potentiels d’action et la contraction des fibres musculaires connectées au motoneurone (unité
motrice).
Lorsque les neurones 1 et 2 sont stimulés simultanément, le motoneurone intègre ces deux types de
signaux opposés. Il en réalise la somme algébrique (sommation spatiale) et il en résulte une
dépolarisation de – 70 mV à – 55 mV qui ne déclenche pas l’émission d’un potentiel d’action. On en
déduit que le seuil de stimulation du motoneurone est compris entre – 55 mV et – 30 mV. En effet,
une stimulation supplémentaire par le neurone 2 (sommation temporelle) amène le potentiel
membranaire du motoneurone à – 40 mV ce qui provoque l’émission d’un potentiel d’action.
Ainsi, tout déséquilibre dans l’activité des neurones 1 et 2 au profit des neurones excitateurs est
susceptible de produire les contractions musculaires intempestives liées à l’anxiété.
Document 3
Ce document montre les effets de deux neurotransmetteurs antagonistes sur le motoneurone qui
reproduisent les mêmes effets que la stimulation des neurones 1 et 2. Lorsque du GABA est injecté
dans la fente synaptique F1 correspondant à la synapse avec le neurone inhibiteur, il produit un PPSI
similaire à celui obtenu par stimulation du neurone 1. Le GABA est en revanche sans effet sur la
synapse avec le neurone excitateur. À l’inverse, l’injection d’acétylcholine en F2 produit un PPSE
similaire à celui obtenu par stimulation du neurone 2 alors qu’elle est sans effet en F1. On en déduit
que des récepteurs postsynaptiques spécifiques du GABA et de l’acétylcholine sont présents dans la
membrane postsynaptique du motoneurone respectivement en F1 et F2 et qu’ils modulent le
potentiel de membrane en fonction de la quantité de neurotransmetteur reçue.
Conclusion
Si un déséquilibre s’installe entre libération de GABA et libération d’acétylcholine au niveau du
motoneurone en raison d’une activité accrue du neurone 2 ou d’une baisse d’activité du neurone 1
d’origine centrale et liée à l’anxiété, le motoneurone qui intègre ces signaux afférents augmente son
activité produisant ainsi des contractions des fibres musculaires qu’il innerve.
BAC 2014 – Exercice de spécialité – Corrigé :
Le diabète est une hyperglycémie, c’est à dite une glycémie supérieure à 1,2 g.l-1 de sang ; un
fabricant de jus de fruits se propose de réduire l’apport de glucose alimentaire en produisant un jus
de banane appauvri en amidon et en glucose. [Pour les enfants ! Et les adultes diabétiques, alors ?]
Le document 1 montre qu’à quantité de glucides identique (< 7%), le fabricant se donne pour objectif
d’obtenir un jus de banane essentiellement riche en maltose. Il s’agit donc de transformer un jus
riche en amidon et glucose qui sont hyperglycémiants en un jus riche en maltose non
hyperglycémiant. Il s’agit donc de transformer amidon et glucose du jus initial en maltose.
Le document 2 montre la structure des glucides impliqués :
Naturellement, le jus de banane déjà riche en glucose verra l’amidon transformé en glucose par
l’appareil digestif :
L'amidon ingéré commence à être hydrolysé dans la bouche par l'amylase salivaire :