A. Régulation de l`activité cardiaque. Dans ce TP, nous allons

A. Régulation de l’activité cardiaque.
Dans ce TP, nous allons étudier le cœur isolé. Il est donc dépourvu de toute régulation
nerveuse, ce qui n’est pas le cas dans l’organisme. Il est innervé par le système
parasympathique, inhibiteur, et le système nerveux sympathique, activateur. Le
parasympathique utilise l’acétylcholine comme dernier neurotransmetteur et le sympathique la
noradrénaline.
II. Manipulations et résultats
A. Enregistrement normal
Figure 1 : Tracé montrant l'activité contractile du cœur dans des conditions normales
Figure 2 : tracé montrant avec précision les cycles contraction-décontraction du cœur.
On observe le cœur qui se contracte : les oreillettes grossissent puis reviennent à un niveau
normal pendant que le ventricule se contracte et se raccourcit. Il se relâche et sa taille
augmente, avant que l’oreillette ne se contracte à nouveau. Sur les tracés, on ne perçoit que la
contraction ventriculaire.
Amplitude
Période
Fréquence
197,23 ms
3145,5 ms
0,32 / s
19,2 / min
B. Effet de l’adrénaline
Le cœur est donc en perfusion de Ringer. On fait passer dans la perfusion une solution
d’adrénaline. On sort le tuyau du Ringer, on le plonge très vite dans la solution d’adrénaline.
Lorsque qu’une dizaine de cm de tuyau contient la solution – on le voit car une bulle d’air

s’est formée lors du passage du Ringer à l’adrénaline – on retire le tuyau et on le replonge
instantanément dans la solution de Ringer. Une deuxième bulle s’est formée, on peut alors
suivre le parcours de la solution et déterminer le moment où elle perfuse le cœur.
Figure 3 : Tracé montrant les effets de la perfusion d'une solution d'adrénaline à 5.10-7
M, sur l'activité cardiaque.
A cette concentration on constate une légère augmentation de l’amplitude(effet chronotrope
positif) pendant quelques secondes, puis un retour à la normale au bout de peu de temps. Le
maximum d’effet est atteint au bout de 10 secondes et on revient à la normale à peu près 25
secondes après ce maximum. La fréquence ne varie pas significativement.
Figure 4 : Tracé montrant les effets de la perfusion d'une solution d'adrénaline à 10-6 M,
sur l'activité cardiaque.
On constate comme précédemment un effet chronotrope positif, mais le retour à la normale
est un peu plus long. Un léger effet inotrope positif (augmentation de la fréquence) est
décelable.
Amplitude
(mV)
Période
(ms)
Fréquence
en s-1
Fréquence en
min-1

Solution
d’adrénaline
à 5.10-7
avant
219,69
3003,21
0,33
19,98
pendant
257,13
3068,34
0,33
19,55
après
198,21
3241,2
0,31
18,51
Solution
d’adrénaline
à 10-6
avant
211,09
2926,63
0,34
20,50
pendant
250,93
2594,2
0,39
23,13
après
209,99
2641,82
0,38
22,71
On peut calculer le pourcentage d’effet, Pe, de l’adrénaline pour les 2 concentrations.
Pour la solution à 5.10-7,
Amplitude : Pe = 257 ,13
219,69 x 100 = 117%. On a donc un effet de 119% (amplitude multipliée par
1,19)
Fréquence : même principe pour le calcul : Pe = 97,5 % : pas de variation significative de la
fréquence
Pour la solution à 10-6
Amplitude : Pe = 118 %
Fréquence : Pe = 112 % (significatif)
C. Effet de l’acétylcholine
Figure 5 : Tracé montrant les effets de la perfusion d'une solution d'acétylcholine à 10-6
M, sur l'activité cardiaque.
On constate une diminution brutale de l’amplitude de contraction(effet chronotrope négatif),
ainsi qu’une irrégularité au niveau de la fréquence cardiaque qui diminue globalement(effet
inotrope négatif), au moment de l’injection de l’acétylcholine. L’amplitude augmente ensuite
doucement et tend vers sa valeur d’origine.
Amplitude
Période
Fréquence
Avant l’injection
244,12 mV
3436,73 ms
0,29 / s
17,4 / min
Pendant
l’injection
65,36 mV
4375 ms
(moyenne sur
105 s)
0,23 / s
13,8 / min
Fin du tracé, 4min
après l’injection
183,2 mV
3890,95 ms
0,26 / s
15,6 / min
Calcul du pourcentage d’effet

Amplitude : Pe = 65,36 / 244,12 x 100 = 26,77 % : l’amplitude au maximum de l’effet de
l’acétylcholine est égale à 26% de l’amplitude normale.
Fréquence : Pe = 13,8 / 17,4 x 100 = 79,3 % : la fréquence, irrégulière, est globalement égale
à 79,3 % de la fréquence normale.
D. Effet de l’atropine
On perfuse pendant un temps relativement important, avec une solution de Ringer contenant
de l’atropine. On perfuse ensuite avec le Ringer sans atropine puis on injecte les solutions
d’acétylcholine et d’adrénaline utilisées précédemment, de la même façon que celle employée
dans les autres expériences.
1. Atropine seule
Figure 6 : Tracé montrant les effets de la perfusion d'une solution d'atropine sur
l'activité cardiaque.
On constate une légère augmentation après le début de la perfusion, puis une stabilisation.
L’atropine seule ne devrait pas avoir d’effet, ce phénomène sera expliqué dans les
interprétations.
2. Effet de l’adrénaline après atropinisation
Figure 7 : Tracé montrant l'effet, après action de l'atropine, de la perfusion d'une
solution d'adrénaline à 10-6 M sur l'activité cardiaque.

Nous n’utilisons pas nos résultats pour cette partie, l’expérimentation ayant échouée. On
constate que l’effet est le même que lors de l’expérience sans atropine. On a un effet
chronotrope positif. Cependant, on ne constate pas d’effet inotrope positif.
Amplitude
Période
Fréquence en s-1
Fréquence en min-1
Avant
l’injection
281 mV
1128 ms
0,89
53,4
Après l’injection
322 mV
1188 ms
0,87
52,6
Pourcentage d’effet
Amplitude : Pe = 322 / 281 x 100 = 114 %
Fréquence :Pe = 52,6 / 53,4 x 100 = 98,5 % : pas significatif
3. Effet de l’Acétylcholine après atropinisation
Figure 8 : Tracé montrant l'effet, après action de l'atropine, de la perfusion d'une
solution d'acétylcholine à 10-6 M, sur l'activité cardiaque.
On constate que l’effet de l’acétylcholine précédemment observé n’a pas lieu.
III. Interprétations
A. Enregistrement normal
On observe une succession de cycles contraction-relaxation correspondant à la systole
ventriculaire et à la diastole ventriculaire, comme on ne voit pas la contraction auriculaire sur
les tracés. Lors de la systole ventriculaire, le ventricule se contracte et le sang est expulsé vers
le système circulatoire. Lors de la diastole ventriculaire, la pression dans le ventricule
s’abaisse par rapport au pic atteint pendant la systole.
B. Effet de l’adrénaline
L’adrénaline, qui porte aussi le nom d’épinéphrine, est à la fois une hormone et un
neurotransmetteur appartenant à la famille des catécholamines. Elle est synthétisée par les
cellules chromaffines des glandes de la médullosurrénale. Là, elle est secrétée dans la
circulation sanguine pour aller se fixer sur les récepteurs adrénergiques α et β, récepteurs
hélicoïdaux couplés à une protéine G trimérique, et agir en tant qu’hormone sur les organes
cibles. La biosynthèse des catécholamines est assurée par une voie métabolique commune. Le
précurseur de cette voie de synthèse est la tyrosine qui est captée dans le milieu extracellulaire
par un système de transport actif. La tyrosine est hydroxylée en dihydroxyphénylalanine
(DOPA) par la tyrosine-3-hydroxylase. La DOPA subit alors une décarboxylation grâce à une
décarboxylase spécifique, utilisant le phosphate de pyridoxal,pour donner la dopamine. Celle-
ci peut-êtreméthylée par la dopamine-β-hydroxylase pour donner la noradrénaline qui peut
elle-même être réduite en adrénaline.