Dr Vénère Stéphane Poirot-Mazères 14/10/2010 Baziries 10h

Dr Vénère Stéphane Poirot-Mazères
14/10/2010 Baziries
10h-11h
Anapath 10
A noter pour tous les futurs preneurs de ronéo en anapath, 2 choses : la prof interdit qu'on
l'enregistre avec un dicta, sous peine de "destruction de la preuve" je cite. Et elle refuse également
de donner son diaporama, nous n'aurons donc pas les diapos du cours suivant, car "les fainéants qui
ne viennent pas en cours n'ont pas à avoir les diapos" je cite également. Donc pas de diapos pour
tout le monde, pas de jaloux ! Pas d'inquiètudes, le cours est complet et les diapos sont par
conséquent inutiles, sauf pour ceux qui aiment les photos...
Inflammation tuberculeuse
Elle est liée au bacille de Koch. Lors des phases exsudatives, on ne remarque pas de lésions
particulières visibles. Le bacille peut etre mis en évidence par des colorations spéciales (coloration
de Ziehl) au sein des lésions initiales d'infiltration.
Ces lésions peuvent évoluer vers deux autres types de lésions, qui seront séparées (+) ou conjointes
(+++) : la nécrose caséeuse ou les lésions productives, ces dernières donnant plusieurs types de
lésions macroscopiques (follicules épithélio-giganto-cellulaires)
1) Nécrose caséeuse
Elle apparait en fin de phase exsudative. Elle présente un aspect onctueux et une teinte blanchatre
(type fromage blanc), ainsi qu'une texture grasse. Cette nécrose est dite oxyphile (rose en
microscopie, affinité pour les colorants acides), homogène ou grumeleuse, et anhiste (ne présentant
pas de cellules). Elle peut évoluer de 2 façons : soit vers une résorption difficile à mener à terme
(les macrophages peinent à faire leur boulot lors de la phase de détersion) soit vers une fibrose ou
une liquéfaction.
2) Lésions productives
Elles peut les rencontrer sous 4 formes différentes : la granulation miliaire, le tubercule, le
tuberculome, et enfin les lésions excavées.
a) Granulation miliaire
Dimension de 2/3 millimètres, aspect semi-blanchatre, disséminée sur le plan
hématologique. Elle donne des follicules de Koster.
b) Tubercule
Dimension de 0,5 à quelques centimètres. Il forme un granulome nodulaire ou en
cocarde. Son centre est caséifié, et il présente une formation en conglomération.
c) Tuberculome
Dimension de 5 à 7 centimètres. C'est une masse solide, avec des couches concentriques
(aspect en lamelles à la coupe). C'est une lésion qui ressemble à une tumeur ( mais qui n'en
est pas une +++). Il est rare de nos jours, du fait de la vaccination, mais peut etre confondu avec une
tumeur du cervelet (qui est un organe qui présente une forte affinité pour la tuberculose
d'organes, et où ce genre de lésions étaient fréquentes)
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d) Lésions excavées
Correspondent à des tuberculomes enkystés ou à des lésions de type caverne (particulier
à la tuberculose : lésion vidée)
Toutes ces lésions évoluent différement sous traitement : soit vers une cicatrice fibreuse, soit vers
une surinfection ( par un autre agent infectieux, et souvent pour les lésions excavées)
Schéma évolutif des lésions
La lésion folliculaire évolue vers une sclérose ou vers un caséum.
=> Le caséum peut évoluer vers la liquéfaction, la caverne (à paroi fibreuse ou à paroi folliculaire),
une lésion caséo-folliculaire (qui peut évoluer vers une lésion caséo-fibreuse) ou vers une lésion
caséo-fibreuse directement.
=> La sclérose n'évolue pas.
La maladie tuberculeuse
Elle évolue en 3 phases :
1) Primo-infection
On note la présence d'un chancre ( définition de la lésion tuberculeuse lors de la primo-infection),
localisé préférentiellement au niveau de lobe supérieur droit du poumon, associé à une adénopathie
satellite ( qui présente les memes lésions microscopiques que le chancre)
2) Stade secondaire
On peut y voir une dissémination hématogène. Cette phase peut correspondre à une seconde
contamination. Présence d'image de miliaire pulmonaire à la radio.
3) Stade tertiaire
Apparition de lésions chroniques localisées au sein des viscères, ce qui correspond à une
tuberculose d'organes ( tuberculose rénale, du cervelet...)
NB : Il existe un test pour s'assurer qu'une personne est bien vaccinée contre la tuberculose lorsqu'il
existe un risque de contamination. Ce test est l'intradermo-réaction : on injecte au patient un
mélange de bacille de Koch atténué, et on regarde la résultat. Si la vaccination est effective, on
observera une légère réaction. Si par contre la personne n'est pas vaccinée et qu'elle est infectée, on
observera une réaction énorme, rouge et indurée.
LEPRE
Due au bacille de Hansen. Elle se présente sous deux formes : la lèpre lépromateuse (riche en
bacille de Hansen) ou la lèpre tuberculoide, à évolution lente (pauvre en bacille de Hansen), et
appelée ainsi car les lésions observées ressemblent aux lésions tuberculeuses.
Cette maladie se localise au niveau des nerfs périphériques, entrainant ainsi des troubles de la
sensibilité et des troubles trophiques cutanés et musculaires, tout cela associé à des atteintes
cutanées.
Le diagnostic s'effectue par des biopsies nerveuses. On peut révéler la lèpre par l'IDR de Mitsuda.
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MYCOBACTERIES HUMAINES ATYPIQUES
Le nombre des cas observés augmentent ces dernières années, parallèlement aux cas de tuberculose
et de lèpre qui se font de plus en plus rares. Cette augmentation du nombre de patients s'explique
entre autre par l'émergence et l'augmentation du SIDA. En effet, ces mycobactéries ont fleuri avec
les immunodépressions générées par le VIH, alors qu'elles n'étaient pas actives avant.
Les lésions entrainées sont un peu différentes des lésions tuberculeuses, et le bacille est concentré
au niveau des macrophages.
Le diagnostic s'effectue par des colorations de Ziehl sur des macrophages.
BRUCELLOSE
Appelée également Fièvre de Malte (car le signe clinique principal est une fièvre importante).
La contamination est alimentaire (produits issus des brebis, le lait, le fromage...).
On observe des lésions hépatiques ( granulomes épithélio-giganto-cellulaires) et osseuses.
Les lésions sont presques identiques à celles des maladies granulomateuses.
YERSINIOSE
Due au bacille Yersinia. Elle correspond à une adénolymphite mésentérique (maladie de la lymphe)
qui peut prendre l'aspect clinique d'une appendicite. On note une augmentation de volume des
ganglions, au sein desquels on trouve des lésions ganglionnaires pyo-épithélioides (présence de
polynucléaires altérés) . Cette augmentation de volume est due à une inflammation granulomateuse
pyo-épithélioide. On note également une nécrose qui n'est pas caséeuse (+++).
Le granulome est moins riche en cellules géantes que celui de la tuberculose.
SYPHILIS
Elle donne des lésions tuberculoides, qui ressemblent aux lésions de la phase tertiaire de la
tuberculose. On parle de "gomme syphilitique localisée" car présente un aspect de sclérose
gommeuse. La phase de dissémination cutanée correspond à la Roséole.
Les lésions sont riches en lymphocytes.
INFECTIONS A CHLAMYDIA
Donnent une lymphogranulomatose, qui se manifeste par une atteinte inguinale : l'adénite inguinale
fistulée (où le ganglion inguinal se fistulise), c'est la maladie de Nicolas Favre, et par des lésions
pyo-épithélioides.
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INFLAMMATIONS GRANULOMATEUSES D'ORIGINE OBSCURE
SARCOIDOSE OU MALADIE DE BESNIER-BOECK-SHAUMANN
Provient d'une anomalie de la réponse immune à des substances hétérogènes. L'atteinte est
ubiquitaire, diffuse, pluriviscérale (entraine des manifestations cliniques variées). Pour la détecter,
on regarde la proportion LT4/LT8 : si T4>T8, signe en faveur de cette maladie.
Elle peut toucher les ganglions lymphatiques (médiastinaux), le foie, rate, MO, poumons, peau,
glandes salivaires et lacrymales (donnant ainsi des "syndromes secs").
Deux possibilités pour le diagnostic :
- Anergie tuberculinique : pas de raction à l'IDR de la tuberculose.
- Endoscopie médiastinale par médiastinoscopie (on recherchera en anapath des granulomes de
petite taille, non conjoints, sans nécrose caséeuse). On peut trouver au sein des ces granulomes un
peu de nécrose fibrinoide. Ces lésions sont non pathognomiques mais évocatrices ou compatibles.
Sur le plan clinique, on peut voir une hypercalcémie, car augmentation de l'enzyme de conversion
de l'angiotensine.
MALADIE DE CROHN
C'est une maladie inflammatoire de l'intestin, qui touche l'iléon terminal, ce qui donne une iléite
terminale. On note une infiltration pariétale, qui est d'abord oedemateuse puis fibreuse, ainsi que
des ulcérations fissuratives dans la profondeur de la muqueuse.
Les manifestations cliniques sont pseudo-appendiculaires, mais peuvent aussi évoluer plus
lentement et prendre un aspect pseudo-tumoral.
HEPATITE GRANULOMATEUSE
Liée aux médicaments (sulfones, butazolidine, penicilline...)
Peut etre secondaire à une maladie de Hodgkin. On y observe une réaction granulomateuse.
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Dr ?? Stéphane Poirot-Mazères
14/10/2010 Baziries
11h-12h
Biochimie 9
La très grande majorité du cours étant sur les diapos, j'ai juste rajouté les commentaires et
explications de la prof (quand il y en avait...) des diapos. Les diapos sont dans le poly de diapos de
la ronéo 4, juste après les diapos sur la toxoplasmose. Bon courage tout le monde !
Un dernier détail : j'ai aucun problème avec les accents circonflexes, c'est juste que la touche de
mon ordi m'a quittée précocèment.
Activités enzymatiques plasmatiques
Les enzymes sont concentrées dans les cellules. Un des pièges à éviter dans les dosages est la
présence de globules blancs ou de globules rouges, car ils peuvent modifier ces activités
enzymatiques. Si il y a par exemple lyse des cellules, on va faire un dosage erroné des enzymes
(surévaluation). C'est pourquoi un paramètre qui est au dessus de la moyenne doit toujours etre
recontrolé.
Courbe évolutive
Lorsqu'on observe un pic puis une diminution de la courbe, cela signe une maladie aigue qui sera de
bon pronostic. Lors d'un pic suivi d'un plateau, cela signe un passage à la chronicité.
Il est à noter que les maladies chroniques peuvent toucher tous les organes (++)
Problèmes rencontrés en enzymologie clinique
1) Spécificité d'organes
Concerne surtout l'ornitine-carbanyl-transférase. Elle n'est pas dosée en routine, seulement dans les
cas de maladies métaboliques (spécifiquement hépatiques). Elle est catabolisée puis dosée au
moment de son élimination.
2) Expression des résultats
Bien retenir la formule du coenzyme nicotinique (+++)
Demi-vie de quelques enzymes plasmatiques
Les modifications du niveau de la GGT par exemple, ne se verront seulement que lorsqu'elle sera
éliminée, c'est à dire au bout de quelques jours. On appréciera donc une modification quelques jours
après uniquement. C'est pourquoi les enzymes à durée de vie longue (plus d'un jour) ne sont pas
controlées tous les jours.
Enzymes spécifiquement plasmatiques
Elles ont le plus souvent un role de transporteur.
Enzymes non spécifiquement plasmatiques
Elles sont présentes dans les organes et sont excrétées lors d'une pathologie. Elles sont donc à un
faible niveau chez une personne saine et à un niveau élévé chez une personne malade, car il y a une
forte augmentation de l'excrétion.
Dosages enzymatiques
Plusieurs méthodes sont utilisées. Tout d'abord, la méthode des hydrazones. Lors du blocage de la
réaction par la 2,4 dinitrophénylhydrazine, il y a formation d'un hydrazone, dont on pourra
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