Dr Vénère Stéphane Poirot-Mazères 14/10/2010 Baziries 10h

Dr Vénère
14/10/2010
10h-11h
Anapath 10
Stéphane Poirot-Mazères
Baziries
A noter pour tous les futurs preneurs de ronéo en anapath, 2 choses : la prof interdit qu'on
l'enregistre avec un dicta, sous peine de "destruction de la preuve" je cite. Et elle refuse également
de donner son diaporama, nous n'aurons donc pas les diapos du cours suivant, car "les fainéants qui
ne viennent pas en cours n'ont pas à avoir les diapos" je cite également. Donc pas de diapos pour
tout le monde, pas de jaloux ! Pas d'inquiètudes, le cours est complet et les diapos sont par
conséquent inutiles, sauf pour ceux qui aiment les photos...
Inflammation tuberculeuse
Elle est liée au bacille de Koch. Lors des phases exsudatives, on ne remarque pas de lésions
particulières visibles. Le bacille peut etre mis en évidence par des colorations spéciales (coloration
de Ziehl) au sein des lésions initiales d'infiltration.
Ces lésions peuvent évoluer vers deux autres types de lésions, qui seront séparées (+) ou conjointes
(+++) : la nécrose caséeuse ou les lésions productives, ces dernières donnant plusieurs types de
lésions macroscopiques (follicules épithélio-giganto-cellulaires)
1) Nécrose caséeuse
Elle apparait en fin de phase exsudative. Elle présente un aspect onctueux et une teinte blanchatre
(type fromage blanc), ainsi qu'une texture grasse. Cette nécrose est dite oxyphile (rose en
microscopie, affinité pour les colorants acides), homogène ou grumeleuse, et anhiste (ne présentant
pas de cellules). Elle peut évoluer de 2 façons : soit vers une résorption difficile à mener à terme
(les macrophages peinent à faire leur boulot lors de la phase de détersion) soit vers une fibrose ou
une liquéfaction.
2) Lésions productives
Elles peut les rencontrer sous 4 formes différentes : la granulation miliaire, le tubercule, le
tuberculome, et enfin les lésions excavées.
a) Granulation miliaire
Dimension de 2/3 millimètres, aspect semi-blanchatre, disséminée sur le plan
hématologique. Elle donne des follicules de Koster.
b) Tubercule
Dimension de 0,5 à quelques centimètres. Il forme un granulome nodulaire ou en
cocarde. Son centre est caséifié, et il présente une formation en conglomération.
c) Tuberculome
Dimension de 5 à 7 centimètres. C'est une masse solide, avec des couches concentriques
(aspect en lamelles à la coupe). C'est une lésion qui ressemble à une tumeur ( mais qui n'en
est pas une +++). Il est rare de nos jours, du fait de la vaccination, mais peut etre confondu avec une
tumeur du cervelet (qui est un organe qui présente une forte affinité
pour la tuberculose
d'organes, et où ce genre de lésions étaient fréquentes)
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d) Lésions excavées
Correspondent à des tuberculomes enkystés ou à des lésions de type caverne (particulier
à la tuberculose : lésion vidée)
Toutes ces lésions évoluent différement sous traitement : soit vers une cicatrice fibreuse, soit vers
une surinfection ( par un autre agent infectieux, et souvent pour les lésions excavées)
Schéma évolutif des lésions
La lésion folliculaire évolue vers une sclérose ou vers un caséum.
=> Le caséum peut évoluer vers la liquéfaction, la caverne (à paroi fibreuse ou à paroi folliculaire),
une lésion caséo-folliculaire (qui peut évoluer vers une lésion caséo-fibreuse) ou vers une lésion
caséo-fibreuse directement.
=> La sclérose n'évolue pas.
La maladie tuberculeuse
Elle évolue en 3 phases :
1) Primo-infection
On note la présence d'un chancre ( définition de la lésion tuberculeuse lors de la primo-infection),
localisé préférentiellement au niveau de lobe supérieur droit du poumon, associé à une adénopathie
satellite ( qui présente les memes lésions microscopiques que le chancre)
2) Stade secondaire
On peut y voir une dissémination hématogène. Cette phase peut correspondre à une seconde
contamination. Présence d'image de miliaire pulmonaire à la radio.
3) Stade tertiaire
Apparition de lésions chroniques localisées au sein des viscères, ce qui correspond à une
tuberculose d'organes ( tuberculose rénale, du cervelet...)
NB : Il existe un test pour s'assurer qu'une personne est bien vaccinée contre la tuberculose lorsqu'il
existe un risque de contamination. Ce test est l'intradermo-réaction : on injecte au patient un
mélange de bacille de Koch atténué, et on regarde la résultat. Si la vaccination est effective, on
observera une légère réaction. Si par contre la personne n'est pas vaccinée et qu'elle est infectée, on
observera une réaction énorme, rouge et indurée.
LEPRE
Due au bacille de Hansen. Elle se présente sous deux formes : la lèpre lépromateuse (riche en
bacille de Hansen) ou la lèpre tuberculoide, à évolution lente (pauvre en bacille de Hansen), et
appelée ainsi car les lésions observées ressemblent aux lésions tuberculeuses.
Cette maladie se localise au niveau des nerfs périphériques, entrainant ainsi des troubles de la
sensibilité et des troubles trophiques cutanés et musculaires, tout cela associé à des atteintes
cutanées.
Le diagnostic s'effectue par des biopsies nerveuses. On peut révéler la lèpre par l'IDR de Mitsuda.
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MYCOBACTERIES HUMAINES ATYPIQUES
Le nombre des cas observés augmentent ces dernières années, parallèlement aux cas de tuberculose
et de lèpre qui se font de plus en plus rares. Cette augmentation du nombre de patients s'explique
entre autre par l'émergence et l'augmentation du SIDA. En effet, ces mycobactéries ont fleuri avec
les immunodépressions générées par le VIH, alors qu'elles n'étaient pas actives avant.
Les lésions entrainées sont un peu différentes des lésions tuberculeuses, et le bacille est concentré
au niveau des macrophages.
Le diagnostic s'effectue par des colorations de Ziehl sur des macrophages.
BRUCELLOSE
Appelée également Fièvre de Malte (car le signe clinique principal est une fièvre importante).
La contamination est alimentaire (produits issus des brebis, le lait, le fromage...).
On observe des lésions hépatiques ( granulomes épithélio-giganto-cellulaires) et osseuses.
Les lésions sont presques identiques à celles des maladies granulomateuses.
YERSINIOSE
Due au bacille Yersinia. Elle correspond à une adénolymphite mésentérique (maladie de la lymphe)
qui peut prendre l'aspect clinique d'une appendicite. On note une augmentation de volume des
ganglions, au sein desquels on trouve des lésions ganglionnaires pyo-épithélioides (présence de
polynucléaires altérés) . Cette augmentation de volume est due à une inflammation granulomateuse
pyo-épithélioide. On note également une nécrose qui n'est pas caséeuse (+++).
Le granulome est moins riche en cellules géantes que celui de la tuberculose.
SYPHILIS
Elle donne des lésions tuberculoides, qui ressemblent aux lésions de la phase tertiaire de la
tuberculose. On parle de "gomme syphilitique localisée" car présente un aspect de sclérose
gommeuse. La phase de dissémination cutanée correspond à la Roséole.
Les lésions sont riches en lymphocytes.
INFECTIONS A CHLAMYDIA
Donnent une lymphogranulomatose, qui se manifeste par une atteinte inguinale : l'adénite inguinale
fistulée (où le ganglion inguinal se fistulise), c'est la maladie de Nicolas Favre, et par des lésions
pyo-épithélioides.
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INFLAMMATIONS GRANULOMATEUSES D'ORIGINE OBSCURE
SARCOIDOSE OU MALADIE DE BESNIER-BOECK-SHAUMANN
Provient d'une anomalie de la réponse immune à des substances hétérogènes. L'atteinte est
ubiquitaire, diffuse, pluriviscérale (entraine des manifestations cliniques variées). Pour la détecter,
on regarde la proportion LT4/LT8 : si T4>T8, signe en faveur de cette maladie.
Elle peut toucher les ganglions lymphatiques (médiastinaux), le foie, rate, MO, poumons, peau,
glandes salivaires et lacrymales (donnant ainsi des "syndromes secs").
Deux possibilités pour le diagnostic :
- Anergie tuberculinique : pas de raction à l'IDR de la tuberculose.
- Endoscopie médiastinale par médiastinoscopie (on recherchera en anapath des granulomes de
petite taille, non conjoints, sans nécrose caséeuse). On peut trouver au sein des ces granulomes un
peu de nécrose fibrinoide. Ces lésions sont non pathognomiques mais évocatrices ou compatibles.
Sur le plan clinique, on peut voir une hypercalcémie, car augmentation de l'enzyme de conversion
de l'angiotensine.
MALADIE DE CROHN
C'est une maladie inflammatoire de l'intestin, qui touche l'iléon terminal, ce qui donne une iléite
terminale. On note une infiltration pariétale, qui est d'abord oedemateuse puis fibreuse, ainsi que
des ulcérations fissuratives dans la profondeur de la muqueuse.
Les manifestations cliniques sont pseudo-appendiculaires, mais peuvent aussi évoluer plus
lentement et prendre un aspect pseudo-tumoral.
HEPATITE GRANULOMATEUSE
Liée aux médicaments (sulfones, butazolidine, penicilline...)
Peut etre secondaire à une maladie de Hodgkin. On y observe une réaction granulomateuse.
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Dr ??
14/10/2010
11h-12h
Biochimie 9
Stéphane Poirot-Mazères
Baziries
La très grande majorité du cours étant sur les diapos, j'ai juste rajouté les commentaires et
explications de la prof (quand il y en avait...) des diapos. Les diapos sont dans le poly de diapos de
la ronéo 4, juste après les diapos sur la toxoplasmose. Bon courage tout le monde !
Un dernier détail : j'ai aucun problème avec les accents circonflexes, c'est juste que la touche de
mon ordi m'a quittée précocèment.
Activités enzymatiques plasmatiques
Les enzymes sont concentrées dans les cellules. Un des pièges à éviter dans les dosages est la
présence de globules blancs ou de globules rouges, car ils peuvent modifier ces activités
enzymatiques. Si il y a par exemple lyse des cellules, on va faire un dosage erroné des enzymes
(surévaluation). C'est pourquoi un paramètre qui est au dessus de la moyenne doit toujours etre
recontrolé.
Courbe évolutive
Lorsqu'on observe un pic puis une diminution de la courbe, cela signe une maladie aigue qui sera de
bon pronostic. Lors d'un pic suivi d'un plateau, cela signe un passage à la chronicité.
Il est à noter que les maladies chroniques peuvent toucher tous les organes (++)
Problèmes rencontrés en enzymologie clinique
1) Spécificité d'organes
Concerne surtout l'ornitine-carbanyl-transférase. Elle n'est pas dosée en routine, seulement dans les
cas de maladies métaboliques (spécifiquement hépatiques). Elle est catabolisée puis dosée au
moment de son élimination.
2) Expression des résultats
Bien retenir la formule du coenzyme nicotinique (+++)
Demi-vie de quelques enzymes plasmatiques
Les modifications du niveau de la GGT par exemple, ne se verront seulement que lorsqu'elle sera
éliminée, c'est à dire au bout de quelques jours. On appréciera donc une modification quelques jours
après uniquement. C'est pourquoi les enzymes à durée de vie longue (plus d'un jour) ne sont pas
controlées tous les jours.
Enzymes spécifiquement plasmatiques
Elles ont le plus souvent un role de transporteur.
Enzymes non spécifiquement plasmatiques
Elles sont présentes dans les organes et sont excrétées lors d'une pathologie. Elles sont donc à un
faible niveau chez une personne saine et à un niveau élévé chez une personne malade, car il y a une
forte augmentation de l'excrétion.
Dosages enzymatiques
Plusieurs méthodes sont utilisées. Tout d'abord, la méthode des hydrazones. Lors du blocage de la
réaction par la 2,4 dinitrophénylhydrazine, il y a formation d'un hydrazone, dont on pourra
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apprécier la quantité formée. Puis la méthode utilisant le NAD ou NADP. On note la formation d'un
NADH2 par le biais de cascades enzymatiques. La méthode est basée sur le fait que les 2 produits
(l'oxydé et le réduit) absorbe à la meme longueur d'onde, sauf à 340 nm où un seul des deux
absorbe, le NADH2. Elle permet d'obtenir un résultat proportionnel à la quantité d'enzyme présente.
Principales activités enzymatiques mesurées dans le plasma (suite des enzymes hépato-biliaires)
* Test de coloration cinétique
1) Phosphatase alcaline
On fait un test colorimétrique cinétique lors des pathologies hépatiques ou osseuses. Le p-NPP perd
son phosphate sous l'influence de la PAL.
2) Phosphatase acide
Utilisée pour le diagnostic de cancer de la prostate.
A) Phosphatases
1) Acides
Surtout présente dans la prostate, le foie et les érythrocytes. Comme dit plus haut, elle est utile pour
diagnostiquer un cancer de la prostate. On utlise pour cela le tartrate, qui a pour propriété d'inhiber
spécifiquement les PA acides prostatiques. On dose les PA totales et on fait le calcul qui permet
d'obtenir la proportion de PA acides prostatiques, ces dernières permettant d'apprécier le cancer de
la prostate.
2) Alcalines
Forte proportion dans l'os, le foie et les leucocytes. La proportion dans les leucocytes est utile pour
le diagnostic des leucémies.
Phosphatases acides totales
Lorsque que le résultat atteint 80%, cela signifie qu'il est en général trop tard, et que le cancer est
passé à un stade métastatique. Malgré tout, on note un manque de spécificité avec cette méthode,
c'est pourquoi on utilise actuellement les PSA, qui sont des marqueurs beaucoup plus précoces par
rapport aux PA acides totales, et qui sont donc utilisés pour le dépistage du cancer de la prostate.
Tableau sur les pathologies et variations physiologiques
Une augmentation de la phosphatase alcaline peut signifier deux choses :
- si la GGT augmente et que le bilirubine reste stable ou augmente cela signe une cholestase
- si la phosphatase alcaline est seule à augmenter, on se dirige vers des variations ou une pathologie
Transaminases
Elles sont importantes au niveau du foie et dans le muscle cardiaque (au niveau du myocarde, si ce
dernier est touché on aura un nveau de TGO important)
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B) Enzymes du myocarde
1) LDH
C'est une enzyme plutot cardiaque, mais elle est également présente dans de nombreux organes. Elle
catalyse le passage du pyruvate au lactate. On note une élévation de son niveau dans les
pathologies. Elle est également présente dans les GR : c'est pourquoi elle va s'éléver lors d'une
anémie (hémolytique ou parasitaire). Ce sera le paramètre qui variera le premier lors d'une
hémolyse au niveau du sérum.
Isoenzymes des LDH
Permettent une orientation du diagnostic, sans le confirmer de façon sure. Elles sont utilisées en
dernier recours, lorsqu'on ne sait plus quoi faire. Dans l'infarctus du myocarde, ce sera la LDH1 qui
s'élévera, tandis que pour une hépatite ce sera la LDH5. Elle aide au diagnostic des myopathies où il
existe une anomalie de synthèse de la LDH5, qui sera donc absente.
2) Créatine kinase
C'est une enzyme réversible, elle sert donc lors de la contraction et lors du repos. Lors de la
contraction, elle permet une diminution de la créatine phosphate ce qui libère de l'ATP permettant
ainsi la contraction. Au repos, elle permet de régénérer le stock d'ATP.
On la dose de façon totale dans le sérum, mais on dose également les isoformes. Parmi ces
dernières, 3 sont dosées directement : la BB, la MB et la MM (à noter que la BB est uniquement
présente dans le cerveau, elle est absente du sérum)
Dans le sérum on ne trouve que la MM (trouvée dans le sérum si lésion au niveau du muscle) et la
MB (présente dans le tissu myocardique, si trouvée dans le sérum, signifie que le muscle cardiaque
est lésé)
Mais il existe un piège au niveau du dosage : parfois on obtient comme résultat que le niveau de la
CK(MB) est supérieur au niveau des CK(totales) qui comprend toutes les isoformes.
La CK(MB) est dosée uniquement quand les CK(totales) sont élévées, et le piège s'explique de la
manière suivante : il existe une interférence lors du dosage due à une macro-enzyme (macro-CK),
qui correspond à une CK qui s'est fixée à une Ig circulante, ce qui fait que la CK est beaucoup plus
grosse, ce qui explique l'incompréhension au niveau du dosage des CK.
Il existe 2 types de macro-CK : la type 1, qui est liée à une IgA, et la type 2 qui est une CK autoagrégée, ce qui est plus fréquent que le type 1 et surtout plus grave, car on suspecte alors un cancer
sous-jacent.
Enfin, il existe des pathologies au niveau des CK, qui sont variables selon l'age et les cinétiques des
CK. Bien retenir que des CK(totales) élévées associées à des CK(MB) normales correspond un fort
élément indicatif pour l'embolie pulmonaire.
3) Aldolase
Elle est à 90% musculaire et à 10% hépatique.
Lors d'une myopathie, l'aldolasémie augmente très précocèment, car présence d'aldolase dans le
sérum, qui sort du muscle lésé.
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C) Enzymes du pancréas
1) Amylase
Dosée lors d'un traumatisme abdominal ou lors d'une pathologie pancréatique.
Il existe des macro-amylases, qui correspondent à plusieurs molécules d'amylase qui s'agrègent, ce
qui donne des difficultés pour le dosage.
2) Lipase
Permet la dégradation des TG en DG.
On la dose toujours de pair avec l'amylase.
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Histologie SN 3 et 4
15 octobre 2010
8h à 10h
Jean lin CAVALERIE
Florence ROGER
L'OREILLE
INTRODUCTION
L'oreille a deux fonctions : l'audition et l'équilibration.
Elle est innervée par le nerf auditif = nerf cochléo-vestibulaire (VIIIè paire de nerfs crâniens) qui
possède deux branches pour ces deux fonctions :
•Le nerf cochléaire pour l'audition.
•Le nerf vestibulaire pour l'équilibration.
Dans la fonction d'audition : les sons sont captés au niveau du pavillon, passent dans le conduit
auditif externe (CAE) puis viennent buter sur la membrane tympanique, qui sépare l'oreille externe
de l'oreille moyenne. Cette membrane a pour fonction la transmission mécanique des vibrations à
une autre membrane séparant l'oreille moyenne de l'oreille interne. Ensuite les vibrations passent
dans la périlymphe où elles stimulent les mécano-récepteurs de cellules qui subissent alors une
déformation mécanique. Celles-ci transmettent un influx au cerveau, et nous entendons un son.
L'équilibration possède également des structures sensorielles dévolues à cette fonction et les
cellules sensorielles sont bâties sur le même modèle (faisant intervenir des mécano-récepteurs) que
les cellules de l'audition.
L'OREILLE EXTERNE
•Le pavillon de l'oreille capte les vibrations sonores dans l'environnement.
•Le conduit auditif externe est tapissé par un épithélium malpighien pavimenteux pluristratifié
qui présente des glandes cérumineuses (productrices de cérumen).
•Le tympan (qui sépare l'oreille externe de l'oreille moyenne) est formé de trois couches, de
l'extérieur vers l'intérieur :
-Un épithélium malpighien pavimenteux pluristratifié non kératinisé (comme au niveau du CAE).
-Une couche moyenne avec un tissu fibreux riche en fibres élastiques (celles-ci sont très
importantes dans la souplesse de la structure afin de permettre la transmission des vibrations).
-Un épithélium cubique simple qui tapisse tout l'intérieur de la caisse du tympan.
La membrane tympanique est non vascularisée, ce qui signifie qu'il est facile d'effectuer une
incision (paracentèse) dans certains cas d'otites, par exemple, où peuvent se mettre en place des
collections purulentes dans l'oreille moyenne.
(Schéma polycopié p.250)
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L'OREILLE MOYENNE
Elle se compose :
–De la caisse du tympan avec les trois osselets :
–Le marteau = maléus.
–L'enclume = uncus.
–L'étrier = stapes.
La caisse du tympan est obstruée en avant par la membrane tympanique et en arrière par la
fenêtre ronde = cochléaire et la fenêtre ovale = vestibulaire (membranes également). Cette caisse
est remplie d'air. Elle se prolonge par les sinus mastoïdiens (cavités creusées dans le rocher
osseux) ainsi que par la trompe d'Eustache ou trompe auditive, canal mettant en relation la caisse
tympanique (oreille moyenne) et le rhinopharynx, ce qui permet l'égalisation de la pression dans la
caisse tympanique avec la pression atmosphérique.
[Lors de changements d'altitude et lorsqu'il y a une congestion de la muqueuse de la trompe, nous
percevons un bourdonnement qui est le signe d'une mauvaise perméabilité de cette trompe, un
mauvais équilibre entre la pression de la caisse et de la pression atmosphérique.]
Dans certaines otites, on assiste à une expansion de l'infection aux cellules (comprendre ici : les
cavités de l'os, c'est-à-dire les sinus mastoïdiens), ce qui les rend plus difficiles à traiter.
Les trois osselets constitués d'os compact, sont réunis les uns aux autres par des articulations
synoviales et recouverts par l'épithélium cubique simple (qui tapisse la face externe du tympan).
–De deux muscles striés involontaires :
* Le muscle stapédien : il protège l'oreille contre les sons trop violents afin d'éviter un
endommagement de l'oreille interne, il peut être dépassé (comme dans le cas d'AZF). Il est innervé
par le nerf facial.
* Le muscle tenseur du tympan : action que son nom indique [d'où l'expression : tendre le tympan,
tendre l'oreille...]. Il est innervé par le nerf mandibulaire.
Les osselets ont des mouvements complexes de rotation (qu'on ne développera pas, ouf !).
La surface du tympan est environ vingt fois plus importante que celle de la fenêtre ovale ce qui va
entraîner un phénomène d'amplification des vibrations perçues par le tympan lors de leur
transmission à la fenêtre ovale.
OREILLE INTERNE
La structure de l'oreille interne comporte un labyrinthe de forme complexe, « alambiquée » (cf. poly
p.250). On distingue :
•Le labyrinthe osseux, qui est une cavité creusée dans le rocher de l'os temporal.
•Le labyrinthe membraneux, qui est un sac membraneux contenu dans le labyrinthe osseux, et
dont il épouse la forme.
Le liquide contenu dans le sac membraneux, de composition proche du liquide céphalo-rachidien,
porte le nom d'endolymphe. Celle-ci est produite par la strie vasculaire du canal cochléaire et est
résorbée au niveau du sac endolymphatique (près des espaces méningés).
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On appelle espaces périlymphatiques les espaces constitués entre les parois des labyrinthes
membraneux et osseux. Ils contiennent eux aussi un liquide : la périlymphe, de composition
voisine de l'endolymphe.
Le labyrinthe osseux comprend plusieurs régions (cavités osseuses) :
•La cochlée.
•Le vestibule.
•Les canaux semi-circulaires.
Le labyrinthe membraneux aussi :
•Le canal cochléaire (contenus dans la cochlée).
•Le saccule et l'utricule (contenus dans le vestibule).
•Les parties du sac membraneux contenues dans les canaux semi-circulaires.
•Le canal endolymphatique et le sac endolymphatique : expansion du labyrinthe membraneux
dans l'espace sous-dural (proche du liquide céphalo-rachidien).
L'épithélium pavimenteux/cubique qui tapisse l'intérieur du labyrinthe membraneux présente par
endroits des différenciations à l'origine de zones spécialisées :
•L'organe spiral = organe de Corti, situé dans le canal cochléaire.
•La macule du saccule ; la macule de l'utricule.
•Les crêtes ampullaires des canaux semi-circulaires.
Ces zones spécialisées baignent dans l'endolymphe. Elles abritent des cellules sensorielles, qui sont
des mécano-récepteurs nous renseignant :
•Soit sur les vibrations sonores captées par l'oreille (audition) : rôle de l'organe spiral de Corti.
•Soit sur la position de la tête dans l'espace (équilibre) : rôle des crêtes ampullaires des canaux
semi-circulaires, et des macules du saccule et de l'utricule.
Les déformations transmises de l'oreille moyenne à l'oreille interne (via la fenêtre ovale) génèrent
des vibrations dans la périlymphe, qui se transmettent à l'endolymphe et stimulent mécaniquement
les cellules sensorielles de la paroi du labyrinthe membraneux. La fenêtre ronde permet ensuite la
sortie des vibrations de l'oreille interne.
COCHLÉE ET CANAL COCHLÉAIRE
La cochlée (cf. poly p.251) est une région du labyrinthe osseux en forme de coquille d'escargot : le
tube creux que forme la lame des contours (nom donné à cette partie du labyrinthe osseux)
s'enroule de 2 tours ¾ de spire autour de l'axe osseux central, qui se nomme columelle = modiolus.
La lame des contours est divisée par la lame spirale osseuse, elle même prolongée par la
membrane basilaire. On distingue donc plusieurs compartiments au niveau de la cochlée :
•La rampe tympanique.
•La rampe vestibulaire.
•Le canal cochléaire, situé entre les deux rampes.
Les rampes tympanique et vestibulaire sont des espaces périlymphatiques : elles contiennent de la
périlymphe. Le canal cochléaire abrite le labyrinthe membraneux : il contient de l'endolymphe.
Ces trois structures suivent l'enroulement de la lame des contours (2 tours ¾ de spire autour de la
columelle). Au sommet de la cochlée, la rampe vestibulaire communique avec la rampe tympanique
via l'hélicotrème, qui est un petit orifice important au plan fonctionnel (permet le passage des
vibrations perçues d'une rampe à l'autre).
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Le canal cochléaire (cf. poly p.252) est une structure de section triangulaire dont la base est
périphérique et le sommet central.
Il présente plusieurs régions :
•L'organe spiral de Corti, à la face inférieure de cette section triangulaire.
•La strie vasculaire, à la face externe, qui est un épithélium vascularisé (Vous en rêviez ? Les
histologistes l'ont fait !) responsable de la sécrétion d'endolymphe.
•La face supérieure, qui participe à la formation de la membrane vestibulaire (séparant la
périlymphe de la rampe vestibulaire et l'endolymphe du canal cochléaire).
CELLULES SENSORIELLES DE L'OREILLE INTERNE
Organe spiral de Corti
L'organe spiral de Corti (cf. poly p.254) abrite les cellules sensorielles responsables de l'audition.
Ces cellules présentent, à leur pôle appical, des stéréocils. Cela dit, en dépit de la différence de
structure entre les stéréocils et les cils, on parle quand même de cellules ciliées. Mouhahahahaha
Ces cellules sensorielles sont disposées parmi différents types de cellules de soutient :
•Certaines délimitent le tunnel de Corti.
•D'autres sont appelées cellules en chaise (les cellules sensorielles s'y « assoient »).
•Et puis il y a plein d'autres types de cellules de soutient, qui ont toutes des noms propres
inintéressants à l'extrême (dixit le prof).
On distingue 2 rangées de cellules sensorielles auditives :
•La rangée interne, constituée d'un seul rang de cellules sensorielles.
•La rangée externe, constituée de plusieurs rangs (3 à 5) de cellules sensorielles.
La membrana tectoria est une structure de nature protéique sécrétée par les cellules de la
bandelette sillonée. Elle vient surplomber les cellules sensorielles de l'organe spiral de Corti.
Les stéréocils au pôle appical des cellules sensorielles de la rangée externe sont enchassés dans la
membrana tectoria, contrairement à ceux des cellules sensorielles de la rangée interne, qui affleurent
juste la membrana tectoria.
Ainsi, les vibrations transmises à la périlymphe vont déformer la membrana tectoria et se
transmettre aux stéréocils des cellules sensorielles. Cette déformation mécanique des stéréocils est à
l'origine de l'influx nerveux (dépolarisation membranaire des mécano-récepteurs), ensuite transmis
au cerveau via le nerf cochléaire.
Les sons aigus (de haute fréquence) sont perçus par les cellules sensorielles auditives de la base de
la cochlée tandis que les sons graves (de basse fréquence) sont perçus par les cellules sensorielles
auditives de l'apex de la cochlée.
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Crêtes ampullaires des canaux semi-circulaires
Les canaux semi-circulaires sont disposés chacun selon 3 plans différents (horizontal, vertical,
oblique). Cette disposition anatomique permet de détecter les mouvements de la tête dans différents
plans :
•Mouvement du « oui » : dans le plan vertical.
•Mouvement du « non » : dans le plan horizontal.
•Mouvement de « l'oreille sur l'épaule ».
Les ampoules des canaux semi-circulaires abritent les crêtes ampullaires, situées au niveau des
parois du labyrinthe membraneux. Ces formations permettent la détection des
accélérations/décélérations de la tête dans les 3 plans de l'espace.
Les cellules sensorielles retrouvées au niveau des crêtes ampullaires (cf. poly p.255) présentent une
structure proche des cellules sensorielles auditives. Leurs stéréocils sont cependant plus longs, et ils
sont enchâssés dans une cupule à type de matrice gélatineuse, qui obstrue une bonne partie de la
lumière du canal semi-circulaire.
Des cellules de soutient viennent supporter les cellules sensorielles à la base de la crête ampullaire.
Le mouvement de la tête est à l'origine d'une rotation des labyrinthes osseux et membraneux (et
donc des crêtes ampullaires, solidaires de la paroi du sac membraneux). L'endolymphe, quant à elle,
effectue sa rotation avec du retard, et vient donc buter contre la cupule des crêtes ampullaires. Le
fléchissement de cette cupule entraîne un fléchissement des stéréocils des cellules sensorielles, à
l'origine de l'influx nerveux (dépolarisation membranaire des mécano-récepteurs).
Macules de l'utricule et du saccule
Les macules de l'utricule et du saccule détectent le changement de position de la tête dans les
mouvements linéaires :
•La macule de l'utricule (disposée dans un plan horizontal) détecte les déplacements horizontaux.
•La macule du saccule (disposée dans un plan vertical) détecte les déplacements verticaux.
Les cellules sensorielles retrouvées au niveau des macules de l'utricule et du saccule (cf. poly p.255)
présentent une structure proche des cellules sensorielles auditives. Leurs stéréocils sont cependant
plus courts, et ils sont enchâssés dans une substance gélatineuse, sur laquelle sont présents une
multitude d'otolithes (dépôts de calcium ayant pour fonction d'alourdir la membrane). L'association
de la substance gélatineuse et des otolithes forme la membrane otolithique.
Le déplacement relatif de l'endolymphe lors de mouvements linéaires de la tête entraîne un
glissement de la membrane otolithique. La déformation de cette dernière cause une déformation des
stéréocils des cellules sensorielles, à l'origine de l'influx nerveux (dépolarisation membranaire des
mécano-récepteurs), ensuite transmis au cerveau via le nerf vestibulaire (ganglion vestibulaire).
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DYSFONCTIONNEMENTS
Les dysfonctionnements de l'oreille interne peuvent se traduire par des troubles de l'audition et/ou
par des troubles de l'équilibre.
Les troubles de l'audition peuvent résulter de plusieurs causes :
•Troubles de la conduction des vibrations sonores, le plus souvent due à un bouchon de cérumen
dans le conduit auditif externe (Non ! Les cotton-tiges ne sont pas nos amis !).
•Otite (inflammation de l'oreille moyenne), le plus souvent causée par une infection (bactérienne,
virale...), conduisant à une accumulation de pus dans la caisse tympanique, ce qui gène la
conduction du son.
•Dysfonction neuro-sensorielle : les cellules sensorielles auditives peuvent être lésées par une
exposition à des sons trop forts, ou encore à des substances chimiques ototoxiques (certains
antibiotiques...).
•Lésions du nerf cochléaire, comme par exemple celles causées par des tumeurs bénignes du nerf,
qui gênent la conduction de l'influx nerveux.
•Presbyaccousie : il s'agit de la perte d'audition la plus fréquente, rencontrée notamment chez le
sujet âgé. Elle est la conséquence :
-D'une diminution du nombre de cellules sensorielles avec l'âge.
-D'une atrophie de la strie vasculaire (entraînant une diminution de la production d'endolymphe),
encore avec l'âge.
-D'une atrophie des neurones du ganglion cochléaire, toujours avec l'âge.
Les troubles de l'équilibre peuvent résulter de la stimulation inappropriée des cellules sensorielles
de l'oreille interne. Ils se traduisent le plus souvent par des vertiges (on a l'impression que tout
tourne autour de nous). Le mal des transports (nausées et vomissements en voiture, avion, bâteau,
bus, train, calèche, poney, bicyclette, mongolfière, tracteur, tricycle, sous-marin, métro...) en fait
partie.
Le syndrome de Menière est une pathologie qui souligne la similitude de structure entre les cellules
sensorielles responsables de l'audition et les cellules sensorielles responsables de l'équilibre.
Il se caractérise par un dysfonctionnement auditif et des troubles du sens de l'équilibre : perte de
l'audition, bourdonnements de l'oreille, vertiges, nausées. Son apparition est brutale, soudaine (pas
de signes avant-coureurs).
Le syndrome de Menière est la conséquence d'une hyperpression de l'endolymphe, entraînant une
stimulation inappropriée des cellules sensorielles de l'oreille interne (crêtes ampullaires, macules,
canal cochléaire). Certains diurétiques permettant de corriger cette hyperpression endolymphatique
sont efficaces dans le traitement de ce syndrome.
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