
La durée des symptômes est fixée par convention à
moins de 24 heures, mais environ 25 % des AIT durent
moins de 5 minutes, 40 % moins de 15 minutes, 50 %
moins de 30 minutes et 70 % moins d’une heure [10].
Pour les AIT durant de une heure à 24 heures, le terme
d’infarctus mineur cliniquement réversible convien-
drait mieux.
L’AIT peut être unique ou, dans deux tiers des cas,
se répéter, le plus souvent dans le mois qui suit le
premier épisode. Lorsqu’ils se reproduisent de façon
rapprochée, à une fréquence croissante (plus de 2 ou 3
en 24 heures ou 3 ou 4 en 72 heures), ils nécessitent
une prise en charge hospitalière d’urgente en service
spécialisé : unité neurovasculaire de préférence [2].
Nouvelle définition
de la durée des AIT
La classification du NIH (Institut national de la santé
des États-Unis) avait adopté la limite des 24 heures
pour la durée maximale d’un AIT [4]. Cette durée arbi-
traire était justifiée par l’allure régressive des symptô-
mes cliniques. Elle impliquait l’absence, toute théori-
que, de lésions ischémiques tissulaires décelables. En
réalité, depuis l’essor de l’imagerie par résonance
magnétique (IRM) de diffusion, cette limite apparaît
aujourd’hui non fondée et obsolète [10]. Les données
récentes sur la durée des symptômes indiquent que la
majorité des AIT se résout en moins de 60 minutes et la
plupart d’entre eux en moins de 30 minutes. Lorsqu’un
déficit neurologique est stable pendant plus d’une
heure, il traduit une lésion tissulaire visible en IRM de
diffusion. Ce critère temporel régit l’instant d’applica-
tion d’une thrombolyse IV ou IA [10] en présence d’un
obstacle sur les gros vaisseaux cervico-cérébraux mis
en évidence par l’angio-IRM.
L’IRM a très tôt montré que lorsque le déficit persis-
tait plus d’une heure, il existait déjà un hypersignal
traduisant une ischémie lésionnelle du tissu cérébral
(œdème cytotoxique intracellulaire) [11].
L’analyse rétrospective de l’étude de l’activateur de
plasminogène dans le cadre du National institute for
neurological disorders and stroke a montré un bénéfice
certain lorsque la thrombolyse était débutée en moins
de 90 minutes, le plus près possible de la première
heure, même chez un sujet âgé.
Ainsi les données de l’IRM de diffusion et le temps
d’application de la thrombolyse ont permis de redéfinir
la durée des véritables AIT qui sont devenus une
urgence absolue. La nouvelle définition de l’AIT est la
suivante : un AIT est un épisode bref de dysfonction
neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou
rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typi-
quement moins d’une heure et sans preuve d’infarctus
aigu.
Cette nouvelle définition a pour principal inconvé-
nient de dépendre de la disponibilité et de la qualité
des examens de neuro-imagerie. Par ailleurs, le critère
temporel est ambigu du fait de l’emploi de l’adverbe
« typiquement » devant la notion de durée de moins
d’une heure. En pratique, les rares épisodes durant
plus d’une heure sans preuve d’infarctus aigu restent
des AIT dans cette définition.
Le diagnostic d’AIT implique la recherche immé-
diate et rapide d’une étiologie : artériopathie athéros-
cléreuse extra- ou intracrânienne, plaques d’athéros-
clérose aortiques, maladie des petits vaisseaux
distaux, embolie cardiaque par fibrillation auriculaire,
infiltration amyloïde de petites artérioles corticales,
coagulopathies diverses et maladies inflammatoires de
la paroi artérielle. La mise en route d’un traitement
antithrombotique, anticoagulant, antiplaquettaire,
thrombolytique, voire anti-inflammatoire s’impose
dans les délais les plus brefs [7, 8].
Les nouveaux concepts de la physiopathologie de
l’ischémie cérébrale reposent sur la constatation de
lésions du parenchyme cérébral, beaucoup plus préco-
ces qu’on ne le croyait auparavant. Sur la base de ces
observations, Waxman et Toole ont proposé le terme
d’infarctus cérébral avec signes cliniques transitoires
dans le but de décrire des événements ischémiques
cliniquement rapidement réversibles, mais correspon-
dant à une lésion constituée (infarctus constitué mineur
et cliniquement réversible) [10].
Avec cette nouvelle définition, l’accident vasculaire
obéit à la distinction faite entre un épisode d’angine de
poitrine sans nécrose et un infarctus du myocarde. La
douleur angineuse est un symptôme d’ischémie cardia-
que fonctionnelle, habituellement bref. S’il y a une évi-
dence objective de dommage myocardique, le dia-
gnostic d’infarctus se confirme [10]. Dans ce sens, on
est allé jusqu’à comparer IRM de diffusion à l’électro-
cardiogramme (ECG).
Dans un véritable AIT selon la nouvelle définition, il
n’y a pas d’hypersignal à l’IRM de diffusion, pas
d’œdème intracellulaire, donc pas de lésion du tissu
cérébral. C’est la situation idéale permettant d’affirmer
le caractère transitoire, non lésionnel de l’AIT. En
revanche, la présence d’un hypersignal, si petit soit-il,
traduit déjà la constitution d’un infarctus dont la taille
va varier selon la physiopathologie de l’accident. Les
signes cliniques peuvent être régressifs ou s’étendre
Accidents ischémiques transitoires
Psychol NeuroPsychiatr Vieil, vol. 3, n° 1, mars 2005 19
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