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Syndrome du compartiment abdominal
Pr. Mourad Abid & A. Ourabah
I- INTRODUCTION :
Les premières notions sur les conséquences physiopathologiques de l’élévation de la
pression intra-abdominale (PIA) remontent au 19ème siècle. Ces conséquences concernent les
différents organes intra-abdominaux (tube digestif, rein, foie) mais aussi intra-thoraciques et
même le système nerveux central. En anesthésie, ces notions sont bien connues depuis
l’avènement de la cœliochirugie.
Le syndrome du compartiment abdominal (SCA) est une problématique qui mobilise
une attention particulière depuis quelques années. Il recouvre des affections diverses pouvant
survenir dans de nombreux scénarios cliniques. Sa fréquence semble considérable et sans
doute encore sous-estimée dans la population des patients pris en charge dans les unités de
soins intensifs.
Sa physiopathologie repose sur l’installation d’une hyper pression intra-abdominale
(HPIA) critique retentissant sur les organes que renferme la cavité abdominale ainsi que sur
les structures adjacentes (thorax), donnant lieu à une affection multi-systémique susceptible
de menacer le pronostic vital.
II- NOTIONS SUR LA PRESSION INTRA ABDOMINALE :
 La pression intra-abdominale est définie comme la pression ambiante, jugée
égale en tout point, régnant au sein de la cavité abdominale et exprimée en mm Hg. Sa
valeur normale est de 0 à 5 mm Hg.
 Dans la vie quotidienne, la PIA peut s’élever sans caractère péjoratif en cas de
vomissement, de défécation, d’exercice physique….etc . Elle est plus élevée en cas
d’obésité pouvant atteindre 10 mm Hg en rapport avec une augmentation du volume de la
graisse intra abdominale.
 Dans la littérature, les seuils de pressions considérés comme pathologiques
sont très variables allant de 10 à 25 mm Hg.
III- DÉFINITIONS :
1- Hyper pression intra abdominale : HPIA
 L’ HPIA n’est pas un synonyme de syndrome du compartiment abdominal.
 Elle se définit comme une élévation persistante de la PIA qui est
supérieure ou égale à 12 mm Hg et se développe lorsque survient une augmentation
rapide et incontrôlée du volume des viscères abdominaux, de même qu’une
modification de la compliance de la paroi abdominale pouvant aussi participer à
l’augmentation de la PIA.
 L’HPIA est capable de créer des lésions directes des organes intra abdominaux
entraînant des défaillances d’organes.
1
 Les organes extra abdominaux peuvent subir les conséquences de l’HPIA :
altération de la mécanique ventilatoire, perturbation cardio-vasculaire et atteinte
neurologique.
2- Syndrome du compartiment abdominal (SCA) :
Il se définit par une augmentation rapide et incontrôlée de la PIA supérieure ou
égale à 20mmHg associée à au moins, une défaillance d’organe qu’il soit abdominal
(rein, circulation splanchnique, foie) et/ou extra abdominal (poumon, cardiocirculatoire, neurologique).
IV- EPIDEMIOLOGIE :
 1 % des patients hospitalisés dans Trauma Center aux USA.
 5.5% à 14% des patients hospitalisés après un traumatisme abdominal grave.
 20% en période postopératoire de la chirurgie abdominale.
V - ETIOPATHOGENIE :
Il faut distinguer deux types de SCA : primaire et secondaire
1.
Le SCA primaire regroupe l’ensemble des pathologies abdominopelviennes et traumatiques. Le lien entre l’HPIA et la défaillance d’organes est
généralement évident. Le traitement est chirurgical et urgent.
2.
Le SCA secondaire regroupe les pathologies extra-abdominales. Dans
ce cas, la causalité est difficile à établir, l’HPIA semble être un facteur aggravant l’état
de choc. Le traitement est le plus souvent médical.
Facteurs de risque du SCA :
* Triade : hypothermie - coagulopathie - acidose métabolique.
* Facteurs prédictifs :
-
Dysfonction hépatique (cirrhose ou ascite) ;
Chirurgie abdominale ;
Remplissage vasculaire supérieur à 3.5l /24h ;
Iléus.
2
VII- PHYSIOPATHOLOGIE :
Les conséquences de l’hypertension intra-abdominales sont multiples. C’est le
retentissement sur les fonctions vitales qui conduit à la défaillance multiviscérale et qui met
en jeu le pronostic vital en l’absence d une prise en charge rapide et adaptée.
1- Conséquences rénales
 Diminution du débit de filtration glomérulaire
 Augmentation des résistances vasculaires rénales
 Compression des veines rénales
 Augmentation de la concentration sanguine d’ADH, de l’activité rénine
plasmatique et de l’aldostérone.
 A tout cela, s’ajoute une baisse du débit cardiaque et donc du débit sanguin
rénal ce qui majore l’altération de la fonction rénale.
3
Causes possibles du SCA et de l’HTIA
Aiguës
Spontanées







péritonite, abcès intra-abdominaux
iléus, occlusions intestinales
rupture d’un anévrisme de l’aorte abdominale (AAA)
pneumopéritoine sous tension
pancréatite aiguë (surtout hémorragique)
thrombose mésentérique (veineuse)
choc septique
Postopératoires





péritonite après une opération (fistule, fuite au niveau d’anastomoses, etc.)
abcès intra-abdominal
iléus
dilatation aiguë de l’estomac
hémorragie intrapéritonéale (particulièrement pendant et après la résection d’un AAA ou de
pontages aorto-aortiques et aorto-iliaques et après une opération hépatique).
Post-traumatiques


saignements intrapéritonéaux ou rétropéritonéaux (Ex. : lacérations hépatiques, rupture
splénique, fracture du bassin)
œdème viscéral après la réanimation
Iatrogéniques

procédures par laparoscopie






utilisation d’un pantalon antichoc
tamponnement abdominal
réduction d’une énorme hernie diaphragmatique
ou de la paroi abdominale
fermeture abdominale sous tension
remplissage vasculaire massif
Chroniques





ascite
obésité abdominale
grosse tumeur abdominale
dialyse péritonéale
grossesse (PIA élevée, même sans SCA)
4
Figure 1: Causes HTIA et SCA
2- Conséquences cardio circulatoires
 La principale conséquence d’une élévation de la PIA est une augmentation de
la pression intrathoracique et de la résistance vasculaire périphérique ainsi qu’une
diminution du retour veineux entraînant une chute du débit cardiaque.
 La compression du réseau veineux splanchnique entraîne une augmentation de
la pression veineuse centrale.
 La compression mécanique du système artériel abdominal entraîne une
augmentation de la post charge du VG et donc une ischémie de myocardique avec baisse
du débit cardiaque.
 Du fait de la diminution du retour veineux et d’une forte augmentation de la
pression veineuse au niveau fémoral, on peut noter un œdème des membres inférieurs,
voire une thrombose veineuse profonde.
3- Conséquences ventilatoires :
 La principale cause est la limitation de la course diaphragmatique par
augmentation de la PIA. La ventilation mécanique s’en trouve perturbée :
 Augmentation de la pression intrathoracique ;
 Diminution de la compliance pulmonaire statique et dynamique ;
 Diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle ;
 Une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires ;
 En pratique, les effets délétères apparaissent cliniquement pour une valeur de
pression abdominale de 15mmHg. Lorsque la PIA s’élève, 20% de sa valeur est transmise
au thorax d’où une augmentation de la pression pleurale, il s’en suit une compression
alvéolaire d’où augmentation des pressions dans les voies aériennes et une compression
capillaire à l’origine d’une HTAP avec baisse du rapport Pao2/Fio2 et donc hypoxémie,
hypercapnie et acidose.
4- Conséquences digestives :
 Elles se font aux dépens de la microcirculation intestinale et sur la viabilité du
tube digestif. Le flux vasculaire des différentes portions du tube digestif, du pancréas, du
foie et de la vésicule biliaire diminue pour des PIA de 20 à 40 mm Hg.
 La physiopathologie de cette baisse de perfusion est paradoxalement encore
obscure. En effet, l’hypothèse la plus simple est une compression directe du lit vasculaire
par la pression régnant dans la cavité abdominale. Cependant, la pression dans le lit
vasculaire splanchnique est supérieure à 40mmHg. Une élévation de la PIA devrait donc
être supérieure à cette valeur pour entraîner une hypoperfusion. Il existerait donc d’autres
facteurs pour expliquer les lésions digestives.
 on retrouve également une hausse de la pression veineuse portale qui peut
entraîner un œdème des viscères qui risque d’accroître la PIA.
 L’élimination de l’acide lactique par le foie est compromise par l’HPIA ce qui
augmente le temps nécessaire pour corriger une acidose lactique.
 Un rôle des translocations bactériennes comme facteur aggravant le SCA a été
évoqué.
5
5- Conséquences sur le Système Nerveux Central :
 Elles se résument en une élévation de la pression intracrânienne ainsi qu’une
réduction de l‘irrigation sanguine du cerveau.
VIII - TABLEAU CLINIQUE :
Quatre atteintes viscérales principales sont retrouvées :
1.
Défaillance rénale : dominée par une oligo anurie.
2.
Défaillance respiratoire : dominée par une élévation importante des
pressions d’insufflation des voies aériennes.
3.
Défaillance hémodynamique : représentée par une hypovolémie
(acidose métabolique).
4.
Défaillance digestive.
La distension abdominale et la valeur du périmètre abdominale sont peu corrélées à la
valeur de la PIA.
IX- MESURE DE LA PRESSION INTRA ABDOMINALE :
1.
Intérêt :
 Afin de dépister et de traiter l’hyper pression abdominale avant l’installation du
SCA et devant la faible spécificité des signes cliniques du SCA et le manque de
sensibilité de l’examen clinique à dépister l’hyperpression abdominale, une mesure
objective de la PIA est devenue indispensable et pour ce faire, différentes techniques
existent dont le principe commun est de mesurer la pression dans un organe contenu dans
la cavité abdominale en admettant que la pression est intégralement transmise à cet
organe.
 Différentes techniques ont été utilisées : intra-gastrique, intra-rectale, intrautérine et intra-vésicale. Chaque méthode présente des avantages et des inconvénients et
aucune d’elles n’est parfaite.
6
 La méthode de mesure de la PIA actuellement recommandée pour une
utilisation en pratique courante est la mesure discontinue de la PIA via la pression intravésicale (PIV), dite « en milieu liquidien fermé » par un cathéter de Foley. En effet, c’est
cette méthode qui a été retenue par la conférence de consensus international du SCA en
2004. Les autres voies de mesures de la PIA n’ont pas démontré leur supériorité en termes
de validité ni de simplicité d’utilisation pour être recommandées en pratique courante
(rectum, utérus, PVC …).
 La distension abdominale et la valeur du périmètre abdominale sont peu
corrélées à la valeur de la PIA.
2.
Mesure de la PIV :
- La PIV évalue indirectement, mais de façon fidèle, la PIA permettant donc une
surveillance
- Elle représente la technique de référence de part sa fiabilité, son innocuité, sa
simplicité, sont coût peu élevé et sa reproductibilité au lit du patient.
- La valeur normale de la PIA est comprise entre 0 et 6 mm Hg, avec un gradient
entre la région sous diaphragmatique et le pelvis, ce qui explique les variations de résultat
selon :



le lieu de mesure ;
le mode de ventilation ;
les modifications posturales.
- Lorsque la cavité péritonéale est remplie d’un fluide et que ses capacités de
distension sont dépassées, on assiste alors à :


une disparition du gradient
une élévation de la PIA
- Les limites de cette technique sont :

toute affection réduisant la compliance vésicale (une vessie radique ou
neurologique, hématome péri-vésical) ;

toute compression vésicale modifie la relation entre la PIA et la PIV.
- Les contres indications sont :



un traumatisme vésical ou pelvien ;
une chirurgie prostatique ou chirurgie urologique basse ;
des adhérences pelviennes.
- Dans ces cas, la mesure de la PIA par d’autres voies, notamment la pression intragastrique doit être préférée.
7
3.
Les différentes techniques :

Mesure discontinue en «Milieu Liquidien Fermé »
 C’est la méthode de référence. Elle nécessite le montage en série d’une sonde
de Foley, du système de mesure et du système collecteur d’urine.
 Le système de mesure est relié à un transducteur de pression via une tubulure
souple, en continuité avec une poche de soluté contenant du sérum physiologique (Fig. 1).
Figure 1.Système de mesure discontinue de la pression intra-abdominale via la pression intravésicale, en « milieu liquidien fermé » ; (1) transducteur de pression (positionné sur la ligne
médio-axillaire, au niveau de la crête iliaque) ; (2) seringue de 10 à 20 ml embout-luer ; (3)
robinet à trois lumières ; (4) prise mâle-mâle ; (5) embout conique ; (6) sonde de Foley ; (7)
poche de sérum physiologique (injection de 10 à 25ml lors de la prise de mesure) ; (8) poche
collectrice d’urine ; (9) moniteur de surveillance.
8
 Le « zéro de pression » est établi au niveau de la crête iliaque, sur la ligne
médio-axillaire.
 Il faut noter qu’une trop grande injection de liquide (> 50cc) ainsi qu’une
température trop froide (provoquant une contraction vésicale réflexe) peuvent influencer
la fiabilité de la technique. Pour cette raison, il est recommandé d’injecter 10 à 25cc de
sérum physiologique et à température corporelle (35- 37°c) avant l’ouverture du système
de mesure au transducteur de pression.
 La lecture de la PIA se fait en fin d’expiration sur le moniteur de contrôle,
patient en décubitus dorsal et après un temps d’équilibration d’une minute environ.
 Une pression manuelle douce sur l’abdomen peut être réalisée afin de
confirmer la transmission de la PIA à la vessie (test d’oscillation).
 Lorsqu’elle est réalisée conformément à cette procédure, cette méthode a pour
avantage d’être précise et reproductible.
- Néanmoins, les inconvénients sont multiples :
 accroissement du risque infectieux urinaire en raison des manipulations
répétées du matériel ;
 interférences avec les relevés de diurèse horaire engendrées par l’injection de
liquide dans la vessie ;
 existence d’artéfacts inhérents au matériel ou à la procédure de mesure « en
milieu liquidien fermé » ce qui conduit à des erreurs d’interprétation (calibration,
malposition du patient, résonance/amortissement du signal….) ;
 le coût notable du montage initial et le temps consacré à chaque mesure sont
des éléments qui peuvent prendre une dimension non négligeable lors d’une pratique à
grande échelle.

Manométrie vésicale :
 C’est une méthode alternative permettant une mesure rapide et reproductible de
la PIA. Celle-ci ne requiert aucun matériel spécifique, autre que la sonde urinaire et la
poche collectrice d’urines.
 La valeur de la PIA est obtenue en utilisant une colonne d’urine dans la sonde
urinaire comme colonne hydrostatique de mesure selon la relation suivante: h (encm) =
PIA (en cmH2O) où h correspond à la hauteur de la colonne d’urine dans la sonde
urinaire. h est mesurée verticalement à partir de la ligne médio-axillaire après remplissage
de la vessie de manière naturelle (procédure de clampage- déclampage de la sonde
urinaire), ou après instillation intra-vésicale de 50 ml de sérum physiologique chez les
patients anuriques (Fig. 2).
- Elle a pour avantages d’être facile, précise, reproductible, rapide, peu coûteuse,
dépourvue de risque infectieux, de manipulations intempestives et d’artefacts liés au matériel.
- Une conversion est nécessaire pour l’obtention d’une valeur de PIA en mm Hg
(1mmHg= 1, 36 cmH2O) ou par la relation h (en cm) = PIA (cm d’H2O) = 0.73 x PIA (mm
Hg).
- Après qu’elle ait été décrite, des dispositifs permettant la mesure de la PIA via la
manométrie vésicale ont été développés et commercialisés. Cette méthode pourrait servir de
test de dépistage de l’HPIA avec une grande sensibilité.
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
Mesure continue « en milieu liquidien fermé »
Une autre méthode de mesure de la PIV utilisant une sonde de Foley à trois lumières
permet un monitorage de la PIA de manière continue chez des patients anuriques, après
injection dans la vessie de 50 ml de sérum physiologique.
Cette technique a pour avantages de :



limiter les manipulations du matériel ;
consommer moins de temps une fois le calibrage effectué ;
permettre l’analyse des variations de la PIA au cours du temps.
La compliance vésicale et son altération au cours du séjour en réanimation doivent
toutefois être prises en compte afin de ne pas surestimer les valeurs de la PIA mesurées.
Figure 2.méthode de mesure de la PIA via la manométrie vésicale

Quelles sont le Indications du monitorage ?
- Polytraumatisés, traumatisme abdominal ouvert ou fermé.
- En post opératoire d’une chirurgie digestive lourde, packing ou laparotomie
écourtée, laparotomie pour hémorragie ou en cas d’intestins distendus, œdémateux,
ischémique ;
- Malades hospitalisés en unités de soins intensifs :
- brûlures étendues (abdominale) ;
- pancréatite aiguë :
- remplissage vasculaire massif ;
- Chirurgie de l’aorte abdominale.
10
IX- MOYENS THERAPEUTIQUES :
1. Buts :



Corriger les troubles physiopathologiques en rapport avec l ‘HTIA
Prévenir l’apparition d’un SCA
Obtenir une décompression quand le syndrome est installé
2. Méthodes :
A) Traitement chirurgical :
 La conviction obtenue que l’hyper pression intra abdominale est responsable
du tableau de défaillance d’organes impose une décompression rapide.
 La décompression chirurgicale de l’abdomen est le traitement de référence.Elle
représente le standard du traitement du SCA lorsque l’HIA est réfractaire au traitement
médical.
 Chez les patients opérés, cette reprise chirurgicale fondée bien sûr sur des
arguments objectifs, est doublement bénéfique. En effet, elle permet à la fois de diminuer
la PIA mais aussi de vérifier l’absence de complications intra abdominales (lâchage
d’anastomose, collection profonde ….).
 La fermeture pariétale en force est contre indiquée. Une fermeture incomplète
peut être réalisée en laissant une portion ouverte autour d’un drainage.
 Il a été démontré, et de manière significative, que la décompression « laissant
l’abdomen ouvert » ou « laparostomie » chez des patients à risque, permettait de réduire
le risque de développer une HPIA et donc un SCA, ce qui améliore la survie.
 Cependant, la thérapie par pression négative est la technique de référence dans
les péritonites nécessitant une laparostomie, justifiée par un SCA.
 Après cette décompression, différentes techniques de fermeture pariétale
peuvent être utilisées : sac pariétal extensible (Bogota bag), thérapie par pression
négative(TPN), fermeture pariétale partielle complétée par un sac de Mickulikz ou une
thérapie par pression négative localisée.
 Il faut prévoir le syndrome de reperfusion, car la décompression abdominale
entraîne la libération de nombreux métabolites toxiques et d’acides dans la circulation
générale pouvant conduire à une dépression myocardique et à une hypotension marquée.
 En revanche, envisager une intervention chirurgicale « de novo » chez un
patient avec pneumonie en état de choc septique ou avec un hématome rétro-péritonéal est
plus délicat. Ainsi, d’autres solutions peuvent être envisagées lorsqu’il existe une HPIA
sans pouvoir conclure à un authentique SCA.
B) Traitement non chirurgical :
- Ils sont proposés lorsqu’il existe une HPIA sans pouvoir conclure à un réel SCA :

Aspiration gastrique

Diurétique : Furosémide +/- Albumine 20%

Prokinétiques :
Erythromycine,
Prostigmine,
Métoclopramide,
Dompéridone

Curarisation

Ponction transcutanée : évacuation d’ascite du cirrhotique ou drainage
transpariétal d’un hématome postopératoire.
11


Dépression extra abdominale continue ;
Modification de la position du patient.
3. Indications (tableau 2) :
- Dès que l’HPIA est identifiée comme la cause du tableau de défaillance d’organes
-
Indication basée sur la mesure de PIV
- Décompression si PIA ≥ 25mmHg associée à :


une hypotension, oligurie, acidose métabolique
une augmentation excessive des pressions d’insufflation
- Accorder une importance capitale à :


la cinétique d’évolution de l’HPIA
au contexte clinique
Tableau 2 : Grading du syndrome du compartiment abdominal
Grading of the Abdominal Compartment Syndrome
Grade
Pression (mm Hg)
Recommandation
I
10-15
Maintenir une volémie normale
II
16-25
Hypervolémie et reperfusion
Ill
26-35
Décompression
IV
>35
Décompression et ré exploration
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Figure 3 : algorithme
X - PRONOSTIC :
 La survenue d’une HPIA ≥ 12mmHg au cours du séjour en réanimation était un
facteur de risque indépendant de mortalité.
 En l’absence de traitement, le pronostic du SCA est réputé redoutable avec une
mortalité de 80 à 100 %. C’est l’évolution vers un syndrome de défaillance multi-viscérale
qui pourrait expliquer un pronostic aussi sombre.
 Lorsqu’une décompression a été réalisée, le pronostic semble être amélioré
même si aucune étude prospective comparative ne le démontre.
 Le pronostic fonctionnel au long court semble être essentiellement lié à la
qualité de la reconstruction pariétale abdominale.
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XI- CONCLUSION :
 Connue depuis plus d’un siècle et redécouverte avec l’essor de la
cœliochirugie, l’HPIA suscite de nos jours un intérêt grandissant en réanimation.
 Les données actuelles tendent à renforcer l’idée de son rôle péjoratif dans
l’évolution des patients en réanimation.
 L’HPIA est définie par une pression ≥ 12mmHg. Elle n’est pas synonyme d’un
SCA.
 Ce dernier est associé à des défaillances d’organes imputables à une
hyperpression ≥ 20mmHg.
 Intérêt chez certains patients sélectionnés sur des facteurs de risques tels que,
contexte post opératoire de chirurgie digestive lourde ou le choc septique ou
hémorragique de mesurer et de surveiller la PIA.
 La mesure de la PIV est la méthode de choix, elle s’avère relativement simple à
mettre en place, mais nécessite un minimum de rigueur pour éviter les complications et
obtenir des valeurs fiables.
 La prise en charge de l’HPIA et du SCA reste mal codifiée faute d’études bien
menées.
 Plus que la chirurgie, un des objectifs doit être la diminution de la PIA, laquelle
devrait permettre l’amélioration des défaillances d’organes.
 Cependant, la chirurgie (laparostomie) est une solution de sauvetage
nonobstant une morbidité importante et reste comme le seul traitement efficace dont nous
disposons.
 Intégrer la mesure de la PIA à nos pratiques pourrait peut-être permettre de
détecter d’authentiques SCA se présentant comme des états de choc inexpliqués.
RÉFÉRENCE :
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2.
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