Expériences en traumatologie

Expériences en traumatologie
•
TRAUMATISME DE L’EPAULE ET CONDUITE A TENIR EN SITUATION
D’URGENCE :
LES FRACTURES
•
FRACTURE DE L’EXTREMITE SUPERIEURE
DE L’HUMERUS
•
FRACTURE DE L’OMOPLATE
•
LESIONS LIGAMENTAIRES DU GENOU
•
LESIONS MENISCALES DU GENOU
•
SURVEILLANCE D’UN MALADE SOUS PLATRE
•
FRACTURES DE LA JAMBE
•
ENTORSE DE LA CHEVILLE
•
DOULEUR
« Le but n'est pas de tout savoir, mais d'avoir lu un maximum de choses et de savoir où les retrouver »
JL. LERAT
Dossier préparé par Aboudou Biaou,
Adjoint à la Référente régionale réadaptation,
CORAOC.
Janvier 2007
HANDICAP INTERNATIONAL-CORAOC –READ - Rozenn R, Aboudou B.
06/03/2007.
SOMMAIRE
Chap1 : Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence :
les fractures……………………………………………………………………………….…...6
1.1 Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d'urgence :
Les généralités…………………………………………………………………………..6
1.1.1 Définition………………………………………………………………………….....6
1.1.2 Ce qu’il faut comprendre…………………………………………………………….6
1.2 Fracture de la clavicule………………………………………………………………….7
1.2.1 Définition……………………………………………………………………………..7
1.2.2 Ce qu’il faut comprendre……………………………………………………………..7
1.2.3 Diagnostic…………………………………………………………………………….7
1.2.3.1 Interrogatoire……………………………………………………………………..7
1.2.3.2 Inspection…………………………………………………………………………7
1.2.3.3 Palpation…………………………………………………………………………..7
1.2.3.4 Examen des mobilités de l’articulation scapulo-humérale……………………….7
1.2.3.5 Radiographies……………………………………………………………………..8
1.2.3.6 Classification……………………………………………………………………...8
1.2.4 Complications………………………………………………………………………...8
1.2.4.1 Immédiates……………………………………………………………………….8
1.2.4.2 Secondaires……………………………………………………………………….9
1.2.4.3 A distance…………………………………………………………………………9
1.2.5 Formes cliniques……………………………………………………………………...9
1.2.6 Traitement…………………………………………………………………………….9
1.2.6.1 Méthodes…………………………………………………………………………10
1.2.6.2 Indications………………………………………………………………………..10
1.3 Fracture de l’extrémité supérieure de l’humérus……………………………………10
1.3.1 Définition……………………………………………………………………………10
1.3.2 Ce qu’il faut comprendre……………………………………………………………10
1.3.3 Diagnostic…………………………………………………………………………...11
1.3.3.1 Interrogatoire…………………………………………………………………….11
1.3.3.2 Inspection………………………………………………………………………..11
1.3.3.3 Palpation…………………………………………………………………………11
1.3.3.4 Examen des mobilités…………………………………………………………...11
1.3.3.5 Radiographies…………………………………………………………………...11
1.3.3.6 Classification……………………………………………………………………11
1.3.3.7 Autres explorations……………………………………………………………...12
1.3.4 Complications……………………………………………………………………….12
1.3.4.1 Immédiates………………………………………………………………………12
1.3.4.2 Secondaires……………………………………………………………………...12
1.3.4.3 A distance………………………………………………………………………12
1.3.5 Formes cliniques…………………………………………………………………….13
1.3.6 Traitement…………………………………………………………………………...13
1.3.6.1 Méthode…………………………………………………………………………13
1.3.6.2 Indications……………………………………………………………………….14
1.4 Fracture de l’omoplate………………………………………………………………...14
1.4.1 Définition…………………………………………………………………………....14
1.4.2 Ce qu’il faut comprendre……………………………………………………………15
1.4.3 Diagnostic…………………………………………………………………………...15
1.4.3.1 Interrogatoire……………………………………………………………………………...15
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1.4.3.2 Inspection………………………………………………………………………................15
1.4.3.3 Palpation…………………………………………………………………………………...15
1.4.3.4 Examen des mobilités…………………………………………………………………….15
1.4.3.5 Radiographie……………………………………………………………………..............15
1.4.3.6 Classification……………………………………………………………………..............15
1.4.4 Traitement…………………………………………………………………………….16
Chap2 Lésions ligamentaires du genou……….....................................................................16
2.1 Définition………………………………………………………………………………..16
2.2 Ce qu’il faut savoir……………………………………………………………………..16
2.2.1 Anatomie……………………………………………………………………………..17
2.2.1.1 Surfaces articulaires……………………………………………………………………...17
2.2.1.2 La capsule articulaire…………………………………………………………………….17
2.2.1.3 Le système ligamentaire…………………………………………………………………..18
2.2.1.4 Appareil extenseur du genou……………………………………………………………..18
2.2.2 Physiologie articulaire du genou………………………………………………………18
2.2.2.1 Contrôle de la translation tibiale antérieure……………………………………………18
2.2.2.2 Contrôle de la translation tibiale postérieure…………………………………………..19
2.2.2.3 Contrôle du varus et du valgus tibial……………………………………………………19
2.3 Mécanismes lésionnels…………………………………………………………………19
2.4 Démarche diagnostique et examen clinique programmé……………………………20
2.4.1 Interrogatoire………………………………………………………………………..20
2.4.2 Inspection……………………………………………………………………………21
2.4.3 Recherche d’un épanchement……………………………………………………….21
2.4.4 Examen des mobilités……………………………………………………………….21
2.4.5 Evaluation de la laxité articulaire…………………………………………………....22
2.4.5.1 Le test de Lachmann…………………………………………………………………….22
2.4.5.2 Evaluation de la laxité frontale………………………………………………………...23
2.4.5.3 Tiroir antérieur…………………………………………………………………………...23
2.4.5.4 Tiroir postérieur………………………………………………………………………….24
2.4.5.5 Recherche d’un ressaut rotatoire……………………………………………………….24
2.4.5.6 Evaluation musculaire……………………………………………………………………..25
2.4.5.7 Palpation……………………………………………………………………………………..25
2.5 Entités cliniques………………………………………………………………………...25
2.5.1 Les lésions du plan capsulo-ligamentaire interne……………………………………25
2.5.2 Les lésions du plan capsulo-ligamentaire externe…………………………………...26
2.5.3 Lésion isolée du pivot central………………………………………………………..26
2.6 Examens complémentaires……………………………………………………………..26
2.6.1 Radiographie…………………………………………………………………………26
2.6.2 IRM…………………………………………………………………………………..26
2.7 Evolution………………………………………………………………………………...27
2.8 Philosophie du traitement……………………………………………………………...27
2.8.1 Entorse bénigne……………………………………………………………………….27
2.8.2 Entorses graves……………………………………………………………………….27
2.8.3 Formes particulières………………………………………………………………….28
2.9 Conclusion……………………………………………………………………………….28
Chap3 Lésions méniscales du genou……………………………………………………….29
3.1 Définition………………………………………………………………………………...29
3.2 Ce qu’il faut savoir……………………………………………………………………...29
3.2.1 Anatomie et physiologie……………………………………………………………..29
3.2.2 Rôles des ménisques-cinématique………………………………...……………….....30
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3.2.3 Physiopathologie……………………………………………………………………...30
3.2.3.1 Les lésions traumatiques du ménisque interne………………………………………..30
3.2.3.2 La méniscose………………………………………………………………………………31
3.2.3.3 Lésion du ménisque externe……………………………………………………………..31
3.2.4 Formes particulières…………………………………………………………………..31
3.2.4.1 Le ménisque externe discoïde……………………………………………………………31
3.2.4.2 Le kyste méniscal………………………………………………………………………….31
3.3 Lésions traumatiques du ménisque interne……………………………………………32
3.3.1 Diagnostic……………………………………………………………………………..32
3.3.1.1 Interrogatoire………………………………………………………………………………32
3.3.1.2 Inspection…………………………………………………………………………………...32
3.3.1.3 Examen des mobilités……………………………………………………………………..32
3.3.1.4 Palpation…………………………………………………………………………………....32
3.3.1.5 Manœuvres particulières………………………………………………………………….33
3.3.1.6 Examen complémentaire……………………………………………………………….....33
3.3.2 Traitement……………………………………………………………………………..34
3.4 Lésions dégénératives du ménisque interne……………………………………………35
3.4.1 Diagnostic…………………………………………………………………………….35
3.4.1.1 Interrogatoire……………………………………………………………………………..35
3.4.1.2 Inspection………………………………………………………………………………….35
3.4.1.3 Examen des mobilités…………………………………………………………………….35
3.4.1.4.Palpation…………………………………………………………………………………...35
3.4.1.5 Manœuvres particulières…………………………………………………………………35
3.4.1.6 Examen complémentaire…………………………………………………………………35
3.4.2 Traitement…………………………………………………………………………….36
3.4.2.1 Traitement médical……………………………………………………………………….36
3.4.2.2 Méniscectomie arthrosique……………………………………………………………...36
3.4.2.3 Ostéotomie de valgisation……………………………………………………………….36
3.5 Lésions méniscales externes…………………………………………………………….37
3.5.1 Diagnostic…………………………………………………………………………….37
3.5.1.1 Interrogatoire……………………………………………………………………………..37
3.5.1.2 Inspection………………………………………………………………………………….37
3.5.1.3 Examen des mobilités…………………………………………………………………….37
3.5.1.4 Palpation…………………………………………………………………………………...37
3.5.1.5 Manœuvres particulières…………………………………………………………………37
3.5.1.6 Examens complémentaires…………………………………………………………………...38
3.5.2 Traitement…………………………………………………………………………….38
3.5.2.1 Traitement fonctionnel…………………………………………………………………….38
3.5.2.2 Méniscectomie arthroscopique…………………………………………………………..38
3.5.2.3 Traitement des cliniques particulières………………………………………………….38
3.6 Conclusion……………………………………………………………………………….38
Chap4 Surveillance d’un malade sous plâtre……………………………………………...39
4.1 Les complications………………………………………………………………………..39
4.1.1 Immédiates…………………………………………………………………………….39
4.1.1.1 Plâtres cassés ou insuffisants…………………………………………………………….39
4.1.1.2 Les déplacements secondaires…………………………………………………………...39
4.1.1.3 Œdème douloureux des extrémités………………………………………………………40
4.1.1.4 Syndrome des loges et syndrome de Volkmann………………………………………..40
4.1.1.5 Complications neurologiques immédiates……………………………………………..40
4.1.1.6 Les compressions cutanées……………………………………………………………….41
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4.1.1.7 Complications veineuses et thromboemboliques………………………………………41
4.1.2 Les complications tardives…………………………………………………………….42
4.1.2.1 La raideur articulaire……………………………………………………………………..42
4.1.2.2 L’amyotrophie………………………………………………………………………………42
4.1.2.3 Les cals vicieux……………………………………………………………………………..42
4.1.2.4 Les retards de consolidation et les pseudarthroses……………………………………43
4.1.2.5 Le syndrome post phlébitique……………………………………………………………..43
4.1.2.6 L’algoneurodystrophie…………………………………………………………………….43
Chap5 Fracture de la jambe………………………………………………………………..44
5.1 Traitement……………………………………………………………………………….44
5.1.1 Traitement orthopédique……………………………………………………………...44
5.1.2 Traitement chirurgical………………………………………………………………...44
5.1.3 Indications…………………………………………………………………………….45
5.1.4 Complications………………………………………………………………………...45
5.1.4.1 Complications initiales précoces……………………………………………………….45
5.1.4.2 Complications secondaires précoces…………………………………………………..46
5.1.4.3 Complications secondaires tardives…………………………………………………….46
5.1.5 Complications des fractures ouvertes de la jambe……………………………………47
Chap6 Les entorses de la cheville…………………………………………………………..47
6.1 Définition………………………………………………………………………………...47
6.2 Ce qu’il faut comprendre……………………………………………………………….47
6.3 Traitement……………………………………………………………………………….48
6.3.1 Traitement fonctionnel………………………………………………………………..49
6.3.2 Traitement orthopédique……………………………………………………………...50
6.3.3 Traitement chirurgical………………………………………………………………...50
6.3.4 Indications thérapeutiques………………………………………………………….....50
Chap7 Douleur………………………………………………………………………………50
7.1 Généralités……………………………………………………………………………….50
7.1.1 Connaître la définition de la douleur et ses implications……………………………..50
7.1.2 Les différences entre douleurs aiguës et douleurs chroniques………………………..51
7.1.3 La classification des douleurs………………………………………………………...51
7.1.3.1 Les douleurs dites par excès de nociception…………………………………………..51
7.1.3.2 Les douleurs neuropathiques…………………………………………………………….51
7.1.3.3 Les douleurs sine materia et psychogènes……………………………………………....52
7.2 Evaluation………………………………………………………………………………..52
7.2.1 Connaître les principes de l’évaluation……………………………………………….52
7.2.2 L’échelle visuelle analogique (EVA)………………………………………………....52
7.2.2.1 Savoir présenter une EVA au patient……………………………………………………52
7.2.2.2 Connaître les avantages de l’emploi de EVA…………………………………………...53
7.2.2.3 Les limites de l’utilisation de EVA……………………………………………………….53
7.2.3 Reconnaître les critères de « gravité » d’une douleur……………………………….....53
7.2.4 Savoir repérer une douleur……………………………………………………………..53
7.3 Traitement……………………………………………………………………………….54
7.3.1 Traitement des modalités générales de prescription des antalgiques…………………54
7.3.2 Connaître le schéma thérapeutique préconisé par l’OMS.............................................54
7.3.3 Connaître l’indication des morphines………………………………………………...55
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Chapitre 1 - Traumatisme de l'épaule et conduite à
tenir en situation d'urgence. Les fractures
1.1 - Traumatisme de l'épaule et conduite à tenir en
situation d'urgence : généralités
1.1.1 Définition
Devant tout traumatisé de l'épaule, il est nécessaire de se souvenir que l'épaule est une
structure complexe comportant à la fois des éléments osseux, articulaires, ligamentaires,
musculaires et tendineux, susceptibles chacun de présenter des lésions.
En outre, les structures vasculo-nerveuses peuvent également être lésées lors du traumatisme.
L'examen clinique doit dès lors vérifier l'intégrité de l'ensemble de ces structures en se
rappelant que les associations lésionnelles touchant les structures osseuses, tendinoligamentaires et/ou vasculo-nerveuses ne sont pas exceptionnelles. Avant d'envisager
systématiquement les différentes pathologies traumatiques de l'épaule, il est nécessaire
d'effectuer un rappel de la physiologie et de l'anatomie de cette région.
1.1.2 Ce qu'il faut comprendre
Le complexe articulaire de l'épaule comporte trois articulations principales (gléno-humérale,
acromio-claviculaire et sterno-claviculaire) et deux espaces de glissement se comportant
physiologiquement comme des articulations (espace sous acromial avec sa bourse séreuse
correspondante et l'espace scapulo-thoracique). L'articulation gléno-humérale est une
énarthrose qui permet les mouvements dans les 3 plans de l'espace. La tête humérale s'articule
à la glène de l'omoplate dont la taille réduite et la forme concave est augmentée par un anneau
de fibrocartilage (bourrelet glénoïdien) permettant une meilleure adaptation des deux surfaces
articulaires. La stabilité de cette articulation relativement lâche est assurée à la fois par des
renforts capsulaires : ligaments gléno-huméraux (éléments passifs) et par des éléments actifs
qui sont les tendons de la coiffe des rotateurs (le tendon du sous-scapulaire dans la partie
antérieure, celui du sus épineux en haut et le sous épineux en arrière ; le tendon du long
biceps par sa position intra-articulaire joue également un rôle stabilisateur).
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Les deux autres articulations sterno-claviculaire et acromio-claviculaire sont des articulations
plus serrées dont le degré de mobilité est beaucoup plus réduit. Ces deux dernières
articulations présentent souvent un ménisque permettant d'adapter les surfaces articulaires.
Au niveau de ces articulations, il existe des renforts ligamentaires importants assurant leur
stabilité. Il existe en outre pour certaines articulations de puissants ligaments inter-osseux
(ligaments coraco-claviculaires : conoïde et trapézoïde). Ces deux derniers ligaments ont un
rôle essentiel dans la stabilité de l'articulation acromio-claviculaire. L'espace sous-acromial
est un espace de glissement entre la partie supérieure de l'épaule et les muscles de la coiffe
assurant les mouvements de cette articulation.
Les particularités anatomiques du complexe de l'épaule en font un site de prédilection des
pathologies traumatiques à la fois au niveau des articulations (luxation), des éléments osseux
(fractures) ainsi que des structures tendineuses (tendinites, ruptures, contusions de la coiffe
des rotateurs).
1.2 - Fracture de la clavicule
1.2.1 Définition
La clavicule est un os dont la position superficielle sous la peau en fait un des sites
fracturaires les plus fréquents. Les fractures de la clavicule peuvent concerner les différentes
parties de cet os.
1.2.2 Ce qu'il faut comprendre
Pour comprendre les différents aspects des fractures de la clavicule (diagnostic, déplacement,
lésions associées, traitement), il est nécessaire de connaître les rapports anatomiques
particuliers qu'elle présente avec les structures avoisinantes.
Fracture fréquente de l'adulte jeune et de l'enfant, elle est généralement bénigne. 75 % des
fractures concerne le 1/3 moyen, zone de faiblesse de cet os.
1.2.3 Diagnostic
1.2.3.1 Interrogatoire
Il s'agit le plus souvent d'un mécanisme indirect par chute sur le moignon de l'épaule, sur le
coude ou la main, plus rarement il peut s'agir d'un mécanisme direct.
1.2.3.2 Inspection
A l'inspection, on constate un abaissement éventuel du moignon de l'épaule, une déformation
angulaire apparente avec ecchymose et oedème en regard de la clavicule. Lors de
déplacements importants, on constate une diminution de la distance entre l'acromion et le
sternum.
1.2.3.3 Palpation
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On palpe une saillie douloureuse sous la peau (fragment interne déplacé), la mobilisation
passive de l'épaule reste possible quoique douloureuse. L'examen locorégional doit être
complété par une évaluation vasculo-nerveuse et par une auscultation pulmonaire.
1.2.3.4 Examen des mobilités de l'articulation scapulo-humérale
Il est rarement possible en raison des douleurs importantes.
1.2.3.5 Radiographies
Sur les radiographies il s'agit le plus souvent d'une fracture oblique en bas, en dedans et en
arrière, le fragment interne est déplacé vers le haut et l'arrière (traction des muscles trapèze et
sterno-cléido-mastoïdien), le fragment externe est pour sa part déplacé vers le bas par le poids
du membre supérieur (insertion du deltoïde). On peut également constater l'existence d'un
troisième fragment ou d'une fracture comminutive. Ces radiographies permettent de vérifier
l'intégrité des structures ostéoarticulaires adjacentes.
Une radiographie de thorax permet en cas de complication d'évaluer les éventuelles lésions
thoraco-pulmonaires associées.
1.2.3.6 Classification
En fonction de la situation du trait de fracture on distingue :
•
•
•
•
•
les fractures du 1/3 moyen (75 % des cas)
les fractures du tiers externe (20 % des cas). Le déplacement fracturaire varie en
fonction de la position du trait de fracture par rapport aux ligaments coracoclaviculaires. Si le trait est en dedans de ce ligament, le fragment interne se déplace en
haut et en arrière, si le trait passe dehors ou au niveau de ces ligaments il y a peu ou
pas de déplacement.
les fractures du tiers interne : le plus souvent la fracture est peu déplacée et le
diagnostic différentiel doit être fait avec la luxation sterno-claviculaire (le patient se
présente souvent dans l'attitude du torticolis).
certaines fractures peuvent être bifocales : la consolidation est souvent plus lente.
les fractures bilatérales sont en général associées à un traumatisme thoracique grave et
s'accompagne d'altérations fonctionnelles respiratoires.
1.2.4 Complications
1.2.4.1 Immédiates
Ces fractures peuvent être associées à une ouverture cutanée, le plus souvent de dedans en
dehors par lésions cutanées au départ du fragment interne. On peut également observer des
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lésions vasculaires associées (artères sous-clavière : abolition du pouls radial). Il faut toujours
rechercher cette complication en cas de fracture de la clavicule associée à une fracture de la
première côte. Dans ce cas une artériographie en urgence et une intervention chirurgicale
vasculaire doivent être réalisés. Exceptionnellement, on peut constater une lésion veineuse
(veine sous-clavière).
Une lésion du plexus brachial ainsi que des complications pleuro-pulmonaires peuvent
également être associées à cette fracture, surtout en cas de traumatisme important. On peut
constater un emphysème sous-cutané et un hémopneumothorax visible à la radiographie
pulmonaire. Dans certains cas, la fracture de clavicule peut être associée à un volet
thoracique.
1.2.4.2 Secondaires
Secondairement, ces fractures peuvent être exceptionnellement accompagnée d'une
thrombophlébite du membre supérieur.
1.2.4.3 A distance
Cal vicieux : extrêmement fréquent mais très bien toléré sur le plan fonctionnel, l'hypertrophie
peut être responsable d'une gêne esthétique, exceptionnellement d'une compression vasculonerveuse.
Pseudarthrose : dans les fractures à grand déplacement non réduit ou dans le cadre
d'ostéosynthèse, elle peut être responsable de douleurs et d'impotence résiduelle nécessitant
un traitement chirurgical.
Ostéite : dans les fractures ouvertes ou après ostéosynthèse.
Douleurs articulaires : rares dans les fractures de la clavicule, elles sont souvent associées à
une lésion de la coiffe des rotateurs chez les patients plus âgés.
1.2.5 Formes cliniques
Chez le polytraumatisé, les fractures de la clavicule sont souvent associées à des fractures de
côtes et du sternum, elles peuvent faire partie d'un volet thoracique antérieur ou antéro-latéral.
Chez l'enfant cette fracture est fréquente (bois vert), son évolution est bénigne et sa
consolidation est obtenue en 3 semaines avec un cal hypertrophique qui se remodèle avec
l'âge.
Chez le nourrisson : lors de l'accouchement, pendant la manoeuvre de dégagement des
épaules et en cas de dystocie, on peut observer des fractures de clavicule dont l'évolution est
bénigne avec une consolidation spontanée en deux semaines. C'est cependant aussi dans ces
cas que l'on peut observer une paralysie associée du plexus brachial.
Fractures pathologiques : le traitement et le pronostic sera fonction de l'étiologie tumorale.
1.2.6 Traitement
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L'évolution de ces fractures est le plus souvent favorable, la consolidation s'obtenant entre 4 et
6 semaines par l'intermédiaire d'un cal hypertrophique visible et palpable à la partie
supérieure du thorax.
1.2.6.1 Méthodes
Abstention
Dans certaines circonstances défavorables (polytraumatisé, lésion thoracique, fractures
bilatérales), aucune réduction ni contention ne peut être réalisée.
Fonctionnel
Chez le nourrisson, ce traitement est le plus souvent suffisant.
Orthopédique
Il est le plus fréquent, voire la règle dans ces fractures : on réalise une réduction en
ramenant l'épaule en haut et en arrière et en maintenant la réduction par différents
types d'immobilisation, le plus courant étant le bandage en 8 ou en anneau, voire la
mise en place d'un boléro plâtré (4 à 6 semaines).
Chirurgical
Ostéosynthèse par plaque le plus souvent.
1.2.6.2 Indications
Dans la plupart des cas on choisira le traitement orthopédique qui permettra d'obtenir un cal
suffisant au bout de 4 à 6 semaines.
Le traitement chirurgical doit demeurer exceptionnel. Il est réservé aux fractures avec gros
déplacement associées à une menace cutanée. Ce traitement expose cependant à des risques
d'ostéite et de pseudarthrose, ce qui limite ce traitement à des indications précises.
Certaines fractures du tiers externe de la clavicule nécessitent cependant un traitement
chirurgical (vissage) en raison de la fréquence des pseudarthroses.
Certaines fractures compliquées nécessitent également un geste chirurgical : fractures
ouvertes, volet thoracique associé, fractures bilatérales, complications vasculo-nerveuses.
1.3 - Fracture de l'extrémité supérieure de l'humérus
1.3.1 Définition
Pour comprendre les différents aspects des fractures proximales de l'humérus il faut bien en
connaître les différents aspects anatomiques, en particulier ses rapports étroits avec les
structures tendineuses avoisinantes.
1.3.2 Ce qu'il faut comprendre
Il s'agit surtout d'une fracture du sujet âgé survenant sur un os ostéoporotique après un
traumatisme banal (chute de sa hauteur). Chez le sujet jeune, elle est le plus souvent
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secondaire à un traumatisme violent. Le mécanisme peut être direct par chute sur le moignon
de l'épaule soit indirecte par chute sur la main ou sur le coude.
En fonction de l'âge du patient, de la qualité osseuse et de la violence du traumatisme ainsi
que de la position du membre supérieur lors de l'accident, la fracture présentera des aspects
anatomiques différents.
1.3.3 Diagnostic
1.3.3.1 Interrogatoire
Il permet de préciser les circonstances et les modalités de l'accident.
1.3.3.2 Inspection
Outre l'attitude habituelle des traumatisés du membre supérieur, il existe un important oedème
déformant le moignon de l'épaule. On peut observer une ecchymose brachio-axillaire qui
apparaît plus tardivement.
1.3.3.3 Palpation
Lorsque les sujets sont minces, on peut palper une tête humérale en place avec une douleur
importante à ce niveau. Parfois on peut observer une certaine mobilité en cas de fracture
engrenée. On complète l'examen par la recherche des pouls périphériques, l'existence d'un
déficit moteur ou sensitif du membre supérieur (anesthésie du moignon de l'épaule).
1.3.3.4 Examen des mobilités
En raison de la douleur, il est le plus souvent impossible.
1.3.3.5 Radiographies
Outre la classique épaule de face et le profil d'omoplate (Lamy), on réalise nécessairement un
profil trans-thoracique dont l'interprétation quoique difficile permet d'apprécier le
déplacement fracturaire dans le plan sagittal.
1.3.3.6 Classification
Diverses classifications existent, elles tiennent compte le plus souvent du nombre de fragment
et de la localisation du trait fracturaire.
A titre indicatif nous retenons ici la classification de Neer.
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85 % des fractures représentent des fractures à faible déplacement ( 1 cm, angulation
inférieure à 45°), en cas de non déplacement il n'est pas nécessaire de les classer.
Les fractures déplacées sont plus sévères et plus instables. Elles surviennent le plus souvent
entre la 5ème et la 6ème décade.
La classification proposée par Neer donne une base de discussion au traitement et permet
également des comparaisons cliniques. Il considère les 4 fragments susceptibles d'être
déplacés : le segment articulaire (tiers de sphère), le trochin, le trochiter et la diaphyse
humérale. Chaque entité fracturaire présente 2, 3 ou 4 fragments qui sont identifiés et classés
en rapport avec le déplacement du fragment le plus important.
En complément, des fractures luxations antérieures ou postérieures qui peuvent être réglés à
2, 3 ou 4 fragments sont également décrites dans cette classification. (Cf. Tableau
classification de Neer).
1.3.3.7 Autres explorations
Dans certains cas complexes, le scanner permet de préciser le déplacement des différents
fragments.
1.3.4 - Complications
1.3.4.1 Immédiates
Fracture ouverte : très rare.
Complications neurologiques : elles concernent soit le plexus brachial soit le nerf circonflexe.
Elles sont liées au déplacement fracturaire et au traumatisme.
Complications vasculaires : elles concernent les vaisseaux axillaires avec disparition des
pouls et important hématome axillaire (lésions artérielles ou veineuses). L'artériographie doit
alors être pratiquée en urgence après réduction de la fracture et un traitement chirurgical de
reconstruction doit être mis en route.
N.B. : En cas de fracture il faut toujours rechercher l'existence d'une luxation associée afin de
rétablir les rapports anatomiques.
1.3.4.2 Secondaires
Les déplacements fracturaires : ils imposent de corriger le traitement orthopédique ou
d'envisager un geste chirurgical.
L'infection après traitement chirurgical.
L'algoneurodystrophie : cette complication des traumatismes du membre supérieur
s'accompagne de douleurs et d'enraidissement des articulations de l'épaule, de la main et du
coude. Souvent associée à un terrain particulier rencontré chez ces patients, cette complication
devra être l'objet d'un traitement spécifique le plus rapidement possible (antalgiques,
calcitonine, antidépresseurs, etc.)
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1.3.4.3 A distance
Cal vicieux : très fréquents, souvent bien toléré. Ils peuvent cependant être responsables de
limitation de mobilité en raison de butée osseuse au niveau de l'espace sous-acromial par
exemple (fracture déplacée du trochiter).
Raideur de l'épaule : très fréquentes, en phase précoce elle est souvent associée à une
algoneurodystrophie (cf. supra). Plus tardivement, elle peut être liée aux lésions associées de
la coiffe des rotateurs qui limitent la mobilité de l'épaule. Une rééducation précoce, douce et
progressive permet d'éviter l'enraidissement de cette articulation.
Pseudarthroses : plus rares, elles dépendent de la qualité de la réduction obtenue et de la
localisation fracturaire.
Nécrose de la tête humérale : il s'agit d'une complication rare, le plus souvent associée aux
fractures déplacées à 4 fragments ou en cas d'énucléation de la tête humérale. Cette
complication est souvent bien tolérée mais peut être source de douleurs nécessitant une
chirurgie secondaire (remplacement prothétique).
Arthrose gléno-humérale : il s'agit d'une complication peu fréquente souvent associée à une
nécrose de la tête humérale.
1.3.5 - Formes cliniques
Fracture de l'enfant : il s'agit des décollements éphysaires ou des fractures en motte de beurre
dont le traitement est toujours conservateur. Dans certains cas le suivi radiologique permet de
mettre en évidence une déformation évolutive en varus
Fracture pathologique : chez l'enfant, elles sont liées le plus souvent à une fracture
pathologique sur un kyste solitaire. Chez l'adulte il s'agit le plus souvent de fracture sur
métastases.
Luxation fracture : elle nécessite à la fois la restitution des rapports articulaires et la réduction
de la fracture.
Fracture isolée du trochiter ou du trochin : ces fractures peuvent être souvent déplacées par les
tensions importantes exercées par les tendons de la coiffe des rotateurs qui s'insèrent sur les
tubérosités. Lorsqu'ils sont très déplacés (souvent avec une rotation du fragment), ces
véritables avulsions tendineuses doivent être remises en place le plus souvent
chirurgicalement (vissage).
1.3.6 - Traitement
Evolution spontanée : Les fractures sont engluées dès la troisième semaine permettant une
mobilisation douce, la consolidation est généralement obtenue au 45ème jour.
1.3.6.1 Méthode
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Abstention
Réservé aux cas particuliers déjà décrit précédemment.
Orthopédique
Dans la plupart des cas, un traitement orthopédique par immobilisation coude au corps
en évitant une contention trop contrainte permet d'obtenir d'excellent résultat à
condition qu'elle soit associée à une rééducation précoce du coude et de la main. Dès
la troisième semaine, une rééducation progressive en pendulaire et en passif peut être
entreprise au niveau de l'épaule. L'évolution et la récupération fonctionnelle sont le
plus souvent favorables à condition de respecter un schéma de rééducation bien
conduit.
Chirurgical
Il est réservé aux fractures déplacées et sera fonction de l'importance des lésions.
Plusieurs techniques sont envisageables : les ostéosynthèses directes par vis ou par
plaques, l'enclouage d'introduction supérieure, l'embrochage fasciculé au départ du V
deltoïdien ou par la palette humérale (soit par introduction externe, soit par
introduction par la face postérieure). D'autres techniques faisant appel à des ostéosutures appuyées sur des vis sont utilisées pour la restauration de l'anatomie des
tubérosités
et
des
muscles
de
la
coiffe.
Enfin dans certains cas une prothèse de tête humérale est la seule solution
satisfaisante.
1.3.6.2 Indications
Le choix du traitement sera fonction du type de fracture, mais aussi de l'âge du patient ainsi
que de ses activités et de son mode de vie.
Dans les fractures engrenées ou peu déplacées, la priorité sera donnée au traitement
orthopédique. Lorsque le déplacement est trop important (< à 1 cm, angulation 45°) un
traitement chirurgical doit être systématique envisagé. Chez le sujet jeune, tout doit être tenté
pour restituer une anatomie la plus normale possible (réinsertion des tubérosités, suture de la
coiffe, repositionnement des avulsions articulaires).
Par contre chez le sujet plus âgé dans les fractures comminutives à 3 ou 4 fragments, si les
techniques d'ostéosynthèse ou de réinsertion tubérositaire sont dépassées, le remplacement
prothétique de la tête humérale par une prothèse cimentée permet d'obtenir des résultats
satisfaisants chez ces patients moins exigeant quant à la mobilité de leur épaule.
1.4 - Fracture de l'omoplate
1.4.1 Définition
Rappel anatomique :
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L'omoplate est un os plat de forme triangulaire qui présente 3 reliefs particuliers :
•
•
•
la glène de l'omoplate en dehors,
l'épine de l'omoplate, sa partie postérieure se projetant vers l'extérieur par l'acromion
à sa face antérieure la coracoïde.
L'omoplate est couvert par des muscles puissants qui la fixent à la fois à la paroi thoracique et
à la tête de l'humérus. Une couverture musculaire la protège des traumatismes, il ne présente
des fractures que dans les chocs violents.
1.4.2 Ce qu'il faut comprendre
C'est une fracture le plus souvent bénigne quand elle touche l'écaille de l'omoplate. Elle est le
résultat d'un choc violent sur la face externe lors de traumatismes violents ou de
polytraumatismes.
Les différentes fractures peuvent intéressé l'écaille de l'omoplate mais également l'apophyse
coracoïde ou l'acromion. Certaines fractures ne peuvent concerner que la partie articulaire de
l'omoplate (glène).
1.4.3 Diagnostic
1.4.3.1 Interrogatoire
Il permet de préciser le type et l'intensité du traumatisme. Le patient présente des douleurs et
une impotence de l'épaule dans certains cas on peut y associer des troubles respiratoires.
1.4.3.2 Inspection
Le plus souvent peu spécifique, elle permet d'observer une ecchymose ou un oedème voire un
hématome (parfois volumineux) de la face postérieure de l'épaule.
1.4.3.3 Palpation
Il faut systématiquement rechercher les complications neurovasculaires (nerfs sus capsulaires)
mais également le retentissement pleural ou pulmonaire des traumatismes.
1.4.3.4 Examens des mobilités
Lorsque la fracture n'est pas articulaire une mobilisation douce de l'articulation scapulohumérale demeure possible.
1.4.3.5 Radiographie
Le plus souvent des clichés d'omoplate de face ou un vrai profil de l'omoplate permettent de
mettre en évidence la fracture de l'écaille.
1.4.3.6 Classifications
En fonction de leur localisation, on dénombre différents types fracturaires :
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•
•
•
•
•
les fractures articulaires de la glène comportant un déplacement ou une marche
d'escalier intra-articulaire importante peuvent être source d'évolution vers une arthrose
gléno-humérale. Elles peuvent justifier un geste chirurgical. Dans les autres cas un
traitement conservateur simple suffit.
les fracture articulaire du col chirurgical : ces fractures déplacent en bloc la surface
articulaire glénoïdienne vers l'avant. Si ce déplacement est important elles peuvent
justifier également un geste chirurgical.
la fracture de la coracoïde : souvent plus caractéristique sur le plan clinique elle est
accompagnée d'une douleur lors de la flexion-supination contrariée de l'avant bras sur
le bras (insertion du court biceps brachial). Le traitement est le plus souvent
fonctionnel.
la fracture de l'acromion : si le déplacement fracturaire modifie l'espace sous-acromial,
le traitement doit être chirurgical.
la fracture du corps de l'omoplate : écaille de l'omoplate (éventuellement transpinale).
Au niveau de l'omoplate, les déplacements fracturaires des fractures de la glène ou des cols
anatomiques ou chirurgicaux de l'omoplate sont limités par l'importance des masses
musculaires adjacentes. Ils sont fonction de la nature des lésions associées au niveau de la
clavicule ou des ligaments coraco-claviculaires. Si ces éléments sont intacts, les fractures
demeurent stables, s'ils sont rompus, dans les fractures du col par exemple, le fragment
devient instable et nécessite un traitement chirurgical. Des séquelles douloureuses peuvent
néanmoins exister en rapport avec les atteintes nerveuses associées (nerf sous-scapulaire) dont
le diagnostic est souvent tardif.
1.4.4 Traitement
Le traitement des fractures de l'omoplate est très peu chirurgical. En dehors des fractures
articulaires ou très déplacées déjà mentionnées, une courte immobilisation antalgique coude
au corps suivie par une rééducation adaptée et précoce permet d'éviter une ankylose de
l'épaule.
Chapitre 2 - Lésions ligamentaires du genou
2.1 - Définition
Les lésions ligamentaires du genou sont consécutives à des mécanismes d'entorse. Ce sont des
situations dans lesquelles les structures capsulo-ligamentaires du genou dépassent leur limite
élastique entraînant des lésions partielles ou totales de ces structures. Lors de traumatismes
extrêmement violents, elles peuvent aboutir à une luxation vraie de l'articulation du genou
(fémoro-tibiale). Les luxations vraies sont cependant exceptionnelles.
Tous les stades de gravité des entorses peuvent être observés, depuis l'entorse bénigne du
ligament latéral interne (LLI) jusqu'à l'entorse grave avec rupture ligamentaire complète. Ces
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lésions peuvent être les conséquences d'accidents sportifs (le plus souvent) ou être associées à
des accidents de la voie publique (moto, voiture) qui sont des traumatismes à haute énergie
entraînant des lésions beaucoup plus complexes.
2.2 - Ce qu'il faut savoir
Les lésions ligamentaires du genou ont vu leur fréquence accroître au cours de ces
20 dernières années parallèlement au développement de la pratique du ski et aux
modifications du matériel (chaussures de ski à tige montante). Ce sont des lésions dont il est
extrêmement important de faire un diagnostic précis afin de déterminer la gravité des lésions
et d'en faire le traitement adapté.
L'anamnèse et un interrogatoire bien conduit permettent souvent de préciser le mécanisme de
l'accident, d'orienter le diagnostic lésionnel précis. Un examen clinique systématique et bien
conduit doit permettre d'affirmer le diagnostic dans la plupart des cas.
Dans les accidents à haute énergie, ces lésions ligamentaires sont souvent associées à des
fractures (fémur et tibia). Le diagnostic ligamentaire précis est alors difficile à faire dans le
cadre de l'urgence. Une fois les lésions osseuses stabilisées (clous, plaques), il s'agira de
réévaluer les lésions ligamentaires associées au traumatisme.
2.2.1 Anatomie
Pour comprendre la pathologie ligamentaire du genou, il est nécessaire de connaître les
différentes structures composant cette articulation. Le genou est une articulation complexe
composée de trois compartiments : fémoro-patellaire, fémoro-tibiale interne et fémoro-tibiale
externe. Les surfaces articulaires en présence ne sont pas parfaitement congruentes, la stabilité
articulaire est dès lors assurée par la capsule articulaire, un système ménisco-ligamentaire
complexe et enfin différents muscles dont le rôle stabilisateur est essentiel pour cette
articulation.
2.2.1.1 Surfaces articulaires
Les condyles fémoraux de structure convexe s'articulent avec les plateaux tibiaux. Le plateau
tibial interne est concave alors que le plateau tibial externe présente une convexité antéropostérieure. La congruence des surfaces articulaires fémoro-tibiales
est augmentée par les ménisques interne et externe. Le compartiment fémoro-patellaire met
en présence la surface articulaire postérieure de la rotule et la trochlée fémorale. Cette
structure a un rôle essentiel dans l'appareil extenseur du genou.
2.2.1.2 La capsule articulaire
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Il s'agit d'une enveloppe fibreuse s'étendant de l'extrémité inférieure du fémur à l'extrémité
supérieure du tibia. Cette structure ne présente pas la même résistance ni la même épaisseur
en tous points. En effet, cette capsule est relativement lâche et mince à la partie antérieure de
l'articulation, elle est au contraire extrêmement épaisse et résistante en arrière, enveloppant les
condyles dans une coque fibreuse (coques condyliennes). Ces structures postérieures peuvent
être lésées dans différents traumatismes, aggravant les lésions ligamentaires.
2.2.1.3 Le système ligamentaire
Les ligaments croisés
Les ligaments croisés antérieurs et postérieurs constituent le pivot central et ont un
rôle essentiel dans la stabilité du genou. Le ligament croisé antérieur va de l'épine
tibiale antérieure à la face axiale du condyle externe. Le ligament croisé postérieur est
plus volumineux et plus résistant, il s'insère sur la surface rétro-spinale du tibia et
s'étend jusqu'à la face axiale du condyle interne (tiers antérieur).
Les ligaments latéraux
Le plan ligamentaire interne est constitué par les deux plans du ligament latéral interne
(LLI) et par le point d'angle postéro-interne (PAPI). Le LLI comprend deux plans : le
plan profond fémoro-ménisco-tibial et le plan superficiel fémoro-tibial. Le PAPI est
un renforcement capsulaire où se croisent les extensions du muscle demi-menbraneux
et du LLI. La corne postérieure du ménisque interne adhère fortement à cette structure.
Le plan ligamentaire externe comprend le ligament latéral externe (LLE) plus court et
plus mince que le LLI, il va de la face externe du condyle externe jusqu'à la tête du
péroné.
Le point d'angle postéro-externe (PAPE) est une zone située en arrière du ligament
latéral externe et correspond à une zone capsulaire renforcée par les tendons
d'insertion du muscle poplité, la corne postérieure du ménisque externe et ses
structures ligamentaires propres. Le tendon d'insertion du biceps sur la tête du péroné
participe également à cette structure. Enfin, la bandelette de Maissiat (partie terminale
du fascia lata) s'insérant sur le tubercule de Gerdy renforce encore ce plan
ligamentaire externe.
2.2.1.4 L'appareil extenseur du genou
C'est un système actif qui permet l'extension du tibia et joue également un rôle de renfort dans
la stabilisation passive offerte par le système ligamentaire. Il comprend le quadriceps fémoral,
la rotule et le tendon rotulien.
2.2.2 Physiologie articulaire du genou
La stabilité du genou est assurée par les structures ligamentaires et musculaires. Il existe
cependant un certain jeu articulaire variable selon les individus. Lorsqu'il existe un jeu
articulaire particulièrement important dans toutes les articulations, genou, poignet, métacarpophalangienne du pouce, on parle de laxité physiologique.
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Lorsque cette laxité se manifeste uniquement au niveau d'une articulation, elle est l'expression
d'une lésion ligamentaire et l'on parle alors de jeu articulaire anormal ou de laxité anormale.
L'instabilité est une sensation subjective ressentie par le patient, se traduisant par une
insécurité en appui voire des dérobements. Dans le cas du genou traumatique, elle est
l'expression d'une laxité anormale.
2.2.2.1 Contrôle de la translation tibiale antérieure
Une translation tibiale antérieure (du tibia sous le condyle) est possible physiologiquement.
Cette translation est symétrique et varie entre 3 et 10 mm selon les individus. La différentielle
doit cependant être inférieur à 2 mm. Une différentielle augmentée est l'expression d'une
lésion ligamentaire.
La rupture isolée du ligament croisé antérieur s'accompagne d'une augmentation de cette
translation tibiale antérieure. Ce ligament constitue en effet le frein principal à cette
translation. en charge, le quadriceps lors de sa contraction développe une force qui peut être
décomposée en une force de translation tibiale antérieure et une force de coaptation fémorotibiale. Le frein primaire à la translation tibiale antérieure est le ligament croisé antérieur. En
cas de rupture de celui-ci c'est la corne postérieure du ménisque interne et les formations
postéro-internes (PAPI) qui limitent cette translation tibiale antérieure, il s'agit du frein
secondaire.
2.2.2.2 Contrôle de la translation tibiale postérieure
En flexion : c'est le ligament croisé postérieur (LCP) qui assure le contrôle de la translation
tibiale postérieure. La section du LCP s'accompagne d'un tiroir postérieur d'au moins 1 cm.
Les lésions associées et déformations postéro-externes augmentent encore cette translation
postérieure.
En extension : les coques condyliennes étant tendues, elles participent au contrôle de la
translation postérieure. Dans des mouvements d'extension, quadriceps contractés, le sujet ne
ressent pas de sensation d'instabilité importante. Ceci explique la bonne tolérance de cette
lésion dans les activités sportives (lors des sauts et des réceptions de sauts, le genou est
proche de l'extension 0 à 40°).
2.2.2.3 Contrôle du varus et du valgus tibial
C'est le LLI qui s'oppose au bâillement interne lors des mouvements en valgus. Les
formations postéro-internes sont sollicitées lors des mouvements de rotation externe.
Le LLE, pour sa part, s'oppose au bâillement externe lors des mouvements de varus. Les
coques condyliennes s'opposent aux mouvements de recurvatum.
L'examen clinique tentera de mettre en évidence les laxités anormales permettant de faire,
grâce à l'examen clinique, un bilan lésionnel le plus précis possible.
2.3 - Mécanismes lésionnels
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Différents mécanismes peuvent être à l'origine d'une entorse du genou. En fonction du
mécanisme et de la violence de celui-ci, différentes structures ligamento-capsulaires peuvent
être lésées.
Le plus souvent il s'agit accident survenu lors de la pratique sportive (sport de pivot et/ou de
contact : football, handball, rugby, ski, etc.). On peut cependant retrouver ces lésions dans les
traumatismes plus violents comme les accidents de la voie publique. L'interrogatoire orienté
permet de retrouver le mécanisme lésionnel et d'en déduire les probables structures lésées.
Les mécanismes les plus souvent retrouvés sont :
Le mouvement de valgus-flexion-rotation-externe (VFE) : il provoque successivement une
atteinte du plan capsulo-ligamentaire interne (point d'angle postéro-interne et LLI), du
ménisque interne et du ligament croisé antérieur (LCA).
Le mouvement de varus-flexion-rotation interne : il provoque successivement une atteinte
du LCA, du plan capsulo-ligamentaire externe (point d'angle postéro externe et LLE) et du
ménisque externe.
Le mouvement de rotation interne pied fixé au sol (mauvaise réception de saut,
changement de direction) ou d'hyper-extension (shoot dans le vide) entraîne généralement
une rupture isolée du LCA.
Lors du passage d'une position hyperfléchie en contraction isolée du quadriceps, on peut
observer également une lésion du croisé antérieur, c'est la fameuse « position à cul » des
skieurs de compétition. Ce mécanisme demeure cependant exceptionnel.
Un traumatisme direct antéropostérieur sur le genou fléchi à 90 degrés (accident de
moto, syndrome du tableau de bord) provoque une rupture isolée du ligament croisé
postérieur (LCP).
Enfin, les chocs violents en valgus ou varus forcé sur un genou en extension peuvent
entraîner des lésions souvent graves comme la luxation vraie du genou.
2.4 - Démarche diagnostique et examen clinique programmé
Après un accident articulaire du genou, l'évaluation clinique est prépondérante. Elle repose
à la fois sur l'interrogatoire orienté et sur un examen clinique programmé et systématique
qui doit être connu.
La sémiologie clinique du genou traumatique présente de nombreux tests et manoeuvres
différents. Nous allons reprendre ici les manoeuvres et tests de base qui, sans être
exhaustifs, permettent le plus souvent de faire le diagnostic clinique en rapport avec les
lésions anatomo-pathologiques sous-jacentes.
2.4.1 Interrogatoire
Il s'agit d'abord de préciser dans la mesure du possible, le mécanisme lésionnel. Ensuite, on
recherche les sensations et les perceptions éprouvées par le patient lors du traumatisme.
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La perception d'un craquement évoque une rupture ligamentaire notamment du LCA.
La sensation d'une déchirure évoque également la rupture ligamentaire ou tendineuse.
Une impression de déboîtement évoque une lésion du ligament croisé antérieur ou plus
rarement une lésion du ligament latéral interne voire le coincement d'un ménisque. Elle peut
également correspondre à une luxation ou sub-luxation de la rotule.
Une sensation de défaillance brutale du genou évoque l'atteinte sévère de l'appareil
extenseur : luxation de rotule, rupture ou arrachement du tendon rotulien ou quadricipital.
La sensation de blocage et la persistance éventuelle de celui-ci évoquent le plus souvent une
lésion méniscale ou parfois une sub-luxation rotulienne.
La localisation de la douleur peut également orienter le diagnostic mais elle est très variable
selon les patients. La rupture du ligament croisé antérieur provoque souvent par exemple,
des douleurs du creux poplité.
Cette anamnèse est alors suivie par l'examen clinique programmé systématique. Celui-ci ne
doit bien sûr pas être réalisé lorsque le diagnostic de lésion extrêmement grave du genou est
fait : luxation ou fracture de rotule, fracture de l'extrémité inférieure du fémur, luxation du
genou, etc.
2.4.2 Inspection
On recherche un empâtement localisé qui correspond à un oedème et une suffusion
hémorragique des parties molles ou un gonflement diffus témoin d'un épanchement intraarticulaire, des zones de dépression qui évoquent les ruptures tendineuses, des érosions
cutanées et des ecchymoses correspondant à l'impact du traumatisme.
L'inspection de face du genou permet d'observer l'existence d'une déviation axiale
constitutionnelle de type genou varum ou valgum.
De profil, on observe genou fléchi à 90°, un recul éventuel du tibia sous le fémur,
correspondant à un effacement de la tubérosité tibiale antérieure, ce qui, comparativement à
l'autre côté, permet d'évoquer la rupture du ligament croisé postérieur.
2.4.3 Recherche d'un épanchement intra-articulaire
On recherche la présence d'un choc rotulien net (sensation de glaçon lorsque l'on pousse
d'un doigt sur la rotule genou en extension, patient relâché). Ce signe, lorsqu'il apparaît dans
les heures suivant un traumatisme est témoin d'une hémarthrose provenant d'une lésion
intra-articulaire grave (fracture articulaire, rupture ligamentaire en particulier du LCA,
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fracture ostéochondrale, luxation rotulienne, désinsertion ménisco-synoviale).
Lorsque l'épanchement apparaît à distance, il n'a pas nécessairement une valeur particulière,
il peut en effet s'observer dans la plupart des lésions intra-articulaires du genou.
2.4.4 Examen des mobilités
On effectue alors une mobilisation en flexion et en extension passive du genou. Cette
manoeuvre permet de mettre en évidence des augmentations d'extension (recurvatum
unilatéral) ou des déficits d'extension (flexum) ou de flexion. Il s'agit également de préciser
si ces diminutions de mobilité sont en rapport avec une limitation antalgique ou une
limitation mécanique.
L'étude des mobilités passives s'effectue le patient en décubitus dorsal. La mise en évidence
d'un recurvatum unilatéral est un point important de l'examen clinique. Pour ce faire,
l'examinateur se place en bout de table et saisit les pieds du blessé par les orteils et le
soulève de la table. Le recurvatum peut se rencontrer dans les laxités postérieures globales,
dans ce sens, il est significatif d'une lésion des points d'angle postéro-externes et internes
associée à une atteinte du ligament croisé postérieur. Il est souvent important.
En cas de recurvatum bilatéral symétrique, il s'agit le plus souvent d'une hyperlaxité
congénitale constitutionnelle. Une limitation en flexion s'observe quand il existe un
épanchement intra-articulaire, une lésion capsulo-ligamentaire, une lésion méniscale mais
aussi des douleurs ou une appréhension.
2.4.5 Evaluation de la laxité articulaire
C'est le temps essentiel de l'examen programmé du genou. Il permet d'évaluer avec
précision les lésions ligamentaires.
2.4.5.1 Le test de Lachmann
Il s'agit de la recherche d'un tiroir en extension témoignant d'une rupture du ligament croisé
antérieur. une main empoignant l'extrémité distale du fémur, l'autre empoignant l'extrémité
proximale du tibia, on cherche comparativement à faire avancer le tibia sous le fémur. Il
s'effectue le patient en décubitus dorsal, les muscles de la cuisse étant relâchés. Le genou
fléchi à 20°, une main fixant la partie inférieure de la cuisse, l'autre tient fermement la partie
supérieure de la jambe. L'examinateur réalise alors une traction vers l'avant sur le segment
jambier tout en immobilisant la cuisse. On note l'absence ou la présence d'une translation
antérieure du tibia ainsi que la nature de l'arrêt du déplacement, mou ou dur. Cet examen est
comparatif.
En cas de lésion du ligament croisé antérieur, on observe une translation antérieure du tibia
à la fois perceptible et visible. Un arrêt mou signifie que le ligament croisé antérieur est
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rompu. En cas d'arrêt dur, s'il est symétrique il illustre une laxité constitutionnelle, si le
tiroir est unilatéral, il peut témoigner d'une distension partielle voire même d'une rupture
complète.
Ce test est le plus sensible pour illustrer les ruptures du ligament croisé antérieur. En cas de
rupture du LCA, Il est positif dans 85 % des cas sans anesthésie et devient positif à 100 %
sous anesthésie générale.
2.4.5.2 Evaluation de la laxité frontale
Elle s'effectue le genou en extension complète et en flexion à 20/30°. Les tests à 20/30° en
flexion permettent d'examiner les ligaments latéraux internes et externes. En effet, dans
cette position, les points d'angle postéro-externes et postéro-internes sont détendus.
Une laxité latérale en varus ou valgus augmentée par rapport au côté non traumatisé, signe
au minimum une lésion du ligament collatéral mis en tension. Les manoeuvres de valgus
mettent en tension le ligament latéral interne, les manoeuvres de varus le ligament latéral
externe.
Le plus souvent, la recherche de la laxité frontale en flexion, se fait la cuisse fléchie à 20° et
soulevée de la table. La jambe est calée dans le creux axillaire de l'examinateur, les mains
sont appliquées sur les faces latérales du genou. Une main en particulier palpe l'interligne et
l'autre provoque le mouvement de latéralité en s'aidant du poids du corps.
Une laxité frontale n'existant qu'en flexion témoigne d'une atteinte d'un ligament latéral, une
laxité en extension témoigne au minimum d'une atteinte d'un ligament latéral associée à une
atteinte d'un ou de plusieurs points d'angle postérieurs.
Selon certains auteurs, elle traduirait également une atteinte systématique du ligament croisé
antérieur.
2.4.5.3 Tiroir antérieur
On pratique ensuite la recherche d'un tiroir antérieur, le genou plié entre 60 et 90° Dans ce
test, on cherche également à faire avancer le tibia sous le fémur. Il témoigne le plus souvent
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d'une lésion du croisé antérieur et d'une des structures périphériques. Le patient est couché,
l'examinateur saisit le membre inférieur juste au-dessous du genou, le pied étant fixé sur la
table par l'examinateur. Il mobilise alors le membre inférieur vers l'avant. Si le test est
positif, l'aspect de l'articulation se modifie de façon nette car les plateaux tibiaux s'avancent
et tendent la peau qui les recouvre.
2.4.5.4 Tiroir postérieur
Le tiroir postérieur se recherche le patient en décubitus dorsal hanche fléchie à 45° sur le
bassin, genou fléchi à 90°. On cale le pied du patient par une fesse de l'examinateur tout en
maintenant le genou en rotation neutre. L'examinateur exerce alors une poussée vers
l'arrière et place ses doigts de part et d'autre du tendon rotulien afin de repérer le
déplacement en translation des plateaux tibiaux. Ceci permet d'effectuer le diagnostic de
rupture du ligament croisé postérieur.
2.4.5.5 Recherche d'un ressaut rotatoire
Si le patient est suffisamment relâché, on termine l'examen des laxités par la recherche d'un
ressaut rotatoire en passant de la position d'extension vers la flexion en associant un
mouvement de valgus et de rotation interne du pied. L'existence d'un ressaut de ce type
témoigne également de la rupture du ligament croisé antérieur. Il existe de nombreux tests
dynamiques permettant de mettre en évidence une rupture de ligament croisé antérieur dont
témoigne la sub-luxation du plateau tibial externe en extension et sa réduction sous le
condyle externe à 30 ou 40° de flexion.
La mise en évidence de ces tests cliniques est difficile chez les patients douloureux ou
contractés. Ils associent dans des conditions diverses, la mise en valgus, la rotation interne
de la jambe, la compression et le passage de l'extension à la flexion ou de la flexion à
l'extension.
Les tests de Lemaire ou de Macintosh (pivot shift) objectivent la sub-luxation du plateau
tibial externe et le ressaut de réduction qui s'effectue de l'extension vers la flexion.
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Le Jerk-test de Hughston procède lui de la flexion vers l'extension.
Le classique ressaut antéro-interne de Lemaire est un ressaut du tibia sur le fémur qui se
recherche le pied placé en rotation interne, le genou en extension. L'examinateur empaume
le pied dans sa main et exerce une force rotation interne. Le pouce de l'autre main appui
délicatement derrière le tendon du biceps et la tête du péroné, on provoque alors une subluxation en avant et en dedans en poussant doucement la tête du péroné à l'aide du pouce et
en faisant des petits mouvements de flexion-extension. Entre 15 et 20° de flexion, il se
produit un ressaut. Ce signe est difficile à retrouver et exige un relâchement parfait.
Le pivot de shift de Macintosh ou ressaut condylien externe se recherche le patient en
décubitus dorsal. L'examinateur saisit le pied de la main avec une faible rotation interne.
L'autre main plaquée contre le tiers supérieur de la jambe applique une contrainte en valgus
forcé sur la face externe de l'extrémité supérieure de la jambe, on débute la flexion et on
voit se déplacer le tableau tibial externe en avant dès les premiers degrés de flexion. On
continue la flexion et on note à 30° de flexion, une réduction de la sub-luxation antérieure
du plateau tibial externe avec un ressaut caractéristique identifié par le patient. Les ressauts
peuvent être modifiés ou atténués dans les atteintes partielles du ligament croisé antérieur,
de lésions méniscales ou de lésions du ligament latéral interne.
2.4.5.6 Evaluation musculaire
On demande ensuite au sujet de lever la jambe genou tendu. Lors de lésions graves de
l'appareil extenseur, cette manoeuvre est impossible. Les autres structures musculaires
peuvent également être évaluées par des contractions isométriques résistées spécifiques.
2.4.5.7 Palpation
Ceci termine l'examen clinique. Il s'agit de palper les différentes structures osseuses à la
recherche de fractures, condyles fémoraux, plateaux tibiaux, rotules. On palpe ensuite les
structures ligamentaires sur tous leurs trajets, ligament latéral interne, ligament latéral
externe. On palpe enfin les interlignes articulaires à la recherche d'une sensibilité
particulière (cri du ménisque). On peut associer cette palpation à des mouvements de
flexion-extension faisant buter le ménisque contre le doigt de l'examinateur et responsable
d'une douleur.
Cet examen programmé complet permet d'évoquer les différentes hypothèses diagnostiques,
de classer le traumatisme en fonction de la structure lésée : genou ligamentaire, genou
rotulien, genou méniscal.
2.5 - Entités cliniques
Les lésions ligamentaires sont souvent associées entre elles ainsi qu'à des lésions
méniscales. On retrouve trois entités principales.
2.5.1 Les lésions du plan capsulo-ligamentaire interne
En allant en gravité croissante, on distingue :
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•
•
•
•
L'entorse isolée du ligament latéral interne : cette lésion est secondaire à une
contrainte en valgus. Différents stades de lésions ligamentaires peuvent être
observés depuis l'étirement simple des fibres jusqu'à la rupture complète des deux
faisceaux du ligament latéral interne.
Si l'intensité du traumatisme est plus importante, lors de mécanisme en valgusflexion ou en extension, on observe cette fois-ci une rupture du ligament latéral
interne, une désinsertion du ménisque interne et une rupture du LCA entraînant une
laxité antéro-interne. Le test de Lachmann et le tiroir antérieur à 90 degrés de
flexion sont positifs. Le ressaut antéro-externe de Lemaire est également positif. On
observe une laxité latéral interne flexion à 30 degrés.
Une laxité en extension témoigne d'une atteinte associée du point d'angle postérointerne.
A ces lésions, peut s'ajouter une rupture du LCP.
2.5.2 Les lésions du plan capsulo-ligamentaire externe
En allant en gravité croissante, on distingue :
•
•
•
•
La rupture isolée des formations latérales externes est exceptionnelle. Elle est
associée à une laxité latérale externe en semi-flexion.
Une rupture du plan capsulo-ligamentaire externe avec désinsertion méniscale
externe et rupture du LCA. Dans ces laxités antéro-externe on observe un Lachmann
et un tiroir antérieur positif. Le ressaut de Lemaire est également positif et l'on
observe une laxité en varus qui si elle persiste en extension témoigne d'une atteinte
du point d'angle postéro-externe ce qui constitue la lésion la plus déstabilisante du
genou.
On peut également observer une rupture du ligament croisé postérieur qui s'ajoutant
aux lésions précédentes y associe un tiroir postérieur.
En plus de la lésion des deux croisés et de la lésion du point d'angle postéro-externe,
peuvent s'ajouter des lésions musculaires par rupture du biceps, du Fascia Lata et du
poplité. Dans ce cas, il existe souvent une atteinte associée du nerf sciatique poplité
externe. Des lésions de ce type ne se rencontrent habituellement que dans les
accidents à haute énergie (AVP).
2.5.3 Lésion isolée du pivot central
Il s'agit essentiellement des ruptures isolées du ligament croisé antérieur avec une laxité
antérieure isolée. Dans ce cas le test de Lachmann est positif, le tiroir antérieur direct est
plus rarement retrouvé. On retrouve par contre, un ressaut rotatoire de Lemaire qui avec le
test de Lachmann sont pathognomoniques d'une lésion isolée du LCA.
On peut parfois observer des ruptures isolées du ligament croisé postérieur avec une laxité
postérieure.
2.6 Examens complémentaires
2.6.1 Radiographie
Les clichés du genou de face et de profil ainsi que des trois-quarts permettent d'exclure une
lésion osseuse (désinsertion du massif des épines, fracture du plateau tibial externe, etc.).
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On peut découvrir également une fracture parcellaire de l'extrémité supérieure du tibia
(interne) : fracture de Segond, où une fracture de la tête du péroné.
Ces clichés peuvent être complétés par des examens dynamiques en tiroir antérieur et
postérieur confirmant une lésion du pivot central.
2.6.2 IRM
Cet examen permet de confirmer les lésions ligamentaires du pivot central ainsi que de
préciser l'état des ménisques.
2.7 Evolution
En cas de lésions bénigne (entorse du LLI), l'évolution est souvent favorable. Dans les
entorses graves, l'évolution est parfois plus difficile avec une dégradation progressive de la
stabilité du genou suivi par une arthrose secondaire aux accidents d'instabilité chronique.
Cette séquelle majeure est surtout retrouvée lorsqu'il y a une lésion du ligament croisé
antérieur ou du ligament croisé postérieur ou encore une association des deux. Cette laxité
chronique peut entraîner progressivement des entorses à répétitions avec des épisodes de
dérobement, des hydarthroses chroniques ou une lésion méniscale secondaire aux accidents
d'instabilité itératifs. Progressivement, ces phénomènes provoquent des lésions du cartilage
articulaire aboutissant à la longue à une arthrose fémoro-tibiale.
2.8 Philosophie du traitement
2.8.1 Entorse bénigne
Le traitement est fonctionnel en fonction de l'importance de la lésion. Les lésions les plus
minimes sont traitées par rééducation précoce et des anti-inflammatoires. Les lésions plus
importantes peuvent bénéficier d'une immobilisation plâtrée transitoire relayée rapidement par
un plâtre ou une attelle articulée. Ensuite, une rééducation intense doit être entreprise en
particulier au niveau proprioceptif.
2.8.2 Entorses graves
Les entorses graves du LLI sont traitées par immobilisation plâtrée pendant six semaines
avec mise en place d'un plâtre articulé à quinze jours ou trois semaines. Une rééducation
intense est ensuite entreprise avant d'autoriser la reprise du sport à environ trois mois.
Les lésions isolées du ligament croisé antérieur doivent être traitées en fonction de l'âge du
sujet et de ses activités sportives. Un sujet peu sportif ou âgé bénéficie d'abord d'un traitement
conservateur basé sur une rééducation fonctionnelle intense. Le traitement de base est avant
tout orthopédique et fonctionnel. Il s'agit d'abord de restaurer au genou une mobilité et une
indolence par une rééducation appropriée et la prise d'un traitement anti-inflammatoire et
antalgique. Une marche en appui est autorisée en fonction des douleurs.
Le traitement chirurgical en urgence par suture du ligament croisé antérieur (LCA) a été
abandonnée en raison du taux d'échec important.
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En fonction des particularités propres à chaque patient, (âge, activité sportive, type de sport,
motivations) un traitement chirurgical pourra être envisagé d'emblée. Celui-ci ne semble
indiscutable que chez les patients jeunes ayant terminé leur croissance et pratiquant en
compétition un sport nécessitant pivot ou contact. Dans les autres cas, le traitement est
conservateur. Ce traitement consistera en une mise en décharge éventuelle en fonction des
douleurs, un travail de renforcement musculaire intense du quadriceps et des ischio-jambiers,
puis une rééducation proprioceptive spécifique. La reprise du sport se fera progressivement.
Les sujets pratiquant un sport de pivot ou de contact peuvent bénéficier d'un geste chirurgical
systématique de réparation du ligament croisé antérieur par ligamentoplastie en utilisant soit
le tendon rotulien, le droit interne ou le demi-tendineux, voire le Fascia Lata.
Les sujets sportifs pratiquant un sport ne nécessitant peu ou pas de pivot peuvent bénéficier
du traitement conservateur avec une rééducation intense.
Dans tous les cas de figure, la rééducation est fondamentale et doit souvent être prolongée
jusqu'à six mois voire un an.
En cas d'accidents d'instabilité répétés dans la vie quotidienne ou lors de la pratique du sport
de prédilection, un geste chirurgical de ligamentoplastie doit être proposé.
Les lésions méniscales associées ou secondaires à l'instabilité chronique seront traitées par
méniscectomie partielle arthroscopique.
Les lésions graves associées du ligament latéral interne et du ligament croisé antérieur
bénéficient dans un premier temps du traitement de la lésion ligamentaire interne : genouillère
articulée et rééducation. Si le genou demeure instable, une ligamentoplastie secondaire doit
être proposée.
Dans les entités cliniques comprenant une atteinte du point d'angle postéro-externe, un
geste chirurgical de réparation doit être réalisé en urgence pour éviter une instabilité majeure
du genou. Il s'agit du seul cas où la chirurgie semble indispensable.
2.8.3 Forme particulière : la luxation du genou
Cette perte permanente des rapports normaux des surfaces articulaires est exceptionnelle ou
niveau du genou. Elle ne s'observe que dans les traumatismes extrêmement violents. Les
luxations antérieures sont les plus fréquentes.
Devant ce type de traumatisme dont le diagnostic est le plus souvent évident, il s'agit d'abord
de rechercher les complications immédiates de ce type de lésion.
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•
•
Complications vasculaires : une artériographie systématique doit être réalisée à la
recherche d'une lésion de l'artère poplité. En cas d'ischémie persistante après réduction
orthopédique, une exploration chirurgicale vasculaire doit être entreprise.
Complication neurologique : recherche d'une paralysie du nerf sciatique poplité
externe
ou
interne.
Le traitement consiste en une réduction orthopédique de la luxation suivie d'une
réparation chirurgicale des lésions ligamentaires. Il s'agit en particulier de reconstruire
le point d'angle postéro-externe.
2.9 Conclusion
Les lésions ligamentaires du genou intéressent le plus souvent des adultes jeunes et sportifs.
Si elles sont méconnues ou sous-estimées, elles peuvent laisser des séquelles importantes
génératrices d'arthrose. Un examen clinique programmé systématique doit permettre dans la
plupart des cas d'obtenir un diagnostic anatomo-pathologique de la lésion ligamentaire. Si les
lésions bénignes du ligament latéral interne évolue le plus souvent favorablement, les lésions
graves du pivot central et du point d'angle postéro-externe en particulier connaissent souvent
une évolution vers une instabilité séquellaire. Les lésions isolées du LCA peuvent bénéficier
d'un traitement conservateur par une rééducation intense. Les lésions graves du point d'angle
postéro-externe, surtout si elles sont associées à des ruptures tendineuses, doivent bénéficier
d'un traitement chirurgical immédiat.
Les luxations vraies du genou sont exceptionnelles mais nécessitent une prise en charge
rapide avec un bilan vasculaire et neurologique comprenant une artériographie systématique.
Une réparation chirurgicale des différentes lésions anatomiques doit être entreprise
rapidement.
Chapitre 3 - Lésions méniscales du genou
3.1 Définition
Les lésions méniscales constituent une pathologie extrêmement fréquente qui se rencontre
aussi bien chez l'adulte jeune lors d'un traumatisme sportif, que chez le sujet plus âgé où elle
est souvent l'illustration de phénomènes dégénératifs au niveau du genou.
Il s'agit de distinguer les lésions du ménisque interne et les lésions du ménisque externe qui
diffèrent tant du point de vue physiopathologique que clinique et thérapeutique.
3.2 Ce qu'il faut savoir
Devant toute suspicion de lésion méniscale, il faut vérifier si on est en face d'une lésion
méniscale isolée ou si elle est la conséquence d'une pathologie associée : lésion ligamentaire
associée (rupture du LCA), pathologie dégénérative fémoro-tibiale.
3.2.1 Anatomie et physiologie
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Les ménisques sont des fibrocartilages en forme de demi-lune dont la section est triangulaire,
la base est périphérique.
Le ménisque interne
il a la forme d'un C. Sa corne postérieure est la plus volumineuse, elle joue un rôle de
stabilisateur dans la rotation externe du tibia en flexion. Il s'insère à sa périphérie sur
le plan capsulo-ligamentaire interne dont il fait partie.
Le ménisque externe
il a une forme en O. S'il est plus fermé que le ménisque interne, sa partie antérieure et
sa partie postérieure sont à peu près symétriques. Au niveau des surfaces externes, il
transforme la convexité du plateau tibial externe en une cavité épousant mieux le
condyle externe lui aussi convexe. Le ménisque externe est fixé solidement par sa
corne postérieure d'une part par les ligaments de Wrisberg et Humphrey le liant au
condyle interne, d'autre part avec le ligament de Winslow qui l'unit à la corne
antérieure du ménisque interne.
Macroscopiquement, on distingue trois parties différentes au ménisque : la corne antérieure, la
corne moyenne et la corne postérieure.
Histologiquement, il faut rappeler que la vascularisation méniscale s'effectue à partir de sa
périphérie (mur méniscal) alors que son bord libre n'est pas vascularisé et présente donc une
aptitude à cicatriser nettement moins bonne que la périphérie.
3.2.2 Rôles des ménisques - Cinématique
Les mouvements de flexion extension du genou s'accompagnent à la fois de phénomènes de
roulement et de glissement. Il existe également un phénomène modéré de rotation. Les
ménisques s'adaptent à la surface articulaire en présence en les accompagnant lors des
mouvements du genou. Lors de l'extension, ils avancent, lors de la flexion, ils reculent. Lors
des rotations, le ménisque interne avance en rotation externe et inversement. Les ménisques
ont également un rôle stabilisateur au niveau du genou et contribuent à la répartition des
contraintes fémoro-tibiales. Lors de la disparition du ménisque interne en particulier, on
observe une augmentation de pression au niveau du compartiment fémoro-tibial interne
susceptible d'aggraver des phénomènes dégénératifs sous-jacents.
Si la méniscectomie totale telle qu'elle était pratiquée autrefois, était souvent responsable de
phénomènes arthrosiques, la méniscectomie partielle (arthroscopique) telle qu'elle est
pratiquée de nos jours, a montré, qu'en respectant le mur méniscal périphérique, elle altère
moins la répartition des contraintes fémoro-tibiales internes.
3.2.3 Physiopathologie
Du point de vue physiopathologique, il faut distinguer :
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3.2.3.1 Les lésions traumatiques du ménisque interne
Dans les lésions isolées du ménisque, on distingue le mécanisme de flexion forcée associée ou
non à une certaine rotation externe forcée. La position en flexion forcée prolongée du genou
diminue temporairement les qualités mécaniques du ménisque (diminution de sa
lubrification). Lorsque le sujet se relève brutalement, le ménisque présente un retard au
glissement antérieur ; l'imposante corne postérieur du ménisque interne est alors pincée et se
déchire (mécanisme de relèvement après une position accroupie prolongée).
Certains mouvements de rotation externe peuvent entraîner également un conflit entre le
condyle interne et la corne postérieure du ménisque interne, responsables d'une déchirure de
celui-ci.
La lésion méniscale interne traumatique se présente comme une fente nette, franche et
verticale le plus souvent.
Lors de lésions du ligament croisé antérieur, on peut assister à une translation antérieure plus
importante que la normale. Ceci peut entraîner une lésion de la corne postérieure du ménisque
interne qui contribue à limiter la translation antérieure du tibia. La répétition de mouvements
anormaux de ce type entraîne progressivement une rupture du ménisque interne. Il s'agit
souvent de lésions très périphériques réalisant une désinsertion capsulo-méniscale.
3.2.3.2 La méniscose
C'est une altération dégénérative de la structure méniscale qui entraîne une perte des qualités
mécaniques des structures fibro-cartilagineuses du ménisque. Les traumatismes répétés
entraînent progressivement une rupture méniscale, le plus souvent horizontale, sous forme de
clivage s'étendant progressivement vers l'avant et l'arrière. Dans les mouvements de
cisaillements, il peut apparaître les languettes à la périphérie du ménisque. Cette altération
progressive des structures méniscales (méniscose) est augmentée par les anomalies axiales.
Les morphotypes en genou varum sont souvent associés à une méniscose interne.
3.2.3.3 Lésions du ménisque externe
Ces lésions sont beaucoup moins systématisées. Elles se présentent le plus souvent sous forme
de fentes radiaires de la corne postérieure, mais elles peuvent également être observées au
niveau de la corne antérieure. Ces lésions peuvent être traumatiques ou dégénératives.
3.2.4 Formes particulières
3.2.4.1 Le ménisque externe discoïde
C'est un ménisque « plein » formant un disque plus ou moins complet interposé entre le
condyle et le plateau tibial. Cette anomalie congénitale est souvent bilatérale. Elle peut parfois
par entraîner des plaintes. Le plus souvent, l'apparition d'une fente traumatique est
responsable du début de la symptomatologie douloureuse. Il existe également des ménisques
externes hypermobiles dont les amarres postérieures sont insuffisantes (notamment de part et
d'autre de l'hiatus poplité). Cette hypermobilité méniscale peut être responsable de luxations
méniscales et de blocage en flexion forcée.
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3.2.4.2 Le kyste méniscal
Cette lésion s'observe le plus souvent au niveau du ménisque externe mais elle peut être
rencontrée également au niveau du ménisque interne. Les sollicitations importantes en
cisaillement horizontal peuvent créer au sein du ménisque une cavité s'accompagnant
progressivement d'une fente transversale séparant le ménisque en deux parties. La
dégénérescence associée des fibres aboutit à la formation de substances d'aspect mucoïde qui
s'accumulent migrant progressivement vers le mur méniscal périphérique. Conséquence des
hyperpressions, elle peut progressivement effondrer ce mur périphérique faisant une saillie
sous-cutanée au niveau de l'interligne articulaire.
3.3 - Lésions traumatiques du ménisque interne
3.3.1 Diagnostic
3.3.1.1 Interrogatoire
Le plus souvent, on est en présence d'un adulte jeune présentant un épisode douloureux après
un mouvement forcé en se relevant d'une position accroupie, prolongée ou lors d'une rotation
externe en charge. Cet épisode peut entraîner un blocage immédiat de l'extension. Ce tableau
est alors souvent pathognomonique de la lésion méniscale dite en « anse de seau », le
ménisque s'interposant entre le condyle et le plateau tibial, limite l'extension mais n'empêche
pas une flexion à peu près normale.
Le plus souvent, après le premier accident douloureux, il existe d'autres épisodes de douleurs
internes vives accompagnées d'épanchement. Ces crises successives peuvent amener pour
finir un blocage du genou vers l'extension comme décrit ci-dessus.
Lors de ces blocages, ceux-ci peuvent se réduire spontanément ou après une manoeuvre de
réduction (flexion et rotation). Lorsqu'il est irréductible, il entraîne une marche en flexum du
genou, le patient marchant sur la pointe des pieds. A part le cas particulier des blocages
méniscaux, le diagnostic de lésions méniscales est parfois plus difficile à faire à l'examen
clinique.
Il faut néanmoins toujours penser à un éventuel antécédent d'entorse du genou accompagnée
d'une lésion du ligament croisé antérieur passé inaperçue. La libération d'une bandelette
méniscale peut également entraîner des épisodes d'instabilité en rapport avec l'interposition du
fragment méniscal entre les surfaces articulaires en présence. Le patient ressent une
impression de dérobement pouvant survenir lors de la marche en ligne droite. Ce qui est
différent des accidents de dérobement lors d'une réception de saut ou d'un changement de
direction qui évoquent plutôt une lésion ligamentaire (rupture ancienne du LCA).
3.3.1.2 Inspection
On peut retrouver une amyotrophie quadricipale en rapport avec la lésion intra-articulaire. On
peut noter un petit épanchement (hydarthrose) signant une pathologie intra-articulaire. En cas
de kyste méniscal, on peut observer chez les sujets minces une tuméfaction de l'interligne
fémoro-rotibial externe (ou interne).
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3.3.1.3 Examen des mobilités
En cas de lésion méniscale, la mobilité du genou peut-être conservée. Cependant, le plus
souvent il existe une limitation douloureuse en flexion ou en extension. Un flexum vrai peut
être observé dans les lésions en anse de seau qui sont associées à un véritable blocage en
extension.
3.3.1.4 La palpation
La palpation, le genou à 90° de flexion, permet parfois de relever une douleur très ponctuelle
au niveau de l'interligne interne (en particulier au niveau de sa partie postérieure).
3.3.1.5 Manoeuvres particulières
Certaines manoeuvres particulières peuvent mettre en évidence une lésion méniscale :
La manoeuvre de Apley ou Grinding test
Le sujet est en décubitus ventral, le genou fléchi à 90°. L'examinateur exerce des
pressions axiales, fémoro-tibiales dans l'axe du tibia associées à des mouvements de
rotation externe du pied. En cas de lésion méniscale, cette manoeuvre peut déclencher
des douleurs de la région interne du genou correspondant aux plaintes du malade. La
rotation interne est moins douloureuse.
La manoeuvre de Mac Murray
En décubitus dorsal, des mouvements associant une flexion forcée et des manoeuvres
de rotation, peuvent révéler un ressaut et entraîner des douleurs importantes, surtout en
fin de flexion.
Le test de Genety
On peut observer également une limitation de l'extension (flexum) qui peut être mis en
évidence par le test de Genety : le patient en décubitus ventral, les genoux dépassant
de la table. La jambe du côté présentant la lésion méniscale descend moins bas que de
l'autre côté.
La marche en « canard » (marche accroupie en hyperflexion avec rotation en charge) peut être
douloureuse voire impossible en cas de lésion postérieure du ménisque interne. En cas de
lésion isolée du ménisque interne, les tests de stabilité ligamentaire sont normaux.
3.3.1.6 Examens complémentaires
Radiographies
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On réalise un cliché de face et de profil en appui monopodal, un profil à 30° de flexion
et une vue axiale de rotule à 30°. Ces clichés permettent d'exclure une lésion osseuse,
fracture, ostéochondrite, dysplasie fémoro-patellaire, etc. Ils permettent également de
révéler une arthrose fémoro-tibiale sous-jacente qui s'accompagne d'un pincement
fémoro-tibial en appui monopodal surtout à 30 degré de flexion (position schuss).
IRM
Cet examen est actuellement le plus performant pour mettre en évidence les lésions
méniscales. Ils apparaissent sous la forme d'un hyposignal homogène. L'IRM permet
de décrire différents stades de lésions méniscales dont seul le dernier stade est
susceptible
de
bénéficier
d'un
traitement
chirurgical.
Le ménisque normal présente un signal homogène de basse intensité.
Lésion de type 1 : il existe un hypersignal globulaire au centre du ménisque, sans
communication avec l'articulation ; il s'agit d'une dégénérescence mucoïde intraméniscale.
Cette
image
n'est
pas
pathologique.
Lésion de type 2 : il existe cette fois un hypersignal de forme linéaire au centre du
ménisque toujours sans communication avec l'articulation. Il s'agit d'une
dégénérescence
mucoïde
sans
clivage
vrai
intra-méniscal.
Lésion de type 3 : il existe cette fois un hypersignal globulaire linéaire communicant
avec l'articulation Il s'agit cette fois d'une lésion méniscale vraie avec fracture du
fibrocartilage.
Arthrographie opaque
Longtemps considérée comme l'examen de choix pour mettre en évidence les lésions
méniscales, depuis l'apparition de l'IRM, cet examen a beaucoup perdu de ses
indications. Le ménisque apparaît en négatif, le produit de contraste s'engageant dans
la fente méniscale lorsqu'il en existe une. La sensibilité diagnostique est inférieure à
l'IRM. Elle garde cependant des indications pour les patients chez qui une IRM est
impraticable (pacemaker, présence de matériel métallique intra-oculaire, etc).
3.3.2 Traitement
La guérison des lésions méniscales est souvent difficile spontanément. Soit elle évolue vers
une aggravation de la fissure entraînant pour finir les classiques blocages en anse de seau, soit
elle peut être tolérée et redevenir asymptomatique. Ainsi les lésions minimes, si elles sont
tolérées,
peuvent
entraîner
une
abstention
thérapeutique.
Lors de rupture méniscale, une méniscectomie partielle peut être réalisée par technique
arthroscopique. Lors de lésions très périphériques situées en zone vasculaire, des sutures
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méniscales peuvent être réalisées si le genou ne présente pas une instabilité ligamentaire
associée.
3.4 - Lésions dégénératives du ménisque interne
3.4.1 Diagnostic
3.4.1.1 Interrogatoire
Il s'agit cette fois d'adultes plus âgés (40 à 50 ans) dont le morphotype est souvent en genou
varum. Le début est souvent plus progressif, mais il peut également exister un traumatisme
démasquant la lésion (rotation externe).
La symptomatologie douloureuse interne prédomine avec des plaintes de type inflammatoire
(douleurs nocturnes). Une arthrose est plus souvent retrouvée, le patient peut d'ailleurs parfois
consulter pour une douleur du creux poplité provoquée par un kyste poplité. Celui-ci
témoigne d'un épanchement intra-articulaire en rapport avec un phénomène irritatif intraarticulaire.
Des impressions de dérobade ou d'instabilité sont fréquentes. En effet, les lésions se
présentent volontiers sous forme de languettes postérieures qui peuvent provoquer des
dérangements internes.
3.4.1.2 Inspection
On recherche systématiquement un genou varum, une atrophie quadricipitale.
3.4.1.3 Examen des mobilités
Un déficit d'extension (flexum) est plus rarement retrouvé. La flexion complète peut être
douloureuse.
3.4.1.4 Palpation
La palpation de l'interligne interne est souvent douloureuse. On retrouve souvent une
hydarthrose. On peut constater l'existence d'un kyste poplité.
3.4.1.5 Manoeuvres particulières
Les tests méniscaux de Mac Murray et le Grinding Test sont souvent retrouvés et orientent le
diagnostic.
3.4.1.6 Examens complémentaires
Radiologie
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Les clichés de face et de profil en appui (monopodal de préférence) mettent en
évidence un pincement fémoro-tibial interne. Le cliché le plus important est le cliché
dit en schuss ou cliché de face en appui monopodal à 30° de flexion. Ce cliché permet
de dépister les arthroses fémoro-tibiales internes débutantes.
Goniométrie des membres inférieurs
Cette radiographie de l'ensemble du squelette jambier permet de mettre en évidence
des déformations axiales en varus expliquant la surcharge interne.
IRM
Elle permet de confirmer le diagnostic de lésion méniscale.
3.4.2 Traitement
Il s'agit dans ce cas d'un stade de pré-arthrose, la lésion méniscale est en fait souvent le
témoin d'un phénomène dégénératif. Il peut cependant exister des lésions traumatiques sur
ménisque dégénératif.
3.4.2.1 Traitement médical
Lors des crises douloureuses, on associe anti-inflammatoires, antalgiques, glaçage. On a
parfois recours à des infiltrations soit en intra-articulaire, soit au niveau du mur méniscal. Il
ne faut cependant pas dépasser trois infiltrations au total. En cas de non-réponse au traitement
et si la symptomatologie est importante (boiterie, arrêt du sport, gène quotidienne, crises
articulaires douloureuses, blocage), deux attitudes sont possibles : la méniscectomie
arthroscopique et l'ostéotomie correctrice.
3.4.2.2 Méniscectomie arthroscopique
Si l'IRM a montré une lésion de type 3 et les radiographies ne montrent pas de pincement
important en schuss, on peut alors proposer une arthroscopie permettant à la fois de réaliser
un bilan des lésions, un lavage articulaire et une méniscectomie partielle de la lésion. Celle-ci
peut soulager parfois durablement le patient, elle ne permet cependant pas d'enrayer
l'évolution arthrosique.
3.4.2.3 Ostéotomie de valgisation
S'il existe un pincement fémoro-tibial interne important associé à un genou varum apprécié
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sur la goniométrie du squelette jambier, il s'agit alors de réaliser une intervention permettant
de diminuer les contraintes fémoro-tibiales internes en modifiant l'axe mécanique du genou :
l'ostéotomie de valgisation.
Ces deux types d'attitude thérapeutique ne dispensent pas du traitement de fond dont le point
le plus important est souvent un amaigrissement en cas de surcharge pondérale. Une
rééducation spécifique du hauban externe peut également améliorer la symptomatologie. Des
conseils d'hygiène de vie, en particulier la diminution des sports de contact ou sollicitant
particulièrement le genou en rotation, peuvent éviter les crises douloureuses.
3.5 - Lésions méniscales externes
3.5.1 Diagnostic
3.5.1.1 Interrogatoire
Ces lésions peuvent se rencontrer à tout âge. Souvent il n'existe pas d'accident initial précis, le
tableau est beaucoup plus atypique, le diagnostic est souvent difficile.
Les douleurs siègent au niveau de la face externe du genou, mais elles peuvent parfois être
projetées en postéro-externe vers la tête du péroné, parfois vers l'interligne articulaire interne
et parfois vers la région antérieure du genou (diagnostic différentiel : pathologie de l'appareil
extenseur). Ces douleurs sont souvent liées à la pratique d'un exercice physique et
apparaissent à la fin de celui-ci. Le patient peut signaler des épisodes d'épanchement
récidivant ou un kyste poplité. Il peut parfois signaler un ressaut qui peut être audible. Il
mentionne parfois des épisodes de dérobement, d'instabilité ou de blocage partiel du genou.
Les sensations de dérangement interne sont plus fréquentes que pour le ménisque interne, des
épisodes de blocage aigu sont exceptionnels.
3.5.1.2 Inspection
On peut découvrir un kyste méniscal externe sous forme d'une tuméfaction de la face externe
du genou.
3.5.1.3 Examen des mobilités
La mobilité peut être légèrement limitée en flexion et accompagnée d'une douleur.
3.5.1.4 Palpation
Celle-ci se pratique le genou fléchi à 90° à la recherche d'un point douloureux méniscal
externe électif. Cette douleur peut être réveillée lors de la palpation de l'interligne externe en
effectuant des mouvements de flexion-extension. A la palpation, il s'agit également de
retrouver la présence d'un kyste méniscal qui apparaît sous la forme d'une saillie à la face
externe du genou pouvant atteindre la taille d'une noix. Cette tuméfaction disparaît souvent en
flexion forcée.
3.5.1.5 Manoeuvres particulières
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La manoeuvre de Cabot qui amène le talon sur l'autre genou réalisant un varus forcé peut
réveiller la douleur. Le Grinding Test peut être douloureux lors de mouvements de rotation
externe (corne antérieure) ou rotation interne (corne postérieure).
Lors de mouvements de flexion-extension du genou associés à des rotations, on peut retrouver
un ressaut.
3.5.1.6 Examens complémentaires
Bilan radiographique
Il est le plus souvent normal. En cas de ménisque discoïde on peut observer un
élargissement inconstant de l'interligne externe, un effacement relatif du massif des
épines tibiales, et une agénésie relative du ménisque externe ;
IRM
C'est l'examen de choix pour mettre en évidence cette lésion pour laquelle
l'arthrographie est beaucoup moins sensible.
3.5.2 Traitement
3.5.2.1 Traitement fonctionnel
Le traitement symptomatique médical associé à une rééducation douce, permet parfois
d'obtenir l'indolence et la tolérance de la lésion méniscale.
3.5.2.2 Méniscectomie arthroscopique
Lorsque la symptomatologie est très invalidante, une méniscectomie arthroscopique externe
permet de guérir le patient. Le résultat de la méniscectomie externe est cependant moins
favorable que celui de la méniscectomie interne et elle peut être suivie de lésions chondrales
du condyle externe. Certaines désinsertions postérieures du ménisque externe peuvent
également bénéficier d'une suture.
3.5.2.3 Traitement des formes cliniques particulières
Les ménisques discoïdes, lorsqu'ils sont symptomatiques, peuvent bénéficier d'un traitement
par méniscectomie très partielle permettant de redonner une forme plus anatomique au
ménisque.
Les kystes méniscaux externes sont traités par une méniscectomie permettant de
perméabiliser le kyste vers l'intérieur du genou.
Dans des genoux valgum marqués, on peut également observer des méniscoses externes dont
le traitement est le même que celui des ménisques dégénératifs internes.
3.6 - Conclusion
Les lésions méniscales internes traumatiques, présentes sous forme de fente verticale nette,
sont souvent liées à des mouvements d'hyperflexion puis de relèvement ou de rotation
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externe. Le traitement est une méniscectomie arthroscopique interne permettant d'obtenir des
résultats fonctionnels excellents.
En cas de lésion méniscale associée à une rupture du ligament croisé antérieur, le problème
est plus complexe. Il s'agit d'assurer le traitement de la lésion ligamentaire soit par
ligamentoplastie chirurgicale soit par un traitement fonctionnel bien conduit.
Si la lésion méniscale est suturale, une suture arthroscopique peut être réalisée. En cas de
lésion partielle, une méniscectomie arthroscopique partielle est envisageable.
En cas de ménisque dégénératif (méniscose), la lésion est souvent un clivage horizontal. Il
s'agit d'abord de proposer un traitement médical. Le résultat à long terme d'une
méniscectomie arthroscopique est dans ce cas plus réservé en raison de la persistance de la
pathologie pré-arthrosique du compartiment fémoro-tibial interne. Une ostéotomie tibiale de
valgisation peut alors être la solution thérapeutique.
Les lésions méniscales externes peuvent être associées à des anomalies morphologiques
(ménisque discoïde, ménisque hypermobile). Le diagnostic de ces lésions peut être très
difficile. La présence d'un kyste méniscal externe peut orienter le diagnostic. Les résultats du
traitement arthroscopique sont souvent moins bons que pour le ménisque interne.
Chapitre 4 Surveillance d'un malade sous plâtre
4.1 - Les complications
4.1.1 Complications immédiatesLes complications précoces peuvent être en rapport soit
avec une mauvaise évolution du problème traumatique ou orthopédique, soit en rapport avec
l'immobilisation plâtrée elle-même.
Très souvent, ces complications sont en rapport avec une confection insuffisante de l'appareil
plâtré.
4.1.1.1 Plâtres cassés ou insuffisants
En cas de plâtre inefficace ou insuffisant, il s'agit de recommencer l'immobilisation plâtrée ou
de renforcer celle-ci. De la même manière, lorsque le plâtre est endommagé (malade
négligeant) il faut le recommencer et contrôler l'efficacité du traitement (radiographie).
4.1.1.2 Les déplacements secondaires
Ils peuvent être contemporains de la réalisation de l'appareil plâtré et n'être révélé que lors de
la réalisation des radiographies de contrôle ou secondaire à la diminution de l'oedème. En cas
de déplacement important, une nouvelle réduction fracturaire est nécessaire.
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Lorsque le déplacement fracturaire est modéré, une réduction secondaire par gibsotomie
itérative peut être réalisée. Ce type de traitement est essentiellement effectué dans les
fractures de l'enfant.
4.1.1.3 Œdème douloureux des extrémités
Après la pose d'un plâtre, le gonflement de l'extrémité distale du membre immobilisé est
fréquent. Cet oedème reste tolérable si les extrémités demeurent colorées, s'il n'existe pas de
trouble sensitif et que la mobilité des orteils ou des doigts est possible. Néanmoins, la
prudence s'impose et en cas de doute (oedème important, douleur persistante des extrémités),
il ne faut pas hésiter à fendre le plâtre en urgence et à le recommencer quelques heures ou
quelques jours plus tard. Ce geste permet de décomprimer la région plâtrée mais peut
entraîner un déplacement secondaire de la lésion (fracture).
Préventivement, il s'agit de surélever le membre lésé afin de lutter contre l'oedème.
4.1.1.4 Syndrome des loges et syndrome de Volkmann
Le syndrome des loges est une complication classique des fractures des membres en raison de
l'augmentation de volume du tissu musculaire dans des loges aponévrotiques. On surveille
l'apparition de douleurs et de crampes importantes associées à une mobilisation douloureuse
des extrémités, l'apparition de paresthésie et de troubles de la sensibilité.
Au stade d'état du syndrome de loge, il existe un déficit moteur, dans les stades extrêmes il
peut y avoir une disparition du pouls.
Devant ce tableau il est nécessaire d'ôter le plâtre en urgence. En cas de non récupération
motrice et sensitive immédiate, des mesures de pression des loges doivent être réalisées. Si la
clinique est franche et/ou que les pressions sont élevées, il s'agit d'effectuer en urgence des
aponévrotomies de décharge.
Le syndrome de Volkmann a été décrit initialement au niveau du membre inférieur en tant
que séquelle rétractile d'un syndrome des loges. Actuellement, ce terme est essentiellement
utilisé pour décrire la rétraction ischémique des fléchisseurs de la loge antérieure de
l'avant-bras. Il se rencontre dans les fractures de l'avant bras chez l'enfant après réduction
sous anesthésie générale et pose d'un plâtre. Le poignet se fige en flexion, le pouce en flexionadduction. Les doigts se déforment en griffe ; poignet étendu, le patient ne peut étendre les
doigts.
4.1.1.5 Complications neurologiques immédiates
En dehors du syndrome des loges, certains nerfs très superficiels peuvent être l'objet d'une
compression entre le plâtre et les reliefs osseux sous-jacents.
Il s'agit en particulier de la lésion du nerf péronier commun (nerf sciatique poplité externe) au
niveau de son passage autour du col du péroné, du nerf cubital dans la gouttière épitrochléoRéférence : www.chups.jussieu.fr
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olécrânienne. Ces lésions de compression nerveuse doivent être évitées lors de la confection
du plâtre par un positionnement correct de celui-ci et une protection des structures nerveuses
par une substance protectrice (bande ouatée).
4.1.1.6 Les compressions cutanées
Elles apparaissent en conséquence d'une ischémie cutanée relative due à une compression
sous le plâtre. Ces lésions peuvent être à l'origine d'escarres en particulier chez les patients
âgés où le flux vasculaire et veineux est extrêmement ralenti.
Ces lésions sont douloureuses dans un premier temps. Ensuite, lorsque l'escarre est à sa phase
d'état, elle peut devenir indolore.
De même, après un geste chirurgical, la pose d'un plâtre peut entraîner des compressions
cutanées, l'apparition de phlyctènes et parfois même de nécrose cutanée au niveau de la zone
opératoire. Dans ce cas également, la douleur doit éveiller l'attention et il ne faut pas hésiter à
fendre ou à retirer le plâtre en l'urgence.
L'apparition de ces compressions cutanées doit être particulièrement surveillée chez les
patients incapables de communiquer leurs plaintes comme les polytraumatisés, comateux, les
paraplégiques, certains patients atteints de pathologies cérébrales ou psychiatriques et les
enfants en bas âge.
4.1.1.7 Complications veineuses et thromboemboliques
L'immobilisation plâtrée associée à la lésion sous-jacente constitue une cause de
ralentissement du flux veineux entraînant une stase secondaire. Celle-ci peut-être à l'origine
de l'apparition de thrombophlébite pouvant se compliquer d'accidents thromboemboliques aux
conséquences parfois gravissimes (embolie pulmonaire).
Diagnostic
Différents éléments doivent faire penser à la possibilité d'une phlébite sous plâtre.
•
•
•
•
•
•
L'apparition d'une douleur en particulier au niveau du mollet. Celle-ci peut être
exacerbée par la flexion dorsale du pied si le plâtre permet ce mouvement (ex. :
plâtre cruro-malléolaire laissant la cheville et le pied libre).
La présence d'une fièvre d'origine indéterminée.
La présence d'adénopathies inguinales.
Une augmentation de la circulation collatérale superficielle.
Une augmentation discrète de la VS ou de la CRP.
Enfin, parfois les premiers signes peuvent être ceux de l'embolie pulmonaire
(douleur thoracique, dyspnée, etc.)
Examens complémentaires et traitement
En cas de suspicion de phlébite du membre inférieur, il s'agit d'enlever le plâtre et de
réaliser soit un écho Doppler veineux du membre suspect soit une phlébographie. Si
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ces examens confirment le diagnostic, un traitement spécifique sera entrepris :
héparine ou héparine de bas poids moléculaire à dose thérapeutique suivi d'un relais
par
un
anticoagulant
oral
(Sintrom).
Si l'on suspecte une embolie pulmonaire, outre les habituels prélèvements sanguins
(D-Dimères, produits de dégradation du fibrinogène [PDF], LDH), on réalise une
scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation.
Prévention
Dès lors, en cas de pose d'un plâtre au niveau du membre inférieur, il s'agit de mettre
en route un traitement anti-thrombotique prophylactique même si l'appui est autorisé.
Le plus souvent ce traitement est réalisé à l'aide de l'injection sous cutanée d'héparine
de
bas
poids
moléculaire
(HBPM).
On vérifie également l'existence de facteurs de risque thromboembolique : antécédents
personnels (ou familiaux) de thrombose veineuse ou d'embolie pulmonaire, l'existence
d'une insuffisance veineuse des membres inférieurs, le tabagisme, la prise
d'oestroprogestatifs, l'obésité, les troubles de la coagulation, certaines pathologies
néoplasiques, etc. Les patients à risque thromboembolique élevé doivent être suivis
attentivement et le traitement préventif doit parfois être adapté.
Le traitement antithrombotique est poursuivi jusqu'à l'ablation du plâtre et nécessite
une surveillance biologique régulière (NFP 1 fois par semaine). Il faut éviter
l'alitement prolongé et surélever le membre immobilisé au-delà de l'horizontal le plus
souvent
possible.
Au niveau du membre supérieur, la pose de plâtre ne nécessite pas l'injection
d'antithrombotique systématique car les thrombophlébites et les accidents emboligènes
sont exceptionnels à ce niveau.
4.1.2 Les complications tardives
4.1.2.1 La raideur articulaire
Toute immobilisation articulaire entraîne une raideur ultérieure. Dès lors, après ablation du
plâtre, une rééducation fonctionnelle par un kinésithérapeute doit être prescrite.
Chez les enfants une auto rééducation peut être suffisante (à l'exception des fractures du
coude nécessitant toujours une rééducation par un kinésithérapeute).
Certaines articulations sont prédisposées à l'enraidissement comme les articulations des doigts
et le coude.
Afin de prévenir cet enraidissement, les articulations sus- et sous-jacentes au plâtre doivent
être mobilisées (ex. : mobilisation des doigts et du coude lors d'une immobilisation plâtrée de
l'avant-bras et du poignet pour une fracture de Pouteau).
4.1.2.2 L'amyotrophie
L'immobilisation plâtrée entraîne une fonte musculaire importante qui peut être diminuée par
une rééducation précoce. Les contractions isométriques peuvent être réalisées sous plâtre ce
qui contribue à diminuer l'amyotrophie consécutive à l'immobilisation et au non usage.
4.1.2.3 Les cals vicieux
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Les cals vicieux peuvent être tolérés chez l'enfant en cas de désaxation angulaire dans le plan
frontal et sagittal. Les anomalies rotatoires sont par contre beaucoup moins bien tolérées.
En effet chez l'enfant la croissance, au départ des cartilages de croissance, des os longs va
progressivement aplanir les déformations mais elle ne permet pas la correction des troubles
rotatoires.
Le traitement de ces cals vicieux invalidants est la réalisation d'une ostéotomie secondaire de
correction.
4.1.2.4 Les retards de consolidation et les pseudarthroses
On parlera d'un retard de consolidation s'il n'y a pas obtention de celle-ci avant 6 mois, après
6 mois on est autorisé à parler de pseudarthrose. Il s'agit plus d'une complication liée à la
fracture qu'à l'immobilisation plâtrée.
4.1.2.5 Le syndrome post-phlébitique
Conséquence d'une thrombose veineuse du membre inférieur, il associe une augmentation de
volume de la jambe lésée, une lourdeur de celle-ci et des douleurs lors de la station debout
prolongée. Son traitement repose sur le port de bas de contention et sur le traitement précoce
de la thrombophlébite.
4.1.2.6 L'algoneurodystrophie
Cette complication peut-être consécutive soit au traumatisme lui-même soit à une
immobilisation plâtrée inadéquate (mauvais positionnement de l'articulation sous le plâtre).
Elle peut parfois être précoce (après quelques jours) mais le plus souvent elle apparaît après
quelques semaines.
Définition
L'algodystrophie est un syndrome douloureux régional caractérisé par des anomalies
neurovasculaires le plus souvent limitée à membre ou à un segment membre. Son
évolution spontanée est divisée en trois stades :
•
•
•
Stade aigu ou pseudoinflammatoire (2 à 3 mois) : douleur de la région
traumatisée, signe autonomique par augmentation du flux sanguin (rougeur,
hyperthermie locale, oedèmes), ostéoporose débutante.
Stade dystrophique (3 à 9 mois) : la douleur s'aggrave en extension et en
intensité il y a une hyperactivité sympathique apparente avec diminution du
flux vasculaire et cyanose, peau froide, hypersudation. L'ostéoporose devient
plus marquée à la radiographie.
Stade atrophique : ce stade peut durer deux ans ou plus, la douleur peut rester
importante pour ensuite diminuer. Le tableau clinique est dominé par la raideur
et la limitation des mouvements.
Examens complémentaires
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•
•
Le diagnostic est réalisé par l'aspect clinique du membre mais aussi par la
scintigraphie au Technétium 99 avec une phase de fixation accrue au temps
précoce lors de la première phase pseudoinflammatoire.
Les radiographies peuvent montrer une hypertransparence osseuse locale puis
régionale après un délai d'au moins trois à quatre semaines (atrophie osseuse
de Sudeck).
Traitement
Il faut rassurer le patient et lui expliquer que l'évolution de cette pathologie est en
général
spontanément
favorable
au
bout
d'un
an.
Lors de la phase précoce (phase chaude), le traitement repose sur l'injection souscutanée de calcitonine (100 UI/jour) qui permet de diminuer les douleurs et de
raccourcir la durée de l'affection. Une corticothérapie orale (20 à 30 mg par jour en
équivalent prednisone) a également été proposée pendant un mois avec une diminution
progressive des doses par la suite
Chapitre 5 - Fractures de la jambe
5.1 - Traitement
5.1.1 Traitement orthopédique
1. Réduction de la fracture sous anesthésie générale ou loco-régionale avec une traction
transcalcanéenne sous contrôle radiologique par l'amplificateur de brillance, puis
immobilisation par un plâtre cruropédieux (cheville à angle droit et genou fléchi à 20°30°) pendant 6 semaines remplacé par une botte plâtrée ou une immobilisation type
Sarmiento pendant 6 semaines. Cette méthode est de moins en moins utilisée. La
surveillance clinique et radiologique doit être rigoureuse et rapprochée. Elle vise à
détecter la survenue d'un syndrome de loges ou un déplacement secondaire.
2. Réduction par une traction continue sur attelle de Bopp : cette méthode n'est utilisée
que comme un traitement d'attente du traitement définitif.
3. Avantages du traitement orthopédique :
o absence de cicatrice
o diminution du risque infectieux
o faible taux de pseudarthrose
4. Inconvénients du traitement orthopédique :
o inconvénients
de
l'immobilisation
plâtrée
prolongée :
risque
thromboembolique, raideur articulaire, amyotrophie, déplacement secondaire
et cal vicieux.
o nécessité d'une lourde surveillance clinique et radiologique.
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5.1.2 Traitement chirurgical
1.
ostéosynthèse à foyer ouvert : réalisée essentiellement par une plaque vissée.
Son inconvénient est de majorer la dévascularisation par un « dépériostage » étendue
et d'évacuer l'hématome péri-fracturaire réputé important pour la consolidation.
2.
Ostéosynthèse à foyer fermé : par enclouage centro-médullaire. Le clou est introduit
en avant de la surface préspinale après alésage ou non du canal médullaire. Le
montage peut être statique avec verrouillage proximal et distal ou dynamique avec
verrouillage à une seule extrémité ou sans verrouillage. C'est le traitement de choix
actuellement.
3. Ostéosynthèse externe : par un fixateur utilisée surtout pour les fractures ouvertes.
5.1.3 Indications
•
•
•
Le traitement de choix, largement répandu, reste l'enclouage centro-médullaire qui
permet une synthèse suffisamment solide pour débuter une rééducation et mise en
charge précoce.
La plaque vissée conserve quelques rares indications quand la fracture diaphysaire est
associée à un trait de refend articulaire avec nécessité de rétablir une anatomie
articulaire normale.
Le fixateur externe est indiqué dans le cas de fractures ouvertes type II et III et dans
des rares cas de polytraumatisés graves où la fixation de la fracture doit être faite d'une
façon rapide. Il s'agit d'une urgence +++. Le traitement de ces fractures nécessite en
fait une prise en charge par des équipes spécialisées. Il consiste en un traitement
antibiotique pré, per et post-opératoire, un parage soigneux de la peau, du tissu sous
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cutané, des muscles et même de l'os, une fixation solide, une couverture immédiate ou
le plus souvent différée par des lambeaux de voisinage ou par des lambeaux libres.
5.1.4 Complications
5.1.4.1 Complications initiales précoces
•
•
•
•
complications cutanées à type d'ouverture ou de contusion des parties molles
(attention à la prévention antitétanique) ;
complications vasculaires : il s'agit le plus souvent d'une compression dans le cas de
fracture très déplacée et la simple réduction de cette fracture suffit à faire régresser
l'ischémie. D'autres lésions peuvent survenir plus rarement (dilacération, lésion ou
dissection intimale), d'où l'intérêt d'une exploration artérielle par un Doppler artériel
et/ou une artériographie devant une symptomatologie d'ischémie distale ;
complications nerveuses à type de compression, contusion, étirement ou rupture ; un
fracture du col du péroné peut entraîner un lésion du nerf sciatique poplité externe ;
syndrome de loge : rare à la période initiale, il survient de façon plus fréquente en
postopératoire. L'hématome et l'oedème post-traumatique peuvent provoquer, à
l'intérieur de loges musculaires cloisonnées par des aponévroses inextensibles, une
hyperpression qui s'oppose au retour veineux. Cette hyperpression va ralentir la
circulation artériolaire et capillaire et provoquer une ischémie. Un cercle vicieux est
ainsi créé qui peut compromettre définitivement les fonctions musculaires. Il doit être
systématiquement recherché et suspecter devant l'existence d'un des signes suivants (la
loge antéro-externe est la plus fréquemment atteinte) :
o douleur importante du mollet ;
o hypoésthésie de la première commissure de la face dorsale du pied ;
o diminution de force musculaire de l'extenseur propre du gros orteil ou des
extenseurs du pied et de la cheville ;
o tension importante des loges musculaires (difficile à apprécier cliniquement),
d'où l'importance de la prise des pressions intramusculaires de la jambe
fracturée et de l'autre jambe pour un examen comparatif.
La confirmation du diagnostic doit conduire à faire une aponévrotomie en urgence de
la loge atteinte, voire rarement des 4 loges musculaires de la jambe (antérieure,
externe, postérieure superficielle et profonde).
5.1.4.2 Complications secondaires précoces
•
•
•
•
•
•
syndrome de loge postopératoire
complications cutanées à type de désunion ou de nécrose surtout après ostéosynthèse
par plaque
hématome
infection dont la fréquence a diminué avec l'utilisation de l'antibioprophylaxie
déplacement secondaire :
o après traitement orthopédique par plâtre témoignant d'une faute dans sa
réalisation ou d'une fracture instable ;
o après ostéosynthèse suite à un démontage
complications générales : une embolie graisseuse ; une thrombophlébite et une
embolie pulmonaire prévenues par une prescription systématique des anticoagulants
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(héparine à bas poids moléculaire) et une ostéosynthèse solide permettant une
mobilisation précoce du genou et de la cheville.
5.1.4.3 Complications secondaires tardives
•
•
•
•
•
•
•
•
•
retard de consolidation : c'est l'absence de consolidation dans des délais habituels mais
la guérison peut encore survenir ;
pseudarthrose : c'est l'absence de consolidation après un délai de 6 mois. Elle peut être
atrophique ou hypertrophique. Son diagnostic est posé classiquement devant :
o une mobilité du foyer de fracture
o une douleur lors de la mise en charge
o il s'agit d'une solution de continuité avec un cal peu visible à la radiographie ;
cal vicieux : c'est la consolidation en mauvaise position : 10° pour le varus, 15° pour le
valgus, 10° de rotation interne, 15° de rotation externe et 2 cm de raccourcissement ;
ostéïte : infection du foyer de fracture avec fistule et passage à la chronicité ;
pseudarthrose infectée : absence de consolidation et ostéïte chronique ;
raideur articulaire du genou et/ou de la cheville ;
neuroalgodystrophie : douleur et troubles trophiques ;
déminéralisation ;
fracture itérative.
5.1.5 Complications des fractures ouvertes de jambe
Il s'agit des mêmes complications qu'une fracture fermée avec une fréquence plus élevée
pour :
•
les complications cutanées et musculaires
•
Chapitre 6 Les entorses de la
cheville
•
•
•
les
complications
infectieuses
superficielles
et
osseuses (ostéites et
ostéomyélites)
le
retard
de
consolidation et pseudarthrose
la pseudarthrose infectée
le risque d'amputation surtout dans les fractures ouvertes type IIIC de Gustilo où il
existe une lésion vasculaire avec une ischémie supérieure à 6 heures.
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6.1 Définition
C'est la lésion des ligaments de la cheville. L'entorse du ligament latéral externe (LLE)
représente la majorité des cas et sera le sujet de cet article. On en distingue l'entorse bénigne,
simple distension ligamentaire, et l'entorse grave qui correspond à une rupture du ligament.
Les autres entorses (ligament latéral interne (LLI) et ligaments tibiofibulaires (LTF)) seront
rappelées.
6.2 Ce qu'il faut comprendre
•
•
•
Cette lésion est très fréquente (6000 nouveaux cas par jour en France). Elle représente,
tous sports confondus, 15 à 20 % des traumatismes sportifs.
Il faut différencier cliniquement une simple entorse de cheville d'une fracture ou
luxation du cou-de-pied.
Le ligament latéral externe est en fait un ligament à 3 faisceaux :
o
o
o
le faisceau antérieur ou péronéo-astragalien antérieur (talofibulaire antérieur),
bandelette plate, large et plutôt horizontale ;
le faisceau moyen ou péronéo-calcanéen (calcanéo-fibulaire), bandelette étroite
plutôt verticale ;
le faisceau postérieur ou péronéo-astragalien postérieur (talofibulaire
postérieur).
6.3 - Traitement
La conduite à tenir devant une lésion du ligament latéral externe est résumée dans la figure 1.
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Figure 1 : conduite à tenir devant une entorse de la cheville
6.3.1 Traitement fonctionnel
Les modalités de ce traitement sont nombreuses :
•
•
la mobilisation et la reprise d'appui précoce
le bandage adhésif élastique type strapping ou non extensible type taping. La durée du
bandage varie entre 3 et 6 semaines, mais doit être changé tous les 3 jours
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•
les attelles préfabriquées amovibles qui existent selon deux modèles : les attelles
thermoformables et les attelles pneumatiques (Aircast).
6.3.2 Traitement orthopédique
Il consiste en une immobilisation par une botte plâtrée ou en résine pendant 6 semaines.
L'appui est autorisé. Il nécessite une prescription d'anticoagulants.
6.3.3 Traitement chirurgical
Il consiste en une exploration du LLE et la suture des faisceaux lésés permettant ainsi une
cicatrisation ligamentaire dirigée selon une orientation idéale. Des artifices de fixation transosseuse type ancres peuvent être utilisés. Une immobilisation par une botte plâtrée ou en
résine prendra le relais pendant 6 semaines.
6.3.4 Indications thérapeutiques
Le traitement chirurgical est indiqué surtout dans les lésions associées intra-articulaires
ostéochondrales où une fixation par mini vis stabilise le fragment libre, tandis que un
fragment de petite taille sera ôté.
Le traitement de choix actuellement est le traitement fonctionnel avec les attelles amovibles
qui donne des bons résultats dans toutes les séries. Il a l'avantage d'être simple, confortable,
moins coûteux et surtout de préserver l’atrophie musculaire qui favorise une récupération
fonctionnelle plus rapide.
Chapitre 7- Douleur
7.1 Généralités
7.1.1 Connaître la définition de la douleur et ses implications
L'Association Internationale pour l'Etude de la Douleur (IASP) définit ainsi la douleur :
la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à des lésions
tissulaires réelles ou potentielles ou décrites en termes de telles lésions.
Ainsi, la composante émotionnelle participe à la genèse de la douleur. La douleur ne se limite
donc pas à la perception d'une simple sensation. Cela souligne le caractère subjectif de toute
perception douloureuse, qui est modulée par le contexte dans lequel elle intervient, sa
signification, les expériences antérieures, la culture et l'état psychologique du sujet (anxiété,
dépression ...).
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7.1.2 Connaître les différences entre douleurs aiguës et douleurs chroniques
La durée d'évolution permet de distinguer la douleur aiguë, « signal d'alarme », de la douleur
chronique, « douleur maladie ». La douleur aiguë est un symptôme qui aide au diagnostic et
qui généralement décroît et disparaît lorsqu'un traitement étiologique est institué. Elle doit
être traitée dès lors que le signal d'alarme a été perçu : son maintien est inutile, voire néfaste,
pour le patient. Elle est parfois prévisible (douleur provoquée par des geste invasifs ou
douleur postopératoire) et doit être prévenue. Elle peut s'accompagner d'anxiété.
Une douleur chronique est une douleur qui évolue et dure depuis 3 à 6 mois : elle envahit le
langage, la vie quotidienne du patient et devient invalidante. Au stade de douleur chronique,
elle représente pour le patient l'essentiel de sa maladie et peut s'accompagner de dépression.
7.1.3 Connaître la classification des douleurs
La physiologie permet de dégager trois grands cadres physiopathologiques qui s'opposent par
leur sémiologie, les mécanismes mis en jeu, et par conséquent, les traitements à prescrire : les
douleurs nociceptives, les douleurs neuropathiques et les douleurs sine materia et
psychogènes.
7.1.3.1 Les douleurs dites par excès de nociception
a. Connaître leur substrat physiologique :
surstimulation des fibres véhiculant les messages nociceptifs de la périphérie vers la
moelle épinière et les centres supraspinaux.
b. Connaître les causes susceptibles de les induire :
douleur aiguë : postopératoire, traumatique, infectieuse, dégénérative....
douleur chronique : pathologies lésionnelles persistantes plus ou moins évolutives
(cancer, rhumatologie...).
c. Savoir les implications thérapeutiques :
ces douleurs sont sensibles aux traitements qui diminuent (ou interrompent) la
transmission des messages nociceptifs à un niveau périphérique et/ou central : ce sont
principalement les antalgiques.
7.1.3.2 Les douleurs neuropathiques
a. Connaître leur substrat physiologique :
modification des processus de transmission et/ou de contrôle du message
« douloureux » à la suite d'une lésion nerveuse périphérique ou centrale.
b. Connaître les causes susceptibles de les induire :
traumatique (y compris la chirurgie...), toxique (alcool, certaines chimiothérapies,
radiothérapie...), virale (zona...), tumorale (par compression, infiltration), métabolique
(diabète...).
c. Connaître leur sémiologie :
délai d'apparition variable mais toujours retardé par rapport à la lésion initiale (un jour
à quelques mois ou années dans certains cas) / topographie neurologique (rattachable
au site lésionnel) / qualitativement, deux composantes (mais une seule peut être
présente), l'une permanente (brûlure, broiement...), l'autre intermittente (décharge
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électrique) / associée cliniquement à une hypoesthésie d'importance et de modalité
variables, et, lorsqu'une partie de la sensibilité est préservée, à une hyperpathie, une
allodynie, des dysesthésies.
d. Savoir les implications thérapeutiques :
Les douleurs neurogènes ne sont classiquement pas sensibles aux antalgiques usuels.
Elles répondent à des médicaments d'action centrale qui pourraient améliorer les
dysfonctionnements de la transmission et des contrôles des messages nociceptifs : ce
sont certains antidépresseurs et antiépileptiques, et/ou à des techniques de
neurostimulation (transcutanée ou médullaire).
Il existe des douleurs mixtes, c'est-à-dire associant les deux mécanismes
physiologiques.
7.1.3.3 Les douleurs sine materia et psychogènes
a. Savoir que les douleurs sine materia correspondent à des entités cliniques bien
définies sur un plan sémiologique et diagnostic (céphalées de tension, fibromyalgie,
glossodynie...).
b. Savoir que les douleurs psychogènes correspondent à une sémiologie
psychopathologique avérée (conversion hystérique, dépression, hypochondrie). Il ne
s'agit pas d'un diagnostic de non organicité.
7.2 - Evaluation
7.2.1 Connaître les principes de l'évaluation
Une douleur ne s'estime pas. Interroger le malade ; si la réponse est positive :
1. faire pratiquer au patient une autoévaluation de l'intensité de sa douleur à l'aide d'une
échelle de mesure validée (la plus commune est l'échelle visuelle analogique (EVA)).
2. parallèlement, le clinicien doit analyser les différentes composantes entrant dans la
plainte du patient :
cause(s) / mécanisme(s) physiologique(s) / retentissement psychoaffectif (anxiété,
dépression ..) / retentissement fonctionnel (handicap...).
7.2.2 L'échelle visuelle analogique (EVA)
7.2.2.1 Savoir présenter une EVA au patient
Se reporter au cours.
Présentation écrite de l'EVA (ligne horizontale de 100 mm, orientée de gauche à droite) :
Cette ligne représente un « thermomètre » de votre douleur. L'extrémité gauche correspond à
« aucune douleur ». L'extrémité droite à la douleur maximale (« extrême ») que vous avez
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déjà vécue (expérience présente ou passée). Pouvez-vous tracer sur la ligne un trait
correspondant au niveau de votre douleur actuelle (moment où l'évaluation est faite).
La distance entre la position du trait et l'extrémité gauche « aucune douleur » sert d'indice
numérique pour le traitement des données. La mesure s'effectue au millimètre près.
7.2.2.2 Connaître les avantages de l'emploi de l'EVA
Quantifier l'intensité globale d'une douleur pour un patient donné / faciliter la communication
au sein d'une équipe soignante / adapter les traitements antalgiques.
7.2.2.3 Connaître les limites de l'utilisation de l'EVA
Incompréhension chez 10 % des malades / postopératoire immédiat / enfant en dessous de 45 ans / patients ne pouvant communiquer.
L'évaluation de l'intensité de la douleur doit être complétée par l'observation du
comportement du patient (troubles du sommeil, restriction des activités...). Chez les patients
ne pouvant communiquer, l'observation est irremplaçable (posture, faciès, attitudes
antalgiques, limitation des mouvements).
7.2.3 Reconnaître les critères de « gravité » d'une douleur
L'observation du patient doit permettre de repérer : modification du faciès / position
antalgique / difficultés (ou impossibilité) de la marche, de la position assise, limitation des
mouvements ...
Le clinicien doit savoir mettre en évidence le retentissement de la douleur sur l'activité
quotidienne : sommeil / type d'activité / moral.
7.2.4 Savoir repérer une douleur
et/ou demander un avis spécialisé chez des patients ne pouvant l'exprimer verbalement
(enfant de 0 à 6 ans, personnes âgées ...).
L'observation est là essentielle (cf. ci-dessus). Elle est complétée par un examen clinique lent,
soigneux, dans un climat de confiance et une ambiance calme. Lui seul permettra de repérer
des signes de douleur.
Il est impératif de suspecter une douleur (et donc de mettre en oeuvre des moyens
d'évaluation) devant une situation comportementale apparemment paradoxale comme :
chez l'enfant (notamment 0 à 6 ans)
un apparent désinvestissement psychique et moteur de ce qui se passe autour de lui,
même lorsqu'on le « stimule ». Cette indifférence, notamment lors de soins
potentiellement « douloureux », doit inquiéter le soignant, elle correspond au tableau
d'atonie psychomotrice décrit chez l'enfant pour toute douleur persistante non prise en
compte.
chez l'adulte conscient
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un tableau approchant peut exister à type de mutisme total voire une véritable
sidération qui sera à différencier d'une dépression grave qui peut d'ailleurs être
associée. L'expression d'une douleur peut être plus « subtile » et nous faire faire fausse
route : l'agressivité, l'agitation voire la confusion mentale tout comme le refus,
l'opposition aux soignants sont autant d'attitudes à prendre en compte.
chez l'adulte ayant de graves troubles neurologiques
tout examen clinique discordant par rapport à une lésion ou à une pathologie donnée
doit « questionner » le soignant.
7.3 - Traitements
7.3.1 Connaître les modalités générales de prescription des antalgiques
1. Privilégier la voie orale.
2. Les voies parentérales (intraveineuse, sous-cutanée ; la voie intramusculaire n'ayant
pas d'indication) sont indiquées :
1. en alternative au traitement oral lorsque celui-ci n'est plus (ou d'emblée n'est
pas) possible, quelles qu'en soient les raisons (douleurs postopératoires
immédiates, effets secondaires des traitements, évolution de la maladie ou de
l'état général) ;
2. l'urgence et/ou les traitements « d'attaque » de courte durée, suivis par un relais
par voie buccale.
3. Prescription des prises médicamenteuses à horaires réguliers, en fonction des seules
caractéristiques pharmacologiques du médicament, et des spécificités métaboliques de
chaque malade.
4. Rejeter les traitements « à la demande » pour une douleur persistante ou chronique.
5. Surveiller et prévenir les effets secondaires inhérents à un traitement et respecter les
contre-indications.
6. Prendre garde aux interactions médicamenteuses.
7. Réévaluation rapide de l'efficacité du traitement antalgique entrepris (selon la rapidité
de l'action des molécules utilisées et de l'intensité de la douleur au départ).
8. En cas d'échec thérapeutique, modification rapide de la prescription (ajustement de la
posologie, changement de la molécule et/ou parfois, remise en cause du diagnostic
(étiologique, physiopathologique) de la douleur.
7.3.2 Connaître le schéma thérapeutique préconisé par l'O.M.S.
En effet, quel que soit le cadre où sont utilisés ces antalgiques, cette classification peut rester
en mémoire car est elle constituée par trois paliers comprenant des analgésiques de puissance
progressive (voir ci-dessous).
•
•
Le passage d'un niveau à l'autre est conditionné par l'inefficacité des drogues du
niveau précédent correctement prescrites et administrées (horaires, doses).
L'association de médicaments de même puissance et/ou de même mécanisme d'action
est inutile pour améliorer une douleur donnée.
Antalgiques non morphiniques, douleurs faibles (palier 1)
Paracétamol et Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS).
Antalgiques morphiniques faibles, douleurs modérées (palier 2)
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Opioïdes de faible puissance qui agissent, tout comme la morphine, via les récepteurs
des opioïdes à un niveau périphérique et central. Ce sont : le dextropropoxyphène, la
codéine, la dihydrocodéine et le tramadol. Le dextropropoxyphène existe sous forme
pure (Antalvic®) ou en association avec la caféine et le paracétamol (Propofan®) ou
le paracétamol seul (Diantalvic®). La codéine est souvent associée à des antalgiques
mineurs qui potentialisent son effet (Efferalgan codéine®...). Seule la dihydrocodéine
(Dicodin®) est disponible sous forme pure (non associée aux antalgiques mineurs) et à
libération prolongée. Le tramadol (Topalgic®) a un double mécanisme d'action, d'une
part opioïdergique (plus faible que les précédentes molécules citées) et d'autre part
monoaminergique.
Leur posologie est : 1) Dextropropoxyphène (paracétamol), 1 à 2 gélules toutes les
4 h ; 2) codéine + paracétamol, 30 à 60 mg de codéine toutes les 4 h. La
dihydrocodéine est prescrite à 1 comp. toutes les 12 h. Le tramadol est utilisable de 1 à
2 cp
toutes
les
4
à
6 heures
(maximum
8 cp/jour).
Les effets secondaires sont ceux habituels des opioïdes (cf. plus bas).
Antalgiques morphiniques forts (palier 3)
Il existe 2 catégories d'antalgiques morphiniques forts :
1. agonistes/antagonistes et agonistes partiels : nalbuphine (Nubain®),
buprénorphine (Temgésic®). Parmi ces molécules, seule la buprénorphine
(glossettes sublinguales à 0,2 mg) est utilisable dans le traitement d'une
douleur chronique, la nalbuphine n'existant que sous forme injectable.
2. agonistes purs : morphine (chlorhydrate, sulfate [Kapanol®, Moscontin®,
Skénan®], fentanyl, péthidine (Dolosal®), dextromoramide (Palfium®). En
réalité, seules les deux premières molécules sont indiquées dans le traitement
tant de la douleur aiguë et postopératoire que des douleurs chroniques.
7.3.3 Connaître l'indication des morphiniques
Douleurs nociceptives intenses non calmées (ou insuffisamment) par les médicaments du
palier 2 liées à une pathologie chronique grave (cancer, Sida ...) quels que soient le stade et le
pronostic de la maladie et/ou à une douleur postopératoire.
L'indication des morphiniques forts dans les douleurs chroniques associées à des pathologies
ne mettant pas en jeu le pronostic vital doit être liée à une décision d'équipe (voire d'équipe
spécialisée). Dans tous les cas, le traitement pharmacologique quel qu'il soit (morphiniques
compris) n'est pas une panacée mais s'inscrit obligatoirement dans une approche globale
résultant notamment d'une évaluation somatique et psychologique de la plainte du patient.
Savoir qu'il n'existe pas de dose standard, ni limite, pour traiter une douleur chronique
par un morphinique : il faut donc équilibrer le traitement en fonction de l'intensité de la
douleur et bien gérer les effets secondaires.
L'efficacité d'un traitement morphinique, s'évalue, classiquement, après 3 « demi-vies », soit
12 h pour le chlorhydrate de morphine et 36 h ou 72 h pour les formes retards. Les formes
retards ne sont donc pas un traitement des douleurs très intenses à équilibrer rapidement, ni
des douleurs aiguës ce d'autant qu'elles mettent 1h 1/2-2h pour agir.
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Savoir qu'en cas d'efficacité insuffisante d'un morphinique, les doses doivent être
augmentées de la moitié ou du tiers de la dose précédente selon les patients, et ce jusqu'à
obtention de l'analgésie souhaitée.
Connaître les différentes formes galéniques de la morphine et leurs règles d'utilisations
générales.
Per os, deux formes galéniques sont disponibles :
le chlorhydrate de morphine
(sous forme d'ampoules ou solution...) qui agit en 30 min environ (pic d'efficacité à
1 h) et durant 4 heures,
le sulfate de morphine à libération prolongée (LP)
sur 24 heures pour le Kapanol® ou sur 12 heures pour le Moscontin® et le Skénan®.
Ces formes à libération prolongée agissent au bout d'une heure et demi à deux heures.
Pour préserver leur action retard, les comprimés de Moscontin® ne doivent pas être
sucés ou croqués, ni écrasés, ce qui exclut leur emploi en cas d'impossibilité de la voie
orale (sonde...). En revanche, le contenu des gélules de Skénan® ou de Kapanol® peut
être dissous dans de l'eau ce qui permet, si besoin, son administration par
l'intermédiaire d'une sonde.
Savoir que seul le chlorhydrate de morphine peut être administré par voie intraveineuse
ou sous-cutanée (continue ou discontinue).
Le coefficient d'équiantalgie entre les voies orale et sous-cutanée est de 0,5. Il est
d'environ 0,3 entre les voies orale et intraveineuse. Ce mode d'administration est bien sûr à
privilégier lorsque la voie orale est impossible (certaines localisations cancéreuses,
vomissements, fin de vie ...).
Savoir qu'une interdose de chlorhydrate de morphine correspond, quelles que soient les
modalités d'administration, au sixième de la dose des 24 heures.
Elle se prescrit à la demande sur une dose continue (sur 24 h) de morphine (chorhydrate ou
sulfate).
Savoir mettre en place un traitement par la morphine :
Douleurs stables partiellement soulagées par les antalgiques du palier 2
Deux possibilités :
1. Le sulfate de morphine à libération prolongée peut être employé d'emblée dans
la majorité des cas. Les doses initiales sont de l'ordre de 0,5 à 1 mg/kg/24h,
soit généralement de 30 mg/12h. Les doses nécessaires pour obtenir finalement
un état antalgique satisfaisant et stable sont variables d'un malade à l'autre, la
dose efficace doit être recherchée cas par cas toutes les 24-48 heures en
augmentant la dose des 24h de 30 à 50 %.
2. Parallèlement à l'initiation du traitement par le sulfate de morphine : donner à
boire au malade des interdoses de chlorhydrate de morphine à la demande en
fonction des douleurs résiduelles. Au bout de 24 h comptabiliser les interdoses
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qui ont été nécessaires pour contrôler les douleurs et augmenter la dose
quotidienne de sulfate de morphine à libération prolongée d'autant.
Douleurs instables partiellement soulagées par les antalgiques du palier 2
Dès l'initiation du traitement par le sulfate de morphine (0,5 à 1 mg/kg) : donner des
interdoses de chlorhydrate de morphine lors des accès douloureux et/ou en prévision
de gestes douloureux. Au bout de 24 h augmenter la dose quotidienne de sulfate de
morphine si nécessaire. Les interdoses peuvent rester nécessaires pour les pics
douloureux.
Douleurs intenses voire intolérables (aiguës et/ou chroniques)
Chlorhydrate de morphine par voie injectable, sous cutanée (sur un mode discontinu
toutes les 4 h ou en continu sur 24 h) ou intraveineuse (en continu sur 24 h) selon les
possibilités (existence d'une voie d'abord), lieu du traitement et possibilités de
surveillance (hôpital, domicile ...). La dose initiale sera de 5 ou 10 mg et l'évaluation
de la réponse sera faite par le médecin 2 heures après. En fonction de la réponse, les
doses seront modifiées (ou non) jusqu'à l'obtention d'une efficacité satisfaisante. Cette
titration, rapide, ne s'envisage qu'avec une surveillance médicale vigilante. En cas
d'impossibilité de la voie parentérale, la voie orale peut être utilisée de la même façon.
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