L`anorexie mentale

publicité
les pages
bleues
Texte rédigé par Stéphanie St-Pierre, B. Pharm,
pharmacie Mylène Pinard
L’auteure tient à remercier le Dr Jean Wilkins,
pédiatre au CHU Sainte-Justine, pour son aide
au cours de la rédaction de l’article.
Texte original soumis
le 22 octobre 2014.
Texte final remis
le 5 novembre 2014.
Révision : Mimi Israël, MD, FRCPC , chef du
département de psychiatrie de l’Université McGill,
chef du département de psychiatrie de l’Institut
universitaire en santé mentale Douglas
L'auteure et la réviseure scientifique ne déclarent aucun conflit d’intérêts lié à la rédaction de cet article.
Les troubles du comportement alimentaire (1re partie)
L’anorexie mentale
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
1. Comprendre les aspects épidémiologiques et étiologiques généraux des troubles du comportement alimentaire;
2. Connaître les principaux éléments de la présentation clinique de l’anorexie mentale;
3. Identifier les options de traitement non pharmacologiques et pharmacologiques pour la prise en charge de l’anorexie mentale.
Présentation
de la patiente
Anne, une adolescente de 16 ans, est amenée en consultation chez son médecin de
famille par ses parents. Elle est première de
classe et excelle dans plusieurs sports, dont
la natation et la course. Depuis un moment,
ses parents ont remarqué des changements
au niveau de son comportement : elle évite
de manger entre les repas, elle saute souvent
le petit déjeuner, refuse de manger certains
aliments, qu’elle qualifie de trop caloriques
ou de mauvais pour la santé (viande, féculents, desserts, etc.), et s’isole souvent dans sa
chambre pour manger, sous prétexte qu’elle
a beaucoup de travaux scolaires. Il semble qu’elle ne voie presque plus ses amis et
qu’elle passe plusieurs heures par jour à faire
de l’exercice physique en solitaire. Ses parents
trouvent qu’elle est de plus en plus irritable et
renfermée. Elle a perdu beaucoup de poids,
paraît très amaigrie et n’a plus de menstruations depuis quelques mois, ce qui inquiète
beaucoup ses parents. Anne nie avoir un problème et est agacée par les préoccupations
de son entourage.
Les troubles du comportement alimentaire
(TCA) sont des problèmes de santé mentale
graves associés à une mortalité significative et à
une morbidité importante sur les plans physique, psychologique et social. Ils comprennent
notamment l’anorexie mentale et la boulimie
qui affectent principalement les adolescentes et
les jeunes femmes adultes. Les patients atteints
d’un TCA peuvent nier leur problème et/ou
refuser l’aide qui leur est proposée, ce qui rend le
traitement difficile1,2. La prise en charge des TCA
est un processus complexe qui inclut des interventions nutritionnelles et psychothérapeutiques, ainsi que la gestion des complications
médicales, lorsqu’elles sont présentes3,4. Il peut
être laborieux d’évaluer la littérature médicale
portant sur le rôle de la médication dans les
TCA, étant de qualité très variable5. Cet article,
présenté en deux parties, tentera toutefois de
faire la lumière sur la place de la pharmacothérapie dans le traitement de l’anorexie mentale et de
la boulimie. La première partie sera consacrée au
contexte général des TCA ainsi qu’à l’anorexie
mentale, tandis que les complications médicales
et la boulimie seront traitées dans la seconde.
Définition
Un TCA se définit par la présence d’une perturbation grave et persistante des habitudes alimentaires ou des comportements de contrôle du
poids. Les conséquences du TCA sur la santé
physique ou le fonctionnement psychosocial
doivent être cliniquement significatives et le
désordre ne doit pas être secondaire à une condition médicale ou à un autre trouble psychiatrique. Les TCA incluent entre autres l’anorexie
mentale et la boulimie, ainsi que l’hyperphagie
boulimique, qui ne sera pas abordée ici2,6,7.
Épidémiologie
Les statistiques concernant les troubles alimentaires varient selon les études et il est ardu de les
évaluer avec précision en raison de la faible prévalence dans la population générale et de la tendance qu’ont les personnes atteintes à dissimuler
leur maladie8. Chez la femme, la prévalence à vie
estimée serait de l’ordre de 0,3 % à 3,7 % pour
l’anorexie mentale et de 1 % à 4,2 % pour la boulimie, qui est plus fréquente3. Le ratio de prévalence homme-femme est de 1:10 chez les adolescents et les adultes, comparativement à 1:6 dans
la population prépubère où les garçons sont plus
susceptibles d’être atteints9. Les TCA semblent
plus fréquents depuis les dernières décennies, ce
qui serait attribuable en partie à une meilleure
détection et à une plus grande sensibilisation à
ces maladies2,8,10. La prévalence des TCA est plus
élevée dans les populations industrialisées, avec
une prédominance plus ou moins marquée chez
les Caucasiens. Les personnes de toutes origines
ethniques et socioéconomiques peuvent par
contre être atteintes et on observe une augmentation des cas dans des pays où ces désordres ne
sont pas fréquents2,11,12. Le nombre d’enfants et
d’adolescents souffrant de TCA est en constante
croissance depuis les années 195013.
Étiologie
Les TCA sont d’origine multifactorielle et
impliquent l’interaction complexe et encore mal
définie entre divers facteurs biologiques, psychologiques, familiaux et socioculturels8,10.
Des théories neurobiologiques ont été proposées afin d’expliquer la pathogenèse des TCA.
Des perturbations endocriniennes peuvent être
observées chez les personnes atteintes, mais ces
modifications sont réversibles après la restauration des conduites alimentaires, ce qui porte à
croire qu’elles seraient une conséquence du
trouble plutôt qu’un facteur étiologique majeur.
Des anomalies des systèmes des neuropeptides
et des monoamines, dont la norépinéphrine, la
dopamine et, plus particulièrement, la sérotonine (5-HT), ont également été décrites. La plupart seront corrigées à la suite du rétablissement
des patients, mais certains aspects demeurent
anormaux, laissant suspecter une implication
dans la prédisposition à développer un trouble
alimentaire ou des traits caractéristiques associés2,10,14. Par ailleurs, s’il est admis que les facteurs génétiques influent sur la vulnérabilité à
développer un trouble alimentaire, tel que suggéré par les études familiales et les études sur les
jumeaux, les mécanismes exacts ne sont pas
encore élucidés et la recherche tente d’identifier
des chromosomes, gènes et protéines spécifiques
pouvant être impliqués2,3,9,14.
On considère généralement que les TCA sont
précipités comme mécanisme d’adaptation pour
pallier des émotions négatives ou combler des
besoins et qu’ils peuvent renforcer l’impression
d’avoir une vie structurée et sous contrôle15,16. Les
WWW.PROFESSIONSANTE.CA | NOVEMBRE 2014 | QUÉBEC PHARMACIE
|
11
Enfin, si les facteurs familiaux peuvent jouer un
rôle dans l’apparition ou le maintien d’un TCA, ils
ne sont en aucun cas la cause unique, ni même
principale, du développement du trouble18.
les pages
bleues
Suite du cas clinique
À la suite de l’évaluation du médecin, Anne
reçoit un diagnostic d’anorexie mentale. Sa
mère la trouvant d’humeur dépressive se
demande si des médicaments pourraient
l’aider. Est-ce le cas ?
personnes atteintes ont tendance à être perfectionnistes, obsessionnelles et à avoir une faible
estime de soi2,10. Les facteurs de risque plus ou
moins spécifiques incluent certaines expériences
prémorbides (abus sexuels ou physiques, commentaires négatifs de l’entourage à propos du
poids et de l’apparence, etc.) et des antécédents
familiaux (trouble de l’humeur, alcoolisme, obésité) ou personnels (anxiété, dépression, diabète
de type 1, obésité). Les personnes pratiquant une
activité où l’apparence corporelle revêt une
grande importance (p. ex., mannequins, gymnastes, danseurs, etc.) sont également plus sujettes
aux comportements alimentaires problématiques2,17. Plus indirectement, la pression sociale à
la minceur peut contribuer à l’insatisfaction corporelle et inciter aux régimes, qui sont des précurseurs fréquents des troubles alimentaires8,10.
Présentation clinique et diagnostic
Lors de l’évaluation du patient, il est important
de s’assurer que les symptômes correspondent
bien à un TCA et non à une condition médicale
sous-jacente ou à un autre trouble psychiatrique17,19. Une anamnèse détaillée permet d’identifier les caractéristiques du TCA et il peut être
indiqué de corroborer ou de compléter les
informations recueillies auprès des membres
de l’entourage, si possible2,3,13,20. Les signes
vitaux, le poids et la taille sont, entre autres,
évalués lors de l’examen physique et l’indice de
masse corporelle est calculé (IMC = poids [kg]/
taille [m]2)20. Chez les enfants et les adolescents,
des déviations par rapport à la normale seront
mises en évidence par les courbes de croissance13,17,20. L’examen physique et les épreuves
de laboratoire permettent d’apprécier l’impact
physique du désordre alimentaire et de déceler
les signes d’éventuelles complications médicales, mais présenteront peu ou pas de particularités chez plusieurs patients, surtout au début
de la maladie1,2,21,20.
Même si l’anorexie mentale et la boulimie sont
des entités diagnostiques distinctes, elles partagent plusieurs éléments communs. La caractéristique essentielle de ces troubles est une altération de la perception de l’image corporelle et du
poids, qui est une source de préoccupation
excessive et dont l’influence sur l’estime de soi
est démesurée2,7. Notons que la présentation cli-
nique des enfants et des adolescents diffère de
celle des adultes. Par exemple, les jeunes patients
n’exprimeront souvent pas des concepts abstraits, tels que l’insatisfaction corporelle ou la
motivation à perdre du poids9,13,22. En pédiatrie,
le seuil de diagnostic et d’intervention devrait
être bas puisqu’une prise en charge rapide améliore le pronostic17,22,23.
L’anorexie mentale, dont les critères diagnostiques sont énoncés au tableau I , est caractérisée par une perte de poids (ou, chez les enfants
et les adolescents, par l’absence de la prise de
poids normalement attendue durant la période
de croissance) et par un poids corporel extrêmement faible qui, en général, résultent principalement d’une restriction sévère de la prise
alimentaire totale et l’évitement des aliments
jugés engraissants. L’hyperactivité physique
(p. ex. marche excessive, tendance à rester
debout, etc.) ou l’exercice excessif sont aussi
souvent présents et il y a un sous-groupe de
sujets qui recourent aux comportements purgatifs, tels que les vomissements provoqués ou
le mésusage de laxatifs. Les patients présentent
des obsessions et des craintes intenses à propos
de l’alimentation et du gain de poids, et on peut
observer des comportements tels que des
pesées excessivement fréquentes, l’observation
et la mesure obsessionnelles de certaines parties du corps, ainsi que le développement de
règles et de rituels autour de l’alimentation.
L’aménorrhée chez les femmes postpubères ou
le retard de la ménarche chez les patientes prépubères est également une caractéristique de
l’anorexie mentale. Le déni de la maladie et de
la gravité des complications médicales qui
I Critères diagnostiques de l’anorexie mentale
■
Restriction de l’apport énergétique par rapport aux besoins, conduisant à un poids corporel significativement faible (c.-à-d. poids inférieur
au minimum normal ou, chez les enfants et les adolescents, inférieur au minimum attendu) dans le contexte de l’âge, du sexe, de la trajectoire
de développement et de la santé physique.
■
Peur intense de prendre du poids ou de devenir gros, ou comportement persistant qui interfère avec la prise de poids, malgré un poids
corporel significativement faible.
■
Altération de la perception de l’image corporelle ou du poids, ou influence excessive de la silhouette ou du poids sur l’estime de soi, ou
non-reconnaissance persistante de la gravité de la maigreur actuelle.
■
Type restrictif : au cours des trois derniers mois, la perte de poids est obtenue essentiellement par la restriction alimentaire, le jeûne et/ou
l’exercice physique excessif. Le sujet n’a pas, de manière régulière, présenté de crises de boulimie ou eu recours aux comportements purgatifs.
■
Type boulimique/purgatif : au cours des trois derniers mois, le sujet a régulièrement présenté des crises de boulimie ou recouru aux
comportements purgatifs.
■
Niveau de gravité : Le niveau de gravité est basé sur l’indice de masse corporelle (ou le percentile d’IMC chez les enfants ou les adolescents),
mais il doit également tenir compte des autres symptômes cliniques et du degré d’altération fonctionnelle.
Adapté de : American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-5, 5e éd. Washington, DC: American Psychiatric Publishing 2013 (traduction personnelle).
12
|
QUÉBEC PHARMACIE
|
NOVEMBRE 2014
|
WWW.PROFESSIONSANTE.CA
en découlent est fréquent. Les personnes souffrant d’anorexie mentale consultent rarement
d’elles-mêmes pour leur trouble alimentaire,
mais elles iront plutôt voir le médecin pour des
plaintes somatiques ou si des proches préoccupés les amènent consulter (parfois en les obligeant) ou les incitent à le faire2,3,6,11,21,24,25.
Comorbidités
Le taux de comorbidités psychiatriques chez les
patients souffrant d’un TCA est considérablement élevé. La dépression majeure et les troubles
anxieux, en particulier la phobie sociale et les
troubles obsessionnels compulsifs, accompagnent très souvent l’anorexie mentale3,21. Plusieurs symptômes psychologiques (humeur
dépressive, retrait social, irritabilité, insomnie,
etc.) peuvent cependant être causés ou exacerbés
par la dénutrition et doivent être réévalués après
la reprise partielle ou totale du poids6. Des troubles de la personnalité sont présents chez une
proportion importante des sujets atteints d’anorexie mentale ou de boulimie et les patients qui
qui ont recours à des purgations, ont une fréquence plus élevée d’abus de substances, de problèmes d’impulsivité, de comportements suicidaires et automutilatoires. La boulimie est aussi
fortement associée aux troubles dépressifs et
anxieux3,6.
Évolution et pronostic
L’anorexie mentale débute généralement au
milieu ou à la fin de l’adolescence, parfois avant
la puberté, mais rarement après l’âge de 40 ans.
L’apparition du trouble peut coïncider avec un
événement de vie stressant. L’évolution et le pronostic de l’anorexie mentale sont extrêmement
variables6. Dans certains cas, on observe un épisode unique, avec le retour subséquent à un
poids normal. L’évolution peut également être
fluctuante et épisodique, alors que d’autres souffriront d’une évolution chronique, avec une
détérioration progressive pouvant mener au
décès6. Un rétablissement complet se produit
chez plus de 50 % à 70 % des adolescents traités,
alors qu’on estime le taux de rétablissement
après 10 ans à 50 % pour l’ensemble des patients.
Ce pourcentage diminue toutefois chez les individus nécessitant une hospitalisation, leur pronostic étant plus sombre21. Jusqu’à environ 50 %
des patients manifesteront des symptômes boulimiques, surtout pendant les cinq premières
années de la maladie2,3,6,26. Le taux de mortalité,
le plus élevé de tous les troubles psychiatriques,
est d’environ 5 % par décennie de maladie, l’inanition, les complications cardiaques et le suicide
étant les causes les plus fréquentes de décès prématuré3,21,24.
Prise en charge
La prise en charge des TCA, dont les objectifs
sont décrits au tableau II , implique idéalement la contribution d’une équipe multidisciplinaire (médicale, nutritionnelle et psychologique), selon les besoins du patient. Avant toute
chose, l’établissement et le maintien d’une
alliance thérapeutique solide sont primordiaux.
La participation des proches devrait être encouragée chaque fois que cela est possible, en particulier chez les jeunes patients1,3,12,15,20. L’intensité
et l’emplacement du traitement dépendent de la
gravité et de la complexité de la maladie12. Ainsi,
l’évaluation initiale et périodique de divers facteurs cliniques et psychosociaux permet d’établir un plan de traitement individualisé et de
déterminer le type de suivi (p. ex., ambulatoire
plus ou moins intensif, hospitalisation partielle
ou complète)15. Une perte de poids très importante ou rapide, une instabilité médicale ou psychiatrique, un risque de suicide, l’absence de
réponse ou de coopération au traitement ambulatoire et un environnement social ou familial
compromettant la réussite du traitement sont
parmi les indications d’une hospitalisation. Les
patients boulimiques peuvent généralement être
traités en ambulatoire7,15.
Traitement de l’anorexie mentale
Interventions médicales et nutritionnelles
Le traitement initial de l’anorexie mentale doit être
axé sur la stabilisation médicale et la réhabilitation
nutritionnelle en vue de restaurer le poids, le gain
de poids permettant d’améliorer plusieurs symptômes psychologiques et complications médicales13,21,27. Un plan alimentaire est établi afin de
réintroduire progressivement une alimentation
équilibrée et vise l’atteinte éventuelle du poids
ciblé15. À court terme, une prise de poids hebdomadaire de 0,9 à 1,4 kg pour les patients hospitalisés et
de 0,2 à 0,5 kg pour les patients ambulatoires est raisonnable3,28. Une réalimentation lente et graduelle
minimise le risque de manifestations indésirables
(œdème transitoire, troubles gastro-intestinaux) et
de complications sérieuses associées au syndrome
de réalimentation (insuffisance respiratoire et/ou
cardiaque congestive, complications neurologiques, etc.). Une supervision médicale appropriée
est importante pour prévenir cette affection potentiellement mortelle pouvant survenir lors de la réalimentation trop agressive des patients fortement
dénutris, en particulier durant les premières
semaines d’hospitalisation. Lorsque requis, la correction des désordres électrolytiques et le remplacement des fluides sont effectués, en même temps
que la réalimentation, sous surveillance étroite28-31.
L’alimentation orale est préconisée; l’alimentation
par sonde nasogastrique n’est pas recommandée de
routine et l’alimentation parentérale est rarement
indiquée3,20,21,32. Les suppléments nutritifs liquides
(p. ex., Boost, Ensure) peuvent être temporairement ajoutés au régime du patient si la nourriture
ne fournit pas un apport calorique suffisant et des
suppléments de vitamines et minéraux peuvent
être recommandés3,13,28,29,32. L’activité physique doit
être restreinte afin de ne pas nuire au gain de poids
ou si l’état médical l’indique17,21.
Interventions psychothérapeutiques
Selon le consensus clinique, les interventions
psychothérapeutiques sont la pierre angulaire
II Objectifs de la prise en charge des troubles du comportement alimentaire3,4,12,25,34
■
Rétablir et maintenir un poids dans la fourchette de poids naturelle, permettant ainsi le retour des menstruations, le cas échéant
■
Évaluer et corriger les carences nutritionnelles et les complications médicales
■
Favoriser la motivation du patient à participer au traitement et à modifier ses comportements alimentaires
■
Fournir au patient et à son entourage proche de l’éducation au sujet des troubles alimentaires et de l’alimentation
■
Normaliser les comportements alimentaires et permettre l’adoption de saines habitudes alimentaires
■
Améliorer les fonctions cognitive et affective, et éliminer les idées ou attitudes négatives concernant l’alimentation, le poids ou l’image corporelle
■
Identifier et traiter les comorbidités psychiatriques
■
Prévenir les rechutes
WWW.PROFESSIONSANTE.CA || NOVEMBRE 2014 || QUÉBEC PHARMACIE
|
13
n’est jamais basée uniquement sur la pharmacothérapie, mais la médication peut en être une
composante5,27,37,38 voir tableau III .
les pages
bleues
du traitement de l’anorexie mentale, mais les
preuves à l’appui dérivant d’études sont rares3,20.
Aucune méthode spécifique n’émerge comme
traitement standard chez l’adulte, quoique des
preuves préliminaires indiquent que la thérapie
cognitivo-comportementale (TCC) serait utile
pour prévenir les rechutes chez cette clientèle3,33-35. Même si la thérapie familiale est considérée comme standard chez les enfants et les
adolescents, très peu d’études ont été faites sur ce
sujet et on ne sait pas s’il s’agit de la meilleure
approche initiale pour tous les jeunes patients27,36.
Mentionnons qu’une psychothérapie formelle
peut être bénéfique une fois que le patient est
médicalement apte à participer et que le gain de
poids est amorcé; elle risque d’être inefficace
lorsque les capacités cognitives sont altérées par
la malnutrition3,15,32.
Pharmacothérapie
Le traitement pharmacologique de l’anorexie
mentale a fait l’objet de relativement peu d’études. Celles-ci sont souvent décevantes et comprennent des limites significatives, dont leur
petite taille, leur courte durée ainsi que des taux
d’abandon élevés, et très peu d’entre elles portent sur l’utilisation de la médication chez les
enfants ou les adolescents. Les bénéfices de la
pharmacothérapie sont également difficiles à
évaluer dans un contexte où de multiples interventions non pharmacologiques sont nécessaires. La prise en charge de l’anorexie mentale
Antidépresseurs
Il semblerait logique que les antidépresseurs
soient efficaces dans le traitement de l’anorexie
mentale en raison de l’implication étiologique
possible des mêmes dysfonctions sérotoninergiques et noradrénergiques qui causent la
dépression. Les antidépresseurs diminuent
également l’impulsivité, les comportements
obsessifs, ainsi que les symptômes dépressifs et
anxieux, fréquemment présents chez les individus souffrant d’un trouble alimentaire4,5,39.
Pourtant, selon les données actuelles, les antidépresseurs, nommément les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), ne
semblent procurer aucun avantage significatif
pour le traitement aigu de l’anorexie mentale,
leur impact sur le gain de poids ou sur les symptômes psychopathologiques principaux étant
négligeable3,40. Ce manque d’efficacité chez les
individus dont le poids est insuffisant s’expliquerait par les effets négatifs de la dénutrition
sur les concentrations extracellulaires de la
sérotonine et sur les récepteurs 5-HT1A39,41,42.
Une étude ouverte a toutefois rapporté un gain
de poids avec la mirtazapine chez cinq femmes
hospitalisées souffrant d’anorexie restrictive, et
des études contrôlées portant sur cet antidépresseur sédatif seraient intéressantes43.
Deux études randomisées, à double insu et
contrôlées par placébo ont évalué l’efficacité
d’un antidépresseur, en l’occurrence la fluoxétine, comme traitement de maintien après la
restauration du poids. Dans la première étude
(n = 35, âge des participants : 15-32 ans), la
fluoxétine, à des doses titrées jusqu’à 60 mg/jour
selon la tolérance, a permis de réduire significativement les rechutes comparativement au placébo, c’est-à-dire que les patients qui étaient
demeurés sur la médication ont maintenu un
poids adéquat et une réduction de leurs symptômes un an après avoir reçu leur congé d’hôpital.
Seulement 13 participants ont toutefois terminé
l’étude, dont 10 dans le groupe fluoxétine, et les
traitements psychologiques n’étaient pas standardisés5,39,43,44. Dans une étude plus large (n =
93, âge des participants : 16-45 ans), l’ajout de
fluoxétine à la TCC après le rétablissement du
poids n’a pas semblé apporter des bénéfices supplémentaires quant à la prévention des rechutes.
Plus d’études à long terme sont nécessaires pour
conclure avec certitude à l’utilité des antidépresseurs dans la prévention des rechutes chez les
anorexiques5,39,43,44.
Néanmoins, l’usage d’antidépresseurs, particulièrement les ISRS, en association à la psychothérapie est largement répandu dans le traitement de l’anorexie mentale. Ils peuvent être
indiqués après la reprise du poids chez les
patients ayant des symptômes persistants de
comorbidités psychiatriques ou des comportements boulimiques3. En pratique, les comorbidités sévères (p. ex. dépression majeure sévère)
sont toutefois traitées même quand le poids
n’est pas encore rétabli. Par ailleurs, les interventions pharmacologiques n’ont aucun
impact sur les symptômes boulimiques tant
que le patient est en sous-poids. La prise d’ISRS
peut aussi être considérée chez les patients
pédiatriques pour traiter la dépression et l’anxiété concomitantes, mais leur utilisation doit
faire l’objet d’une surveillance étroite afin de
déceler une augmentation des idées ou comportements suicidaires43,45. Les antidépresseurs
tricycliques (ATC), les inhibiteurs de la mona-
III Résumé des éléments clés de la pharmacothérapie de l’anorexie mentale (résolution du cas clinique)
14
■
Le gain de poids est une composante essentielle du traitement de l’anorexie mentale. Une approche combinée (soutien psychologique,
réhabilitation nutritionnelle et psychothérapie) est nécessaire; les antidépresseurs ne confèrent aucun avantage pour le gain de poids.
■
Les patients qui présentent des symptômes sévères ou persistants de comorbidités psychiatriques (dépression, obsessions, compulsions, anxiété, etc.)
ou des comportements boulimiques peuvent bénéficier de l’ajout d’un antidépresseur.
■
Les antidépresseurs ont un effet incertain sur la prévention des rechutes.
■
L’efficacité des antipsychotiques n’a pas encore été clairement établie. Leur utilisation peut être considérée sur une base individuelle selon la
symptomatologie, et un suivi étroit des effets indésirables doit être effectué.
■
Bien qu’on n’en fasse pas un usage général, de faibles doses de benzodiazépines et des agents procinétiques administrés avant les repas peuvent
être temporairement indiqués pour, respectivement, soulager l’anxiété sévère associée aux repas et certains symptômes gastro-intestinaux pouvant
survenir au début de la réalimentation (ballonnements et douleurs abdominales postprandiales).
■
Il est possible que les suppléments de zinc favorisent un gain de poids et une diminution des niveaux de dépression et d’anxiété. Les patients
pourraient bénéficier de l’ajout de gluconate de zinc (100 mg/jour) ou d’une multivitamine contenant 14 mg de zinc élémentaire.
■
La cyproheptadine a une valeur clinique limitée.
|
QUÉBEC PHARMACIE
|
NOVEMBRE 2014
|
WWW.PROFESSIONSANTE.CA
mine oxydase (IMAO) et le bupropion ne sont
pas recommandés pour le traitement de l’anorexie mentale (voir deuxième partie de l’article,
section « Antidépresseurs »)3.
Les individus souffrant d’anorexie mentale
peuvent être particulièrement sensibles aux
effets indésirables de la médication. Plusieurs
patients ont une fonction cardiovasculaire compromise et le risque d’arythmie cardiaque secondaire à la prolongation de l’intervalle QTc par un
médicament ne doit pas être sous-estimé, surtout en présence d’autres facteurs de risque (p.
ex., déplétion électrolytique, bradycardie).
Conséquemment, une surveillance de l’ECG
devrait être effectuée lors de l’introduction d’un
agent susceptible d’allonger l’intervalle QTc20,46.
De plus, la pharmacocinétique de certains médicaments peut être altérée chez les patients dénutris. En effet, le volume de distribution des médicaments liposolubles est diminué en raison du
gras corporel réduit, augmentant les niveaux
plasmatiques à l’équilibre. La médication devrait
ainsi être débutée à faible dose et titrée lentement
selon l’efficacité et la tolérance14,16,34,47.
Antipsychotiques
La distorsion de l’image corporelle et les obsessions envers le poids et la silhouette des personnes
anorexiques ont été considérées par certains
comme étant analogues aux pensées délirantes
présentes dans les désordres psychotiques. Cette
prémisse a en partie mené aux premières études
sur l’antipsychotique chlorpromazine auprès de
ces patients dans les années 196037,38,48,49. En raison
du manque de preuves de leurs bénéfices cliniques
et de leurs effets indésirables substantiels, les
antipsychotiques classiques ne sont néanmoins
pas recommandés pour le traitement de l’anorexie mentale49,50. La venue des antipsychotiques
atypiques ayant un profil d’effets indésirables plus
favorable a ravivé l’intérêt envers cette classe de
médicaments43,49. Le gain de poids est effectivement un effet indésirable bien connu de ces agents
et ceux-ci permettent de réduire l’agitation et l’anxiété, qui entravent fréquemment la réalimentation48. Ils agiraient en ciblant les dysfonctionnements dopaminergiques et sérotoninergiques4,39.
L’olanzapine est l’agent qui a été le plus extensivement étudié. Cet antipsychotique a démontré des effets positifs sur le gain de poids et/ou
les symptômes psychologiques dans quelques
études ouvertes ou rétrospectives et dans plusieurs rapports ou séries de cas, le plus souvent
portant sur des patients souffrant d’anorexie
chronique réfractaire à d’autres traitements48,50.
Au total, quatre études randomisées et contrôlées par placébo, dont une effectuée chez des
adolescents, ont toutefois produit des résultats
variables. Une étude a démontré la supériorité
de l’olanzapine pour l’amélioration de paramètres psychologiques spécifiques (dépression,
agressivité, etc.), et une diminution des symptômes obsessifs a été observée dans une autre
étude effectuée chez un petit nombre de
patients, alors que la différence n’était pas
significative dans les deux autres. De plus, lorsque comparée à la chlorpromazine, l’olanzapine a permis une réduction des ruminations
anorexiques 43,50,51. L’olanzapine a produit un
gain de poids statistiquement significatif, quoique modeste, dans trois de ces études, mais
seulement chez le sous-type boulimique/purgatif pour l’une d’elles27,44.
En ce qui concerne les autres antipsychotiques, la quétiapine a permis de réduire la psychopathologie dans deux études ouvertes de
petite taille et une étude ouverte, randomisée et
contrôlée, mais un gain de poids significatif n’a
pas été établi dans toutes ces études 4,48. Plus
récemment, une étude randomisée, à double
insu et contrôlée, n’a trouvé aucune différence
d’issue entre le groupe quétiapine et le groupe
placébo44. Des rapports de cas ont montré des
résultats positifs pour l’aripiprazole et la rispéridone, mais l’étude de ce dernier agent auprès
de 40 adolescents atteints d’anorexie mentale
n’a pu établir aucun bénéfice4,44.
Alors que les données préliminaires sur les
antipsychotiques atypiques, particulièrement
l’olanzapine, semblaient prometteuses, deux
revues systématiques et méta-analyses récentes
n’ont pu conclure à un effet significatif sur la
psychopathologie associée à l’anorexie mentale
ou sur le poids52,53. Il est possible que l’augmentation de l’appétit induite par les antipsychotiques ne soit pas suffisante pour surmonter la
poursuite acharnée de la minceur qui accompagne ce trouble alimentaire53, ce qui ne fait
qu’augmenter la souffrance du patient sans
changer les comportements restrictifs53. Ainsi,
les études disponibles à ce jour, qui, encore une
fois, comprennent des limites méthodologiques, ne permettent pas de formuler des lignes
directrices claires ou de recommander une utilisation généralisée des antipsychotiques chez
cette clientèle48,53. Les opinions sur leur valeur
dans le traitement aigu de l’anorexie mentale
restent partagées, mais en pratique ils sont
prescrits notamment pour réduire l’anxiété
comorbide, les pensées obsessionnelles, les
cognitions anorexiques, l’agitation associée à la
réalimentation et la résistance sévère au gain de
poids27,48. Dans la majorité des publications, on
a utilisé des doses dans la moitié inférieure de
l’intervalle posologique (p. ex., olanzapine 2,510 mg/jour), mais la durée de traitement optimale ne peut être définie34,39,48. Les effets indésirables des antipsychotiques sont bien connus
(effets extrapyramidaux, sédation, hypotension orthostatique, prolongation de l’intervalle
QT, etc.) et doivent être pris en considération,
même si très peu d’entre eux ont été rapportés
dans ces études. Les effets métaboliques à long
terme n’ont pas encore été bien documentés
pour cette population48,52,53. Enfin, bien que le
risque ne semble pas cliniquement pertinent
dans cette population, la crainte d’un gain de
poids excessif pourrait être anxiogène pour les
patients et entraîner le refus ou la non-adhésion au traitement48,53.
Benzodiazépines
De faibles doses de benzodiazépines à courte
durée d’action (p. ex., 0,25 mg d’alprazolam ou
0,5 mg de lorazépam) administrées avant les
repas sont utiles lorsqu’une anxiété anticipatoire
sévère limite la prise alimentaire, mais cela n’a
fait l’objet d’aucune étude. Les benzodiazépines
doivent être utilisées avec circonspection puisque certains patients souffrant d’un trouble alimentaire peuvent avoir une propension plus élevée à développer une dépendance3,14,34.
Agents procinétiques
Des ballonnements et des douleurs abdominales
postprandiales, ainsi que des sensations de plénitude et de satiété précoce surviennent fréquemment au début du retour à une alimentation normale. Les agents procinétiques, tels que
la dompéridone et le métoclopramide, accélèrent la vidange gastrique et peuvent être utiles
pour soulager certains de ces symptômes, mais
ils ne sont pas clairement associés à un gain de
poids et doivent être utilisés avec précaution
puisqu’ils peuvent allonger l’intervalle QTc3,4,43.
À moins que le traitement ne requière les propriétés antinauséeuses du métoclopramide, la
dompéridone est préférable puisqu’elle occasionne moins d’effets extrapyramidaux54.
Autres
Une déficience en zinc peut entraîner une perte de
poids, la dépression, l’aménorrhée et des modifications de l’appétit et du goût43,49. Il a donc été proposé que les carences nutritionnelles en zinc
puissent contribuer à exacerber le tableau clinique
de l’anorexie mentale. L’utilisation de la supplémentation orale de zinc, en adjuvant aux traitements traditionnels, est appuyée par des études
ouvertes et des études de cas, mais elle a produit
des effets partagés sur le gain de poids et sur les
symptômes de dépression et d’anxiété dans trois
études à double insu et contrôlées par placébo,
réalisées il y a plusieurs années38,49,55. Les auteurs
d’une étude publiée en 2006 ont néanmoins
conclu que tous les patients anorexiques devraient
recevoir, de routine, un supplément oral de 14 mg/
jour de zinc élémentaire pendant deux mois.
Cette étude a démontré que le zinc permettait
d’obtenir un taux d’augmentation de l’IMC deux
fois plus élevé, ainsi que la correction de certaines
anomalies des neurotransmetteurs, se traduisant
par d’éventuels bénéfices cliniques4,55. Le rôle du
zinc demeure controversé, mais son coût peu
élevé, son innocuité favorable et les quelques
preuves de son efficacité incitent certains cliniciens à en recommander l’utilisation comme traitement adjuvant de l’anorexie mentale3,4,38.
Il a été noté que la cyproheptadine, un antihistaminique ayant également un effet antagoniste
sérotoninergique central, pouvait occasionner un
gain de poids lorsqu’utilisée dans le traitement du
WWW.PROFESSIONSANTE.CA || NOVEMBRE 2014 || QUÉBEC PHARMACIE
|
15
les pages
bleues
prurit allergique49,56. Une étude contrôlée par
placebo, effectuée chez 24 patients anorexiques,
n’a pourtant démontré aucune amélioration
significative avec 12 mg/jour de cyproheptadine41,49,56. Dans une autre étude (n = 81) utilisant
des doses allant jusqu’à 32 mg/jour, le médicament favorisait un gain pondéral, mais seulement
chez les patients ayant une forme plus sévère
d’anorexie mentale49. Une diminution marginale
du temps requis pour atteindre un poids normal a
été observée chez les patients souffrant d’anorexie
restrictive dans une troisième étude, mais l’effet
était délétère chez ceux ayant des comportements
boulimiques, ce qui laisse supposer que les deux
sous-types d’anorexie mentale pourraient
répondre différemment à une modification de la
transmission sérotoninergique41,43,49,56. L’usage de
la cyproheptadine n’est pas répandu et il faut garder en tête que l’anorexie mentale n’est pas un
trouble physiologique de l’appétit, mais que les
personnes atteintes ont plutôt peur de perdre le
contrôle de leur faim. Le fait de simplement stimuler leur appétit pourrait potentiellement
accroître leur anxiété43,49.
Le lithium, le tétrahydrocannabinol (THC), la
clonidine et l’hormone de croissance recombinante humaine ont tous été évalués dans des études. Actuellement, ces agents n’ont pas d’utilité
clinique pour le traitement de l’anorexie mentale, soit en raison du manque de preuves de leur
efficacité, soit parce qu’ils sont associés à des
effets indésirables trop importants37,38. ■
La boulimie de même que les complications
médicales des TCA feront l'objet de la seconde
partie de cet article. À lire dans le numéro de
décembre 2014 – janvier 2015.
FC
Suivi et surveillance
de la thérapie
■
■
■
■
Être particulièrement à l’affût des
interactions médicamenteuses
(pharmacodynamiques ou pharmaco­
cinétiques) pouvant accroître le risque
d’allongement de l’intervalle QTc.
Évaluer globalement l’efficacité de la
médication. Si pertinent, s’assurer que
les vomissements n’interfèrent pas avec
l’absorption des médicaments.
Vérifier la présence d’effets indésirables.
Effectuer un suivi de l’observance. En cas
d’inobservance, tenter d’en cerner les
raisons (ambivalence envers le traitement,
craintes face à la médication, effets
indésirables, manque d’efficacité, etc.).
QUESTIONS DE
Répondez en ligne sur www.professionsante.ca, section eCortex;
rechercher Québec Pharmacie, novembre 2014.
Date limite : 24 novembre 2015. Donne 4 UFC.
1. Lequel des énoncés suivants concernant
les troubles du comportement alimentaire
(TCA) est faux ?
A Une proportion importante des patients
atteints d’un TCA présente également des
comorbidités psychiatriques.
B Une perte de poids n’est pas toujours
observable chez les enfants et les adolescents
souffrant d’anorexie mentale.
C La répartition des TCA selon le sexe est
différente chez les plus jeunes patients.
D Chez certaines personnes, la promotion
et la valorisation de l’image de minceur
par les médias seront les seules causes du
développement d’un TCA.
E Les tests de laboratoire ne sont pas primordiaux
pour établir un diagnostic de TCA.
2. Lequel des énoncés suivants, concernant
les interventions non pharmacologiques
utilisées pour la prise en charge de
l’anorexie mentale, est vrai ?
A Une réalimentation rapide des patients est
l’objectif principal du traitement initial de
l’anorexie mentale.
B Plusieurs études ont établi la thérapie
cognitivo-comportementale (TCC) comme
étant le traitement standard chez les adultes.
C La thérapie familiale est une approche courante
chez les enfants et les adolescents.
D La première étape de la prise en charge initiale
des patients atteints d’anorexie mentale est la
psychothérapie.
16
|
QUÉBEC PHARMACIE
|
NOVEMBRE 2014
|
E Comme les patients anorexiques refusent
souvent l’aide qui leur est proposée, le recours
à l’alimentation parentérale est souvent
nécessaire.
3. Laquelle des affirmations suivantes
est fausse ?
A Des antidépresseurs devraient être utilisés
d’emblée chez tous les patients anorexiques
ayant des symptômes dépressifs.
B Une déplétion sérotoninergique secondaire à la
restriction alimentaire sévère peut expliquer le
manque d’efficacité des antidépresseurs dans
le traitement aigu de l’anorexie mentale.
C Les médicaments qui allongent l’intervalle QTc
doivent être utilisés avec précaution chez les
personnes atteintes d’anorexie mentale.
D On ne peut affirmer que les antidépresseurs
diminuent les rechutes d’anorexie mentale.
E La pharmacothérapie n’est jamais l’unique
modalité de traitement de l’anorexie mentale.
4. Lequel des énoncés suivants concernant
l’utilisation des antipsychotiques chez
les patients souffrant d’anorexie mentale
est vrai ?
A La revue des études contrôlées et randomisées
permet de conclure que les antipsychotiques
sont efficaces pour diminuer l’altération de
l’image corporelle et du poids qui accompagne
l’anorexie mentale.
B Le risque de développer une résistance à
l’insuline est bien documenté pour ces patients.
WWW.PROFESSIONSANTE.CA
C Les antipsychotiques doivent être utilisés avec
précaution en raison du risque élevé de gain
de poids excessif.
D Les données préliminaires concernant
l’utilisation de la rispéridone chez les
adolescents semblent prometteuses.
E Même si la prise de poids est un effet
indésirable bien connu de l’olanzapine, un gain
de poids significatif n’a pas été démontré dans
toutes les études effectuées auprès de patients
anorexiques.
5. Laquelle des affirmations suivantes
est vraie ?
A En soulageant les symptômes gastrointestinaux, les agents procinétiques
favorisent la prise alimentaire et accélèrent le
gain de poids.
B Selon les études, les benzodiazépines
facilitent la réalimentation des patients
anorexiques en soulageant l’anxiété associée
aux repas.
C Une déficience en zinc peut produire des
symptômes similaires à ceux de l’anorexie
mentale.
D Dans une étude, la cyproheptadine à des
doses allant jusqu’à 32 mg/jour a produit
un gain pondéral, mais seulement chez les
personnes ayant une forme moins sévère
d’anorexie mentale.
RÉFÉRENCES : 1. Academy for Eating Disorders’ Medical Care Standards Task Force. Les troubles du comportement alimentaire : éléments essentiels pour la détection et la gestion précoces des risques
médicaux dans la prise en charge des personnes atteintes de troubles du comportement alimentaire. Rapport AED 2012, 2e éd. [En ligne. Site consulté le 17 février 2014.] www.aedweb.org/web/
downloads/Guide-French.pdf 2. Fairburn CG, Harrison PJ. Eating Disorders. Lancet 2003; 361: 407-16. 3. Yager J, Devlin MJ, Halmi KA, et coll. Work Group on Eating Disorders. American Psychiatric
Association practice guideline for the treatment of patients with eating disorders, 3rd Edition. Am J Psychiatry 2006; 163(7 suppl): 1-54. 4. Aigner M, Treasure J, Kaye W, et coll.; WFSBP
Task Force on Eating Disorders. World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) guidelines for the pharmacological treatment of eating disorders. World J Biol
Psychiatry 2011; 12: 400-43. 5. Jackson CW, Cates M, Lorenz R. Pharmacotherapy of eating disorders. Nutr Clin Pract. 2010; 25(2): 143-59. 6. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders DSM-5, 5th ed. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2013. 7. Treasure J, Claudino AM, Zucker N. Eating disorders. Lancet 2010; 375: 583-93. 8. Simon Y. Épidémiologie
et facteurs de risque psychosociaux dans l’anorexie mentale. Nutrition clinique et métabolisme 2007; 21: 137-42. 9. Campbell K, Peebles R. Eating disorders in children and adolescents: State of the art
review. Pediatrics 2014; 134: 582-92. 10. Polivy J, Herman CP. Causes of eating disorders. Annu Rev Psychol. 2002; 53: 187-213. 11. Rome ES. Eating disorders in adolescents and young adults: What’s a primary
care clinician to do ? Cleve Clin J Med. 1996; 63(7): 387-95. 12. Pritts S, Susman J. Diagnosis of eating disorders in primary care. Am Fam Physicians 2003; 67: 297-304. 13. Rosen DS; the Committee on
Adolescence. Identification and management of eating disorders in children and adolescents. Pediatrics 2010; 126: 1240-53. 14. Marken PA, Sommi RW. Eating disorders. Dans: Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC,
et coll. Pharmacotherapy: A pathophysiologic approach. 6th ed. New York: Elsevier Science Publishing Co., 2005: 62: 1147-56. 15. Williams PM, Goodie J, Motsinger CD. Treating eating disorders in primary
care. Am Fam Physician 2008; 77(2): 187-95. 16. Morris J, Twaddle S. Anorexia nervosa. BMJ 2007; 334: 894-8. 17. Nadeau P, Dutray B, Garel P. À la recherche du poids perdu… les troubles des conduites
alimentaires à l’adolescence. Le Médecin du Québec 2009; 44(6) : 49-55. 18. Le Grange D, Lock J, Loeb K, et coll. Academy for Eating Disorders position paper: The role of the family in eating disorders. Int
J Eat Disord. 2010; 43: 1-5. 19. Rome ES, Ammerman S, Rosen DS, et coll. Children and adolescents with eating disorders: The state of the art. Pediactrics 2003; 111: e98-108. 20. National Collaborating
Centre for Mental Health. National Clinical Practice Guideline. Eating disorders: Core interventions in the treatment and management of anorexia nervosa, bulimia nervosa, and
related eating disorders. National Institute for Clinical Excellence, 2004. [En ligne. Site consulté le 26 mai 2014.]: www.nice.org.uk/guidance/cg9 21. Yager J, Andersen AE. Anorexia nervosa.
N Engl J Med. 2005; 353: 1481-8. 22. Golden NH, Katzman DK, Kreipe RE, et coll. Eating disorders in adolescents: Position paper of the Society for Adolescent Medicine. J Adolesc Health 2003; 33: 496-503.
23. Fisher M, Schneider M, Burns J, et coll. Difference between adolescents and young adults at presentation to an eating disorder program. J Adolesc Health 2001; 28: 222-7. 24. Beumont P, Beumont R,
Beumont D, et coll. Australian and New Zealand clinical practice guidelines for the treatment of anorexia nervosa. Focus 2005; III(4): 618-28. 25. Falcon L. Face à face avec l’anorexie nerveuse. Le clinicien
2003; 18(9): 107-15. 26. Keel PK, Brown TA. Update on course and outcome in eating disorders. Int J Eat Disord. 2010; 43: 195-204. 27. Watson HJ, Bulik CM. Update on the treatment of anorexia
nervosa: Review of clinical trials, practice guidelines and emerging interventions. Psychol Med. 2013; 43: 2477-500. 28. Marzola E, Nasser JA, Hashim SA, et coll. Nutritional rehabilitation in
anorexia nervosa: Review of the literature and implications for treatment. BMC Psychiatry 2013; 13: 290-302. 29. Mehanna HM, Moledina J, Travis J. Refeeding syndrome: What it is, and how to prevent and
treat it. BMJ 2008; 336: 1495-8. 30. Stanga Z, Brunner A, Leuenberger M, et coll. Nutrition in clinical practice – the refeeding syndrome: Illustrative cases and guidelines for prevention and treatment. Eur J
Clin Nutr. 2008; 62: 687-94. 31. Mehler PS, Winkelman AB, Andersen DM, et coll. Nutritional rehabilitation: Practical guidelines for refeeding the anorectic patient. J Nutr Metab. 2010; 2010: 1-7. 32. Walsh
JME, Wheat ME, Freund K. Detection, evaluation, and treatment of eating disorders: The role of the primary care physician. J Gen Intern Med. 2000; 15: 577-90. 33. Hay P, Bacaltchuk J, Byrnes RT, et coll.
Individual psychotherapy in the outpatient treatment of adults with anorexia nervosa. Cochrane Database Syst Rev. 2003; (4): CD003909. 34. Working Group of the Clinical Practice Guideline for Eating
Disorders. Clinical practice guideline for eating disorders (Clinical practice guideline in the NHS: CAHTA; no. 2006/05-01). Madrid: Quality Plan for the National Health System of the Ministry of Health and
Consumer Affairs. Catalan Agency for Health Technology Assessment and Research; 2009. 35. Carter JC, McFarlane TL, Bewell C, et coll. Maintenance treatment for anorexia nervosa: A comparison of
cognitive behaviour therapy and treatment as usual. Int J Eat Disord. 2009; 42: 202-7. 36. Findlay S, Pinzon J, Taddeo D, et coll.; Société canadienne de pédiatrie, Comité de la santé de l’adolescent. Le
traitement familial des enfants et des adolescents anorexiques : des lignes directrices pour le médecin communautaire. Paediatr Child Health 2010; 15(1): 36-40. 37. Steffen KJ, Roerig JL, Mitchell JE, et coll.
Emerging drugs for eating disorder treatment. Expert Opin Emerging Drugs 2006; 11(2): 315-336. 38. Pederson KJ, Roerig JL, Mitchell JE. Towards the pharmacotherapy of eating disorders. Expert Opin
Pharmacother. 2003; 4(10): 1659-78. 39. Hay PPJ, Claudino AM. Clinical psychopharmacology of eating disorders: A research update. Int J Neuropsychopharmacol. 2012; 15(2): 209-22. 40. Claudino AM,
Silva de Lima M, Hay PPJ, et coll. Antidepressants for anorexia nervosa. Cochrane Database Syst Rev. 2006; (1): CD004365. 41. Attia E, Mayer L, Killory E. Medication response in the treatment of patients with
anorexia nervosa. J Psychiatr Pract. 2001; 7(3): 157-62. 42. Sebaaly JC, Cox S, Hughes CM, et coll. Use of fluoxetine in anorexia nervosa before and after weight restoration. Ann Pharmacother. 2013; 47(9):
1201-5. 43. Flament MF, Bissada H, Spettigue W. Evidence-based pharmacotherapy of eating disorders. Int J Neuropsychopharmacol. 2012; 15(2): 189-207. 44. Tortorella A, Fabrazzo M,
Monteleone AM, et coll. The role of drug therapies in the treatment of anorexia and bulimia nervosa: A review of the literature. J Psychopathol. 2014; 20: 50-65. 45. Couturier J, Lock J. A review of medication
use for children and adolescents with eating disorders. J Can Acad Child Adolesc Psychiatry. 2007; 16(4): 173-6. 46. Katzman DK. Medical complications in adolescents with anorexia nervosa: A review of
the literature. Int J Eat Disord. 2005; 37: S52-9. 47. Fankhauser MP, Lee KC. Eating disorders. Dans: Koda-Kimble MA, Young LY, Kradjan WA, et coll. Applied therapeutics: The clinical use of drugs. 8th ed.
Lippincott Williams et Wilkins, 2005: 82: 1-26. 48. McKnight RF, Park RJ. Atypical antipsychotics and anorexia nervosa: A review. Eur Eat Disord Rev. 2010; 18(1): 10-21. 49. Zhu AJ, Walsh BT. Pharmacologic
treatment of eating disorders. Can J Psychiatry. 2002; 47(3): 227-34. 50. Dunican KC, DelDotto D. The role of olanzapine in the treatment of anorexia nervosa. Ann Pharmacother. 2007; 41(1): 111-5. 51.
Brewerton TD. Antipsychotic agents in the treatment of anorexia nervosa: Neuropsychopharmacologic rationale and evidence from controlled trials. Curr Psychiatry Rep. 2012; 14(4): 398-405. 52. Kishi T,
Kafantaris V, Sunday S, et coll. Are antipsychotics effective for the treatment of anorexia nervosa ? Results from a systematic review and meta-analysis. J Clin Psychiatry 2012; 73(6): e757-66. 53. Lebow J, Sim
LA, Erwin PJ, et coll. The effect of atypical antipsychotic medications in individuals with anorexia nervosa: A systematic review and meta-analysis. Int J Eat Disord. 2013; 46(4): 332-9. 54. Birmingham CL.
Eating disorders. Dans: Therapeutic choices. 5th ed. Ottawa: Association des pharmaciens du Canada, 2007: 11: 158-68. 55. Brazilian Association of Nutrology. Zinc supplementation in the treatment of
anorexia nervosa. Rev Assoc Med Bras. 2013; 59(4): 321-4. 56. Attia E, Schroeder L. Pharmacologic treatment of anorexia nervosa: where do we go from here ? Int J Eat Disord. 2005; 37: S60-3.
Les références portant un code de couleur indiquent au lecteur qu’il s’agit des références principales de l’article telles que choisies par les auteurs.
WWW.PROFESSIONSANTE.CA || NOVEMBRE 2014 || QUÉBEC PHARMACIE
|
17
Téléchargement