminogène, donnant lieu à une libération massive de plasmine.
5/ Inhibiteurs pathologiques de la coagulation:
Ce sont des « anticorps anti-protéines de la coagulation »; on peut en rencontrer lors de lupus
érythémateux disséminé (lupus inhibitors), arthrite rhumatoïde, myélome, myélofibrose,...
On note souvent une augmentation de PT et TT.
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III. LES TROUBLES MIXTES: la coagulation intravasculaire disséminée
(CIVD):
C’est une coagulopathie de consommation décrite essentiellement chez le chien. Elle peut être
induite par n’importe quelle pathologie provoquant une stase vasculaire ou une lésion
endothéliale.
Suite à un phénomène de thrombose intravasculaire diffuse, on assiste à une déplétion à la fois
plaquettaire et en facteurs de coagulation (consommés de façon anormale dans les multiples
thrombi), ainsi qu’à une production excessive de PDF (produits de dégradation du
fibrinogène) agissant comme anticoagulants. Cela aboutit finalement à un défaut d’hémostase.
La CIVD est rarement primitive, elle intervient plutôt comme compliquant de nombreuses
pathologies.
Lors de nécrose tissulaire, inflammation, lésion plaquettaire ou érythrocytaire ou lors de lésion
endothéliale secondaire à un complexe Ag-Ac ou à une endotoxine, la cascade de la
coagulation est activée avec comme résultat la formation de thrombine, le clivage du
fibrinogène en fibrine et la polymérisation de celle-ci pour former le caillot.
En même temps, il y activation du système de fibrinolyse qui aboutit à la formation des PDF;
ceux-ci, en empêchant la polymérisation de la fibrine, ont une action anticoagulante.
Donc, lors de CIVD, il y a non seulement réduction importante du nombre de plaquettes et des
facteurs de la coagulation, mais également production d’un grand nombre d’anticoagulants,
les PDF.
La CIVD peut être aigüe, subaigüe ou chronique, localisée ou généralisée.
Sa sévérité est en relation avec le taux de thromboplastine libérée, avec la durée d’exposition
de l’agent étiologique et avec la capacité du foie et de la M.O. de remplacer les facteurs et les
plaquettes consommées.
Signes cliniques:
Saignements localisés ou généralisés, pétéchies, écchymoses de la peau et des muqueuses,...
(secondaires à la déplétion plaquettaire et en facteurs de coagulation)
Symptômes pulmonaires, rénaux, hépatiques, pancréatiques, nerveux centraux,... (secondaires
à une ischémie au niveau des différents organes)
Labo:
Thrombocytopénie, hypofibrinogénémie, augmentation de PT: triade diagnostique
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Augmentation de APTT, TT
Diminution de l’antithrombine III (< 50% de la normale dans les cas sévères)
Augmentation des PDF
Présence de schistocytes dans le frottis sanguin
Aucun test de laboratoire n’est pathognomonique de la pathologie !!!
TESTS DIAGNOSTIQUES:
1/ Le temps de saignement:
Il varie chez un animal normal entre 1 à 5 minutes.
Lorsqu’il est augmenté, une pathologie plaquettaire doit être suspectée (qualitative ou
quantitative).
2/ Le temps de céphaline activée ou APTT:
Son augmentation indique une déficience en un facteur de la voie intrinsèque ou commune de
la cascade de la coagulation.
* L’activité d’un seul facteur doit être réduite à < 30% par rapport à la normale avant de faire
augmenter l’APTT.
* Le fibrinogène doit être < à 50 mg/dl pour faire augmenter l’APTT.
De plus, un traitement à l’héparine augmente l’APTT.
3/ Le temps de Quick ou PT:
Son augmentation indique une déficience en un facteur de la voie extrinsèque (facteur VII) ou
commune (facteurs I, II, V et X).
Il est prolongé lors de CIVD, hépatopathie, déficience en facteur VII (lors d’intoxication aux
anti-vitamine K) et fibrinogène.
* L’activité d’un seul facteur doit être réduite à < 30% par rapport à la normale avant de faire
augmenter PT
* Le fibrinogène doit être < à 50 mg/dl pour faire augmenter PT.
4/ Le temps de thrombine ou TT:
Il mesure le temps requis pour la formation de fibrine à partir du fibrinogène.
Il est prolongé lors d’hypofibrinogénémie (<100 mg/dl) ou dysfibrinogénémie, lorsque le sang
contient des anticoagulants comme l’héparine ou les PDF, ou lors de dysprotéinémie.
5/ Le fibrinogène:
Il est diminué lors de CIVD aigüe (consommation +++), lors d’hépatopathie sévère
(diminution de production).
Il existe des déficiences héréditaires.
6/ Antithrombine III:
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Diminue lors de pathologies thrombotiques.
7/ Les PDF:
Ils restent normalement inférieurs à 10 µg/ml. Ils augmentent lors de fibrinolyse.
Ils agissent en empêchant la thrombine d’intervenir dans la formation de fibrine, la
polymérisation de la fibrine et la formation du clou plaquettaire.
Ils augmentent lors de CIVD et lors d’hémorragie interne sévère.
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Ddx diathèse hémorragique: quelques cas de figure:
1/ Thrombocytopénie, APTT, PT, TT No, Fibrinogène No, PDF No
Voir causes de thrombocytopénie
2/ Thrombocytopénie, APTT, PT, TT / ou No, fibrinogène , PDF /
Lors de CIVD (clé diagnostique: association d’une thrombocytopénie à une déficience en un
facteur de coagulation)
3/ Thrombocytose, APTT, PT, TT No, Fibrinogène No, PDF No
Chat: pathologie myéloproliférative (FeLV)
Lors d’anémie par déficience en fer
Lors de saignement associé à un trauma, parasitisme, ou néoplasie.
4/ Plaquettes No, APTT et PT /, TT No, Fibrinogène No, PDF No:
Lors de déficience ou d’antagonisme de la Vit K (facteur VII puis II, IX, X)
Traitement à l’héparine
Déficience en facteur X
Insuffisance hépatique
5/ Plaquettes No, APTT /, PT et TT No,, Fibrinogène No, PDF No:
Hémophilie A, B, vWD, déficience en facteur XI ou XII
6/ Plaquettes No, APTT et TT No, PT /, Fibrinogène No, PDF No:
Antivitamine K (stade précoce).
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