1ère partie - Staps Lille 2

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L’exercice physique
dans la prise en
charge du diabète
Cours Elsa HEYMAN
Master 1 APA
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1ère partie : Etiopathogénie & traitement du diabète
2ème partie: Exercice aigu & diabète – Précautions & intérêts
3ème partie: Exercice chronique & diabète
4ème partie: Aptitude physique & diabète
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L’exercice physique
dans la prise en
charge du diabète
1ère partie – Etiopathogénie &
Traitement du diabète
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Diabète sucré
Rappels sur le diabète sucré
Hyperglycémie chronique
Sujet sain: glycémie entre 4,4 et 7,8 mmol/L (79-140 mg/dL)
> 11 mmol/L (200 mg/dL)Hyperglycémie provoquée par voie orale (75g)
> 11 mmol/L (200 mg/dL)1 dosage dans la journée
> 7 mmol/L (126 mg/dL)2 dosages à jeun
Glycémie
Méthodes
Sujet diabétique (OMS):
Etiopathogénie & Traitement
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Diabète de Type 2 (DT2)
85-90%
Non auto-immun
sécrétion d’insuline
Insulino-résistance
libération de glucose par le foie
Auto-immun
Absence de sécrétion d’insuline
Classification des types de diabète sucrés
10-15%
Diabète de Type 1 (DT1)
Hyperglycémie chronique
Etiopathogénie & Traitement
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1ère partie : Etiopathogénie & traitement du diabète
I- Etiopathogénie, traitement, complications chroniques du DT1
II- Etiopathogénie, traitement, complications chroniques du DT2
2ème partie: Exercice aigu & diabète – Précautions & intérêts
3ème partie: Exercice chronique & diabète
4ème partie: Aptitude physique & diabète

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I- Etiopathogénie, Traitement &
Complications chroniques du diabète
de Type 1
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Processus auto-immun (lymphocytes T)
Destruction des cellules β
(îlots de Langerhans, pancréas)
Carence totale en insuline
Insulinopénie
> 85% des cellules βdétruites
1 an
Predisposition
génétique
Alimentation
Infection
virale
Stress
I-1- Etiopathogénie
Etiopathogénie Diabète Type 1
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Effets de la carence en insuline & diagnostic du DT1
Récepteur à
l’insuline
GLUT-1 et des GLUT-4
insulino-sensibles
αα
β
Insuline
Transport du glucose
Muscles squelettiques & cardiaque - Tissu adipeux - Cerveau
β
IRS1/IRS2
Tyrosine kinase
PI3-kinase
Transduction
du signal
PDKB/C
Translocation
Glucose
Etiopathogénie Diabète Type 1
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Insuline
Translocation
GLUT 4 et 1
(cerveau, muscle)
+−
Lipolyse
−
Glycogénolyse &
néoglucogenèse
(foie)
Synthèse
protéique
+
Amaigrissement &
polyphagie
Polydipsie &
polyurie
Troubles cérébraux
& asthénie
Manque de glucose
intracellulaire
Hyperglycémie
chronique
= carence en insuline
Lipolyse ++
Limite la synthèse protéique
Etiopathogénie
Diabète Type 1
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Coma acido-cétosique : complication aigue du DT1
Etiopathogénie Diabète Type 1
Rappels : la cétogenèse
Synthèse des corps cétoniques
Mitochondries du foie
A partir de AcétylCoA (provenant de dégradation de
certains Acides Aminés et de la β-oxydation)
Jamais à partir du glucose!!!!
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Diab
Diabè ète non trait te non traité é
Cétogenèse liée à lipolyse >>> oxydation des glucides
AcétylCoA: entre dans le CK seulement si la dégradation des lipides et des glucides
est équilibrée; que si disponibilité en glucose OK
AcétylCoA
β -oxydation
Glycolyse
Glucose
Pyruvate
Acides gras
Oxaloacétate
OAA
OAA Citrate
Cycle de Krebs
Pyruvate carboxylase
Mitochondrie
Cytoplasme
Etiopathogénie Diabète Type 1

3
13
AcétylCoA
β -oxydation
Glycolyse
Glucose
Pyruvate
Acides gras
Oxaloacétate
OAA
OAA Citrate
Cycle de Krebs
Pyruvate carboxylase
Corps cétoniques
Diabète sous-insulinisé
FOIE
= Acides moyennement forts
Acidose ++
Altération
fonctionnement tissus
(++SNC) 14
Coma acido-cétosique : complication aigue du DT1
Lipolyse +++
Acides gras +++
β -oxydation
Glucose - - -
GLUT 4 - - -
AcétylCoA
Cycle de Krebs
OAA-- Citrate
Foie
Corps cétoniques
Etiopathogénie Diabète Type 1
Complication aigue du DT1
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I-2- Prise en charge du DT1
Diabète Type 1
Traitement
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Insulinémie
Les injections (sc)
Traitement
Activité
physique
Alimentation
Autosurveillance
glycémique
Insuline
Diabète Type 1
Traitement
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Vers le pancréas artificiel…
Cathéter
Tissu adipeux sous-cutané
Insuline
Peau
Administration d’insuline en continu + bolus
Pompes à insuline
Capteur de glucose
en continu Microprocesseur Pompe à
insuline
Diabète Type 1
Traitement
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a- Contrôle glycémique à court terme: court terme: glycémie capillaire
Hypoglycémie (< 2,7 – 3,3 mmol/L; 50-60 mg/dL)
Hyperglycémie
Injection i.m. de glucagon
Glucose i.v. (30%)
Adaptation des
doses d’insuline
ultérieures
Ingestion orale de sucre
Traitement
Activité
physique
Alimentation
Autosurveillance
glycémique
Insuline
Complications aigues du DT1

4
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b- Contrôle glycémique à moyen terme moyen terme: glycosurie
glycémie > 9,9 mmol/L (180 mg/dL) depuis la dernière miction
Diabète Type 1
Traitement
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Les bandelettes urinaires donnent aussi la cétonurie:
Information sur des épisodes hypoglycémiques durant la nuit…
«
«Diab Diabè ète sur te sur- -insulin insuliné é» »
(hypoglyc
(hypoglycé émie compens mie compensé ée par e par
l
l’ ’utilisation des acides gras) utilisation des acides gras)
Traitement
Diabète « sous insuliné »
(utilisation excessive des lipides)
C
Cé étog togé én nè èse se
Cétonurie + Glycosurie Cétonurie sans
sans Glycosurie
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AcétylCoA
β -oxydation
Glycolyse
Glucose
Pyruvate
Mobilisation des
Acides gras
Oxaloacétate
OAA
OAA Citrate
Cycle de Krebs
Pyruvate carboxylase
Néoglucogenèse
Corps cétoniques
Hypoglycémie non traitée
FOIE
Glucose
Contrerégulation adrénergique
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Erythrocyte
Chaîne β
Chaîne βChaîne α
Chaîne α
Fer Groupe hème
HbA
Chaîne α
Sujets sains < 6,5%
Sujets DT1 ≈6-18%
HbA1c
(92-98% de Hb)
Glucose
c- Contrôle glycémique à long terme long terme: Hémoglobine glyquée (HbA1c)
Diabète Type 1
Traitement
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GLUT-4 sensibles à
l’insuline
GLUT-4 sensibles à
la contraction
Glucose
Zorzano et coll. 2005
αα
ββ
Récepteur à
l’insuline
Translocation
Glucose
?
[Ca2+]
ATP
AMP
AMPK
PKC & Protéines kinases
liées à la Calmoduline
Traitement
Activité
physique Alimentation
Autosurveillance
glycémique
Insuline
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I-3- Les complications
chroniques du DT1
A) Liées à la répétition d’épisodes
hypoglycémiques
‘Hypoglycaemia unawareness’’
Diabète Type 1
Complications chroniques
Remarque:
Remarque: Complications aigues du DT1 Complications aigues du DT1:
Hypoglycémie & Hyperglycémie
Acido-cétose diabétique

5
25
ªDéroulement d’un malaise hypoglycémique
Glycémie
5 mM
Symptômes autonomiques (adrénergiques) :
Tremblements, faiblesse, sueurs, nervosité, anxiété, picotements bouche/doigts, faim
Òadrénaline, noradrénaline, glucagon, GH, cortisol3,3 mM
ÔApport de glucose au cerveau
Symptômes neuroglycopéniques (troubles cognitifs)
Mal de tête, troubles visuels, désintérêt mental, confusion, amnésie
3 mM
1,5 mM Coma
Diabète Type 1
Complications chroniques
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ªRetard des signes adrénergiques de l’hypo.
Glycémie
3,3 mM
5 mM
Symptômes autonomiques (adrénergiques) :
Tremblements, faiblesse, sueurs, nervosité, anxiété, picotements bouche/doigts, faim
Òadrénaline, noradrénaline, glucagon, GH, cortisol
ÔApport de glucose au cerveau
Symptômes neuroglycopéniques (troubles cognitifs)
3 mM
1,5 mM Coma
ªRépétition des épisodes hypoglycémiques
‘Hypoglycaemia unawareness’’
ÒGH, cortisol
Symptômes autonomiques (adrénergiques)
Òadrénaline, noradrénaline, glucagon
!
Complications chroniques
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B) Complications liées à l’hyperglycémie
1 – Les mécanismes impliqués
Hyperglycémie chronique
Glucose + Acides aminés
→AGEs
Modification des voies
de signalisation
cellulaires
Glucose
Pyruvate
Sorbitol
Aldose
réductase
H20
Espèces Réactives de l’O2
Altérations structurales & fonctionnelles des tissus & des cellules
Rahimi 2005
Complications
Complications macrovasculaires macrovasculaires, microvasculaires microvasculaires
Stress oxydant (SO)
Diabète Type 1
Complications chroniques
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COMPLICATIONS MACROVASCULAIRES
COMPLICATIONS MACROVASCULAIRES
(gros vaisseaux, ath
(gros vaisseaux, athé éroscl rosclé érose) rose):
cardiomyopathies, accidents vasculaires cérébraux, atteinte des artères périphériques
(claudication intermittente) ou des coronaires
COMPLICATIONS MICROVASCULAIRES
COMPLICATIONS MICROVASCULAIRES:
:
(petits vaisseaux)
Rétinopathie diabétique, cataracte, néphropathie diabétique (insuffisance rénale),
neuropathie, maladie du pied (ulcère, arthropathie)
Diabète Type 1
Complications chroniques
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Maladie vasculaire athérosclérotique:
-Maladie cardiaque coronarienne (angine de poitrine, infarctus du myocarde,
mort subite)
-Maladie cérébro-vasculaire (attaque cérébrale, accident ischémique cérébral
transitoire…)
-Maladie vasculaire périphérique (claudication intermittente & ischémie des
membres …)
Rappels sémantiques
Exercice aigu et diabète Complications chroniques
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Hyperglycémie chronique
AGEs
PKC ... SO
Insulino-résistance
Dommages structuraux
et fonctionnels
Tissus insulino-sensibles
(Rahimi, 2005; Niedowicz et Daleke, 2005)
2- L’insulino-résistance
Diabète Type 1
Complications chroniques