resumes des communications medicales affichees

RESUMES

RESUMES DES INTERVENTIONS PAGE 2
RESUMES DES COMMUNICATIONS MEDICALES LIBRES PAGE 15
RESUMES DES COMMUNICATIONS PARAMEDICALES LIBRES PAGE 48
RESUMES DES COMMUNICATIONS MEDICALES AFFICHEES
 CAUSE PAGE 58
 EPIDEMIOLOGIE – PRONOSTIC PAGE 86
 ORGANISATION DES SOINS PAGE 109
 PHYSIOPATHOLOGIE-DIAGNOSTIC PAGE 126
 TRAITEMENT PAGE 142
RESUMES DES COMMUNICATIONS PARAMEDICALES AFFICHEES PAGE 159
SOMMAIRE
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MERCREDI 25 NOVEMBRE- 14H00ORALES)
SESSION COMMUNE SFNV-AVIESAN
HETEROGENEITE DES MECANISMES DE LA THROMBOSE, IMPLICATIONS THERAPEUTIQUES.
JANDROT-PERRUS MARTINE PARIS
L’hémostase est le processus physiologique qui, lors d’une lésion vasculaire, limite les pertes sanguines
et initialise la cicatrisation. Les deux processus majeurs assurant l’hémostase sont l’activation des
plaquettes et de la coagulation conduisant à la formation d’un caillot fibrino-plaquettaire rétractile
dont la résorption est assurée par l’activation de la fibrinolyse. Jusque récemment, la thrombose était
considérée comme la conséquence d’un déclenchement inapproprié et dérégulé des mécanismes de
l’hémostase. Il était ainsi admis que la contrepartie à tout traitement antithrombotique était un risque
accru de saignement. Un ensemble d’études récentes a réfuté ce paradigme et pointe plusieurs
mécanismes spécifiques aux thromboses. Ces mécanismes mettent en jeu les plaquettes, la
coagulation et le vaisseau dans des étapes clé de l’initiation de la formation du thrombus et de sa
croissance. Les récepteurs plaquettaires ainsi mis en jeu sont d’une part le complexe GPIb-V-IX
récepteur du facteur Willebrand exposé par le sous-endothélium et à la surface du thrombus et d’autre
part, la GPVI récepteur majeur d’activation des plaquettes par le collagène vasculaire et par la fibrine
contenue dans le thrombus. La voie intrinsèque d’activation de la coagulation a longtemps été
considérée comme négligeable pour l’hémostase car le déficit en FXII n’a pas de traduction
hémorragique. Elle est maintenant reconnue comme importante pour la thrombose et ce, en lien avec
l’inflammation. En effet, les altérations des cellules endothéliales, le recrutement et l’activation des
leucocytes contribuent largement à la formation des thromboses et la thrombo-inflammation
apparaît comme un processus particulièrement prépondérant dans un contexte de flux ralenti. Ces
résultats obtenus dans différents modèles animaux permettent de relever le défi du développement
de molécules antithrombotiques efficaces et sûres, d’intérêt potentiellement majeur pour le
traitement des AVC ischémiques.
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MERCREDI 25 NOVEMBRE- 14H25ORALES)
SESSION COMMUNE SFNV-AVIESAN
MECHANISMS OF POST-STROKE INFLAMMATION: THERAPEUTIC IMPLICATIONS
VIVIEN DENIS CAEN
Stroke is the second most common cause of death worldwide and a major cause of acquired disability
in adults. Despite tremendous progress in understanding the pathophysiology of stroke, translation of
this knowledge into effective therapies has largely failed, with the exception of thrombolysis either
alone or combined with the thrombectomy, which only benefits a small proportion of patients.
Systemic and local immune responses have important roles in causing stroke and are implicated in the
primary and secondary progression of ischaemic lesions, as well as in repair, recovery, and overall
outcome after a stroke. The pre-clinical and clinical evaluations of potential therapeutic targets in the
immune system and inflammatory responses are ongoing. The development of these novel therapeutic
strategies will require further investigation of these pathways in terms of their temporal profile
(before, during, and after stroke) and risk-to-benefit therapeutic ratio of modulating them, that could
be achieved by the use of molecular brain imaging.
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MERCREDI 25 NOVEMBRE- 14H50ORALES)
SESSION COMMUNE SFNV-AVIESAN
DYNAMIC INTERACTION OF IMMUNE CELLS WITH THE BLOOD BRAIN BARRIER DIRECT THE PASSAGEWAY INTO THE
CENTRAL NERVOUS SYSTEM
LYCK RUTH
The blood brain barrier (BBB) is formed by highly specialized microvascular endothelial cells within the
central nervous system (CNS). During autoimmune neuroinflammation such as multiple sclerosis or in
acute neuroinflammatory conditions such as meningitis the BBB can be breached by effector T cells or
neutrophils, respectively. Extravasation of immune cells across the inflamed BBB is a tightly regulated
multi-step process. Each step of the extravasation cascade is mediated by different adhesion and
signalling molecules expressed on the immune cell and on the brain endothelial cell. Using in vitro live
cell microscopy we imaged the dynamic interaction behaviour of T cells or neutrophils with the tight
BBB. Essential but differential roles of vascular cell adhesion molecule (VCAM)-1, endothelial
intercellular adhesion molecule (ICAM)-1 and ICAM-2 for the shear resistant arrest, crawling and
diapedesis will be presented. The absence or blockade of critical adhesion molecules strongly affect
immune cell extravasation. However, in autoimmune neuroinflammation rare events of effector T cell
diapedesis suffice to induce cerebral pathogenesis as demonstrated in an animal model of multiple
sclerosis.
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