Les accidents ischémiques transitoires du sujet âgé

Revue thématique
Les accidents ischémiques transitoires
du sujet âgé : nouvelle définition
et difficultés du diagnostic
GÉRALD RANCUREL
Service d’urgences
cérébrovasculaires, Hôpital
de la Salpêtrière
<Martine.Rancurel@psl.
ap-hop-paris.fr>
Tirésàpart:
G. Rancurel
Résumé. Les accidents ischémiques transitoires du sujet âgé (AIT) sont d’une haute fré-
quence et d’un diagnostic particulièrement difficile. Leur incidence croît avec l’avancée en
âge au-delà de 65 ans. Il n’y a pas d’étude épidémiologique qui leur soit spécifiquement
consacrée. L’AIT est une perte focale de fonction cérébrale ou rétinienne d’installation
soudaine, d’origine ischémique, dans le territoire d’une artère spécifique, d’une durée
maximale arbitrairement fixée à 24 heures. Cette durée vient d’être abrégée par le consen-
sus du TIA working group, adopté par l’Anaes. Elle ne doit plus dépasser une heure,
souvent quelques minutes, et ne pas comporter de nécrose ischémique décelable. L’IRM de
diffusion a permis de déceler très précocement l’apparition d’une lésion nécrotique du fait
de l’œdème cytotoxique. Ce délai d’une heure, quand le déficit neurologique est stable, est
le délai requis pour la thrombolyse IV en cas d’occlusion démontrée par l’angio-IRM.
Chaque AIT représente un risque majeur d’infarctus cérébral, donc d’invalidité ou de décès.
L’HTA constitue le facteur de risque essentiel auquel s’ajoutent la fibrillation auriculaire, le
diabète, les coronaropathies et la sédentarité. Ces facteurs multiplient le risque d’accident
vasculaire cérébral (AVC) par quatre. Les AVC du sujet âgé se caractérisent par la fréquence
des AIT traduisant des infarctus lacunaires souvent multiples dans le territoire d’artérioles
perforantes profondes. L’AIT est une urgence neurologique qui ne souffre aucun retard. Les
explorations les plus importantes sont les échographies et l’IRM de diffusion. Les erreurs
diagnostiques tiennent à la brièveté de l’AIT, à la polypathologie et aux caractéristiques
cognitives et affectives des sujets âgés. Toute l’expérience du clinicien est nécessaire pour
distinguer les erreurs par excès et par défaut. Les plus mauvais symptômes sont les
vertiges, les déséquilibres isolés, les chutes et les troubles de conscience. La méconnais-
sance d’un déficit est un phénomène fréquent. Parmi les diagnostics différentiels, les crises
d’épilepsie sont les plus méconnues.
Mots clés : accident ischémique transitoire, accident ischémique cérébral, infarctus
cérébral, lacune
Abstract. Transient ischemic attacks (TIA) are very frequent in the elderly. Their frequency
increases beyond 65 years. However, no epidemiologic study was specifically dedicated to
elderly patients. The first definition of TIA was a sudden focal neurologic deficit that lasted
for less than 24 hours, presumed to be of vascular origin and located in a specific artery
territory of the brain or eye. The Working Study Group has proposed a new definition: TIA is
a brief episode of neurologic dysfunction caused by focal brain or retinal ischemia with
clinical symptoms typically lasting less than one hour, most often some minutes, and
without evidence of acute infarction. Weighted diffusion MRI may show very early an aspect
of cytotoxic oedema. The one-hour criterion associated with a stable neurological deficit is
requested for initiating IV thrombolysis, if the angio-MRI shows an occlusion of the supra-
aortic trunks or intracranial arteries, even in aged patients. Each TIA constitutes a major risk
for a completed infarct resulting in disability or death. Hypertension is the main risk factor
for TIAs, followed by atrial fibrillation, diabetes, coronaropathy and sedentarity. These
factors multiply by 4 the stroke risk. In the elderly, TIAs are pecularly associated with
lacunar infarcts in the territory of deep perforating arteries. TIAs represent a neurologic
emergency that allows no delay in clinical and laboratory investigations, such as ultrasonic
echographies and weighted diffusion MRI. Diagnostic errors are often due to frequent
polypathology and cognitive changes in great age. The most misleading symptoms are
vertigo, imbalance, falls, disorders of consciousness. Unawareness of the deficit is also a
frequent cause of failure of TIA diagnosis. Conversely, the most frequent cause of diagnos-
tic error by excess is epileptic seizures which are often under-evaluated.
Key words:transient ischemic attack, elderly, thrombolysis, stroke, lacunar infarcts
Psychol NeuroPsychiatr Vieil 2005;3(1):17-26
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La fréquence des accidents ischémiques transi-
toires (AIT) est difficile à préciser chez les sujets
âgés du fait des difficultés du diagnostic et de
l’absence d’études consacrées spécifiquement à ces
sujets. L’incidence générale des AIT est d’environ
8/1 000 habitants et par an, ce qui représente en France
150 000 nouveaux AIT par an. Leur prévalence est de
77/1 000 habitants et la mortalité qui leur est attribuée
est de près de 5/1 000. Le sexe ratio est de 3 hommes
pour 2 femmes. La fréquence des AIT croît considéra-
blement avec l’âge puisque 75 % d’entre eux survien-
nent après 65 ans. La présence d’une hypertension
artérielle constitue un facteur de risque majeur dans
cette tranche d’âge. Il faut y ajouter la fibrillation auri-
culaire [1], le diabète, une coronaropathie diffuse, une
insuffisance ventriculaire gauche et une sédentarité
excessive. Ces facteurs multiplient le risque d’AVC par
quatre. Il faut souligner, chez le sujet âgé, l’importance
des infarctus lacunaires en rapport avec une microan-
giopathie des artères perforantes [2, 3]. Aux âges avan-
cés, certains AIT révèlent une infiltration artériolaire
amyloïde et précédent soit un hématome, soit un
infarctus cortical.
L’AIT est défini par une perte focale de fonction
cérébrale ou rétinienne, d’installation soudaine, d’ori-
gine ischémique dans le territoire d’une artère spécifi-
que. Les symptômes régressent sans séquelles après
une durée fixée arbitrairement à moins de 24 heures
[4]. Chaque AIT représente un risque majeur d’infarctus
cérébral, donc d’invalidité ou de décès. Ce risque est
estimé à 10 ou 20%à3mois, l’infarctus survenant
1 fois sur 2 dans les 48 heures qui suivent l’AIT [2, 3]. Il
est largement sous-évalué puisqu’une étude récente
[5] montrait que, après un AIT, seulement 40 % des
patients avaient eu un écho-doppler des troncs supraa-
ortiques et 20 % une imagerie cérébrale.
Aspects cliniques
Les AIT survenant dans la circulation antérieure (ter-
ritoire des artères carotides internes) se traduisent par
une cécité monoculaire transitoire, une hémiparésie
souvent à prédominance brachiofaciale, des troubles
sensitifs unilatéraux touchant tout ou partie d’un hémi-
corps ou des troubles du langage quand l’hémisphère
gauche est touché (tableau 1). Les AIT siégeant dans la
circulation postérieure (territoire vertébrobasilaire) se
manifestent par une hémiparésie à bascule, une tétra-
parésie, des paresthésies uni- ou bilatérales à bascule,
une perte de la vision totale ou partielle sous forme
d’une hémianopsie latérale homonyme ou altitudinale,
ou encore de cécité par lésions bi-occipitales. Enfin,
une ataxie entraînant des troubles de l’équilibre sans
vertige peut appartenir à cette catégorie de symptômes
[2, 3, 6]. Les syndromes cérébellovestibulaires brefs et
répétitifs déclenchés par l’orthostatisme sont fréquents
et peuvent être associés à une diplopie, une dysarthrie,
une dysphagie, un trouble de la vigilance. En réalité, la
détermination du territoire de l’AIT n’est pas toujours
aisée et peut varier selon les observateurs.
Ce qui caractérise le mieux les AIT du sujet âgé,
c’est la fréquence avec laquelle ils traduisent des
infarctus lacunaires, petits foyers nécrotiques profonds
de moins de 15 mm de diamètre, dus à l’occlusion
d’une artériole perforante profonde, basale ou cortico-
ventriculaire. Les infarctus lacunaires constitués sont
précédés de manifestations transitoires dans 40 ou
50 % des cas. Il s’agit, le plus souvent, de déficits sensi-
tifs ou moteurs purs touchant un hémicorps de façon
proportionnelle, c’est-à-dire ayant la même intensité au
niveau de la face, du bras et de la jambe. D’autres
tableaux associent une hémiataxie à une hémiparésie à
prédominance crurale ou une dysarthrie à une malha-
bileté de la main [2, 3]. Ces AIT, qui précèdent la consti-
tution d’infarctus lacunaires profonds, peuvent surve-
nir en salves [6]. Ils sont dépourvus de signes corticaux
tels qu’une aphasie dans l’hémisphère gauche ou une
négligence motrice ou visuelle dans l’hémisphère
droit.
L’AIT est une urgence neurologique. Il est essentiel
de le reconnaître, d’en trouver la cause et de mettre en
place un traitement préventif adapté pour éviter la sur-
venue dramatique d’un infarctus constitué, facteur
d’invalidité permanente ou de décès [3, 7-9]. Or, le
diagnostic ne repose que sur l’interrogatoire du
patient. La difficulté est de reconnaître les AIT parmi les
autres événements neurologiques brefs et transitoires,
ce qui est particulièrement difficile chez le sujet âgé qui
mémorise mal ses symptômes, et du fait de leur durée
très courte [2, 5, 6].
Tableau 1.Symptômes d’AIT.
Table 1. Main clinical aspects of TIA in the carotid and verte-
brobasilar territories.
Circulation antérieure Circulation postérieure
Cécité monoculaire transitoire Hémiparésie (peut changer de
côté) tétraparésie
Hémiparésie Paresthésies unilatérales
(peuvent changer de côté)
Troubles sensitifs unilatéraux Perte de vision totale ou
partielle uni- ou bilatérale
Troubles du langage Ataxie avec trouble de
l’équilibre (sans vertige)
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La durée des symptômes est fixée par convention à
moins de 24 heures, mais environ 25 % des AIT durent
moins de 5 minutes, 40 % moins de 15 minutes, 50 %
moins de 30 minutes et 70 % moins d’une heure [10].
Pour les AIT durant de une heure à 24 heures, le terme
d’infarctus mineur cliniquement réversible convien-
drait mieux.
L’AIT peut être unique ou, dans deux tiers des cas,
se répéter, le plus souvent dans le mois qui suit le
premier épisode. Lorsqu’ils se reproduisent de façon
rapprochée, à une fréquence croissante (plus de 2 ou 3
en 24 heures ou 3 ou 4 en 72 heures), ils nécessitent
une prise en charge hospitalière d’urgente en service
spécialisé : unité neurovasculaire de préférence [2].
Nouvelle définition
de la durée des AIT
La classification du NIH (Institut national de la santé
des États-Unis) avait adopté la limite des 24 heures
pour la durée maximale d’un AIT [4]. Cette durée arbi-
traire était justifiée par l’allure régressive des symptô-
mes cliniques. Elle impliquait l’absence, toute théori-
que, de lésions ischémiques tissulaires décelables. En
réalité, depuis l’essor de l’imagerie par résonance
magnétique (IRM) de diffusion, cette limite apparaît
aujourd’hui non fondée et obsolète [10]. Les données
récentes sur la durée des symptômes indiquent que la
majorité des AIT se résout en moins de 60 minutes et la
plupart d’entre eux en moins de 30 minutes. Lorsqu’un
déficit neurologique est stable pendant plus d’une
heure, il traduit une lésion tissulaire visible en IRM de
diffusion. Ce critère temporel régit l’instant d’applica-
tion d’une thrombolyse IV ou IA [10] en présence d’un
obstacle sur les gros vaisseaux cervico-cérébraux mis
en évidence par l’angio-IRM.
L’IRM a très tôt montré que lorsque le déficit persis-
tait plus d’une heure, il existait déjà un hypersignal
traduisant une ischémie lésionnelle du tissu cérébral
(œdème cytotoxique intracellulaire) [11].
L’analyse rétrospective de l’étude de l’activateur de
plasminogène dans le cadre du National institute for
neurological disorders and stroke a montré un bénéfice
certain lorsque la thrombolyse était débutée en moins
de 90 minutes, le plus près possible de la première
heure, même chez un sujet âgé.
Ainsi les données de l’IRM de diffusion et le temps
d’application de la thrombolyse ont permis de redéfinir
la durée des véritables AIT qui sont devenus une
urgence absolue. La nouvelle définition de l’AIT est la
suivante : un AIT est un épisode bref de dysfonction
neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou
rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typi-
quement moins d’une heure et sans preuve d’infarctus
aigu.
Cette nouvelle définition a pour principal inconvé-
nient de dépendre de la disponibilité et de la qualité
des examens de neuro-imagerie. Par ailleurs, le critère
temporel est ambigu du fait de l’emploi de l’adverbe
« typiquement » devant la notion de durée de moins
d’une heure. En pratique, les rares épisodes durant
plus d’une heure sans preuve d’infarctus aigu restent
des AIT dans cette définition.
Le diagnostic d’AIT implique la recherche immé-
diate et rapide d’une étiologie : artériopathie athéros-
cléreuse extra- ou intracrânienne, plaques d’athéros-
clérose aortiques, maladie des petits vaisseaux
distaux, embolie cardiaque par fibrillation auriculaire,
infiltration amyloïde de petites artérioles corticales,
coagulopathies diverses et maladies inflammatoires de
la paroi artérielle. La mise en route d’un traitement
antithrombotique, anticoagulant, antiplaquettaire,
thrombolytique, voire anti-inflammatoire s’impose
dans les délais les plus brefs [7, 8].
Les nouveaux concepts de la physiopathologie de
l’ischémie cérébrale reposent sur la constatation de
lésions du parenchyme cérébral, beaucoup plus préco-
ces qu’on ne le croyait auparavant. Sur la base de ces
observations, Waxman et Toole ont proposé le terme
d’infarctus cérébral avec signes cliniques transitoires
dans le but de décrire des événements ischémiques
cliniquement rapidement réversibles, mais correspon-
dant à une lésion constituée (infarctus constitué mineur
et cliniquement réversible) [10].
Avec cette nouvelle définition, l’accident vasculaire
obéit à la distinction faite entre un épisode d’angine de
poitrine sans nécrose et un infarctus du myocarde. La
douleur angineuse est un symptôme d’ischémie cardia-
que fonctionnelle, habituellement bref. S’il y a une évi-
dence objective de dommage myocardique, le dia-
gnostic d’infarctus se confirme [10]. Dans ce sens, on
est allé jusqu’à comparer IRM de diffusion à l’électro-
cardiogramme (ECG).
Dans un véritable AIT selon la nouvelle définition, il
n’y a pas d’hypersignal à l’IRM de diffusion, pas
d’œdème intracellulaire, donc pas de lésion du tissu
cérébral. C’est la situation idéale permettant d’affirmer
le caractère transitoire, non lésionnel de l’AIT. En
revanche, la présence d’un hypersignal, si petit soit-il,
traduit déjà la constitution d’un infarctus dont la taille
va varier selon la physiopathologie de l’accident. Les
signes cliniques peuvent être régressifs ou s’étendre
Accidents ischémiques transitoires
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durant plus d’une heure. Cette deuxième éventualité
implique en urgence - si le malade est vu en moins de
3 heures et si le déficit est stable depuis une heure - le
recours à la thrombolyse IV. Il faut aussi que l’angio-
IRM montre un thrombus occlusif sur une artère extra-
ou intracrânienne [10-12].
En France, l’Anaes a suivi les recommandations du
Working group américain [8]. Cet organisme définit
pour l’AIT une durée maximum d’une heure et, dans la
majorité des cas, une durée de quelques secondes ou
quelques minutes avec absence de lésions ischémi-
ques en IRM de diffusion [8, 10, 11].
L’OMS s’est également conformée aux critères du
Working group américain.
Enquête étiologique
Si le caractère focal ischémique de l’accident est
reconnu, il faut préciser sa physiopathologie et son
étiologie : lacune par obstruction d’une seule artère
perforante (maladie des petits vaisseaux perfortants
par lipohyalinose) ou infarctus plus volumineux
cortico-sous-cortical dû à une embolique d’artère à
artère ou de cœur à artère. S’agit-il d’une atteinte athé-
roscléreuse des vaisseaux aortocervicaux, des artères
intracrâniennes les plus volumineuses, d’une embolie
cardiaque [1], d’un phénomène hémodynamique ou
d’une coagulopathie ? La mise en évidence, aussi vite
que possible, de ces causes est nécessaire pour mettre
en place un traitement préventif d’un AVC ischémique
constitué durable [2, 5-7]. L’option thérapeutique peut
aller, même chez l’octogénaire, à la chirurgie caroti-
dienne en cas de sténose symptomatique de plus de 70
%, sur une plaque instable, irrégulière ou ulcérée.
Les facteurs de risque et les étiologies des AIT sont
les mêmes que ceux des infarctus constitués (tableau 2).
Mais, chez la personne âgée, c’est l’hypertension arté-
rielle (HTA) qui domine la genèse des AVC par la fré-
quence de survenue de lacunes profondes multiples.
Seule l’IRM de diffusion permet de repérer le plus
récent de ces micro-infarctus qui correspond à l’AIT.
Les lacunes doivent être distinguées des états criblés
par élargissement des espaces périvasculaires en com-
parant les images pondérées en T1 et T2. La distinction
n’est cependant pas facile à faire entre l’hypodensité
d’une dilatation d’un espace périvasculaire et une vraie
lacune nécrotique.
La survenue d’un AIT et son évolution vers un
infarctus et la présence d’une leucoaraiose artériopa-
thique sont des facteurs de risque à long terme pour le
développement d’une démence de type Alzheimer.
En pratique, l’examen clinique comprend un exa-
men neurologique à la recherche de signes déficitaires
résiduels, la prise de la pression artérielle, la recherche
d’un souffle carotidien ou sus-claviculaire, l’ausculta-
tion cardiaque et la palpation des pouls périphériques.
L’examen neurologique bref porte sur la recherche
d’une asymétrie de la face, du tonus, de la force muscu-
laire, des réflexes ostéotendineux des membres, de la
sensibilité des hémicorps, la recherche d’une ataxie,
d’une diplopie, d’un nystagmus multiple, d’une latéro-
déviation dysharmonieuse des index, d’une dysarthrie,
d’un trouble cérébelleux ou d’une aphasie [6, 11].
Les examens paracliniques de première ligne com-
portent le doppler cervical, voire transcrânien, l’ECG,
l’échocardiographie transthoracique, un bilan biologi-
que portant sur la numération formule sanguine, la
vitesse de sédimentation, le dosage de la glycémie, des
lipides sanguins, de la créatinémie et de la protéine C
réactive [2, 8]. L’électroencéphalogramme (EEG) peut
être utile en cas de doute sur la nature cérébrale du
déficit [1].
En deuxième lieu, s’impose l’exploration de l’arbre
artériel par angio-IRM depuis les troncs supra-
Tableau 2.Causes des AIT.
Table 2. Main causes of TIA.
Anomalies des artères cérébrales (60-80 %)
Athérosclérose (extra- et intracrânienne)
Athérosclérose de la crosse de l’aorte
Artériolosclérose (lipohyalinose)
Maladies inflammatoires
Lésion post radique
Compression des artères cervicales
Angiographie cérébrale
Cardiopathie emboligène (5-30 %)
Fibrillation auriculaire
Infarctus du myocarde
Valvulopathies
Prothèse valvulaire
Endocardite marastique ou infectieuse
Cardiomyopathie dilatée
Fibrose endomyocardique
Affections hématologiques et de l’hémostase
Thrombocythémie
Polyglobulie
Leucémie myéloïde
Dysglobulinémies
Perturbations hémodynamiques générales
Hypotension artérielle
Troubles du rythme cardiaque
Anémie sévère
Hyperviscosité sanguine
Aucune cause retrouvée (5-10 %)
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aortiques jusqu’aux artères intracrâniennes. Cet exa-
men s’est substitué à l’artériographie. Les informations
tirées de l’angio-IRM sont complètes et plus précises
que celles du doppler cervical.
En troisième ligne, on peut faire appel également à
l’angioscanner avec injection d’iode, surtout chez les
malades porteurs de pace maker, après avoir élaboré la
fonction rénale par la clairance à la créatinine. L’hydra-
tation et la surveillance de la fonction rénale
s’imposent après l’injection du produit de contraste.
Plus rarement, on utilise l’échocardiographie transœso-
phagienne et, exceptionnellement, l’artériographie. Des
examens biologiques plus complexes sont parfois
nécessaires : recherche d’un déséquilibre hydroélectro-
lytique, d’une collagénose, d’une dysglobulinémie ou
d’une hémopathie. L’analyse du LCR est rarement utile.
Avant l’utilisation de l’IRM encéphalique, on recou-
rait au seul scanner-X cérébral le plus près possible de
l’AIT. L’examen ne montrait pas d’anomalies précoces,
mais une hypodensité dans 40 % des cas au-delà de
24 heures. L’IRM de diffusion a représenté un progrès
considérable dans la précocité de détection d’une
lésion ischémique œdémateuse intracellulaire avec
abaissement du coefficient de diffusion. Encore faut-il
que les malades aient accès dans un délai bref à un
plateau technique de qualité, ce qui est loin d’être tou-
jours réalisable [12].
Difficultés diagnostiques
chez le sujet âgé
Tout symptôme neurologique transitoire chez le
sujet âgé n’est pas synonyme d’AIT. Nombreuses sont
les erreurs par excès et par défaut. Les symptômes
transitoires peuvent traduire une autre pathologie
neurologique non ischémique (tableau 3). Il en est ainsi
des troubles de la vigilance, d’un accès de confusion
mentale, d’une dysarthrie isolée, d’une perte de
connaissance brève qui correspond le plus souvent à
une baisse globale non focalisée des débits sanguins
cérébraux d’origine systémique [6, 11, 13, 14]. D’autres
symptômes isolés comme les vertiges, les pertes
d’équilibre, les acouphènes, les épisodes amnésiques
brefs, les scotomes scintillants, la dysarthrie, la dys-
phagie, la diplopie n’ont aucune valeur focale. Sont
également dépourvus de valeur focale les
sensations de tête vide, de tournis, de malaise, l’incon-
tinence urinaire ou fécale, la perte de vision concomi-
tante d’une baisse du niveau de vigilance [6, 11, 13, 14].
La réversibilité rapide de l’AIT gêne considérable-
ment la reconnaissance de ses caractéristiques clini-
ques. Quand le malade se présente à la consultation,
les signes cliniques ont disparu, ce qui fait de l’interro-
gatoire le temps essentiel de l’examen. Parmi les trou-
bles neurologiques transitoires, il est souvent difficile
de démêler quelle a été la fonction perdue quelques
instants, le déroulement dans le temps, le caractère
focal ou non, la latéralisation, les circonstances de
déclenchement, la compatibilité avec une topographie
artérielle. D’où la fréquence des erreurs diagnostiques
par excès et par défaut.
Les erreurs diagnostiques sont d’autant plus fré-
quentes chez le sujet âgé que l’accident neurologique
aigu a été de durée brève, vu en urgence et surtout qu’il
a été plus ou moins bien décrit dans son déroulement et
ses détails. La statistique de Norris et Hachinski a porté
sur 821 malades examinés en situation d’urgence. Un
diagnostic erroné avait été porté chez 108 d’entre eux
(13 %) [14]
. En réalité, ce taux d’erreur est sous-estimé,
faute d’avoir sélectionné les sujets les plus âgés. On
évalue à 10 à 60 % les faux diagnostics d’accidents
vasculaires ischémiques dans le cadre de l’urgence. Le
déclin cognitif de nombre de sujets âgés se traduit par
une lenteur idéique, une attention peu soutenue, une
mémoire imparfaite, une évaluation erronée du temps
de l’épisode clinique, augmentant considérablement le
taux d’erreur. Ce dernier est directement fonction de
l’expérience clinique de l’examinateur [5, 14].
Erreurs de diagnostic par excès
Parmi les erreurs de diagnostic par excès
(tableau 4), il faut insister sur les crises d’épilepsie par-
tielles qui sont prises pour des AIT. L’épilepsie est un
phénomène fréquent chez le sujet âgé et l’EEG est
souvent peu informatif. On peut observer un déficit
Tableau 3.Symptômes non acceptables généralement
comme AIT [13].
Table 3. Clinical symptoms non related to TIA [13].
L’un des symptômes suivant s’il est isolé
Vertige Dysarthrie isolée
Perte d’équilibre Dysphagie
Acouphènes Diplopie
Amnésie Symptômes sensitifs parcellaires
Drop attacks Scotome scintillant
Symptômes non focaux
Sensation de tête vide
Faiblesse généralisée
Perte de la vision avec baisse de la vigilance
Confusion mentale
Incontinence urinaire ou fécale
Perte de connaissance
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