Athéro-thrombose

Les
A
ccidents
V
asculaires
C
érébraux
Une pathologie hétérogène…
 AVC ischémiques
- Constitués ou Infarctus cérébraux
- Transitoires ou AIT
 AVC Hémorragiques
- Hémorragies intracérébrales ou Hématomes
cérébraux
- Hémorragies sous arachnoïdiennes ou
Hémorragies méningées
 Thromboses veineuses cérébrales
ou Thrombophlébites cérébrales
80 %
15 %
5%
Infarctus
Cérébraux
Hémorragies
cérébrales
Hémorragies sous
arachnoïdiennes
Thromboses
veineuses
cérébrales
Accidents ischémiques cérébraux
AVC ischémiques
Infarctus cérébraux
Un peu de lecture…
Physiopathologie des accidents vasculaires cérébraux
Doi : SOINS-07-08-2011-56-757-0038-0814-101019-201103916
Étiologie et traitement des accidents vasculaires cérébraux
Doi : SOINS-07-08-2011-56-757-0038-0814-101019-201103917
Les AVC en France
Environ 130.000 AVC / an
Près de 30 % de mortalité à 3 mois
Séquelles importantes :
Moins de 2/3 des survivants retournent à domicile avec ou sans aide
Reprise du travail chez seulement 20 % des patients
Rechute d’AVC chez 15 à 40 % des patients ; elle est
constante dans le temps  9 % par an
Hommel M. et al. Doin Edit 1993
Vascularisation de l’encéphale:
les vaisseaux cervicaux
Vascularisation de l’encéphale:
le polygone de Willis
Vascularisation de l’encéphale:
le réseau superficiel pial
Vascularisation de l’encéphale:
les perforantes
Physiopathologie
Le mécanisme final est l’occlusion d’une artère
intracérébrale. Cela entraîne un infarctus dans une zone
plus ou moins étendue de parenchyme cérébral. Evolution
œdémateuse par réaction inflammatoire puis phase de
résorption par les macrophages pouvant aboutir à une
cicatrice kystique ou une zone d’atrophie cérébrale.
Physiopathologie
Le mécanisme final est l’occlusion d’une artère
intracérébrale. Cela entraîne un infarctus dans une zone
plus ou moins étendue de parenchyme cérébral. Evolution
œdémateuse par réaction inflammatoire puis phase de
résorption par les macrophages pouvant aboutir à une
cicatrice kystique ou une zone d’atrophie cérébrale.
Dans cette zone d’infarctus, le parenchyme cérébral est
détruit mais également les vaisseaux qui le traversent et il
peut se produire une transformation hémorragique.
Etiologies
 Athéro-thrombose
 Athérome carotidien
 Athérome aortique
 Athérome intra-crânien
 Embolie cardiaque
 FA / Flutter
 IDM
 Prothèses valvulaires
 Lacunes
Etiologies
 Athéro-thrombose
 Athérome carotidien
 Athérome aortique
 Athérome intra-crânien
Athéro-thrombose
Le degré de sténose mais aussi la composition de la plaque
Etiologies
 Athéro-thrombose
 Embolie cardiaque
 FA / Flutter
 IDM
 Prothèses valvulaires
 Lacunes
Embolie d’origine cardiaque
F
A
ibrillation
uriculaire
Etiologies
 Athéro-thrombose
 Athérome carotidien
 Athérome aortique
 Athérome intra-crânien
 Embolie cardiaque
 FA / Flutter
 IDM
 Prothèses valvulaires
 Lacunes
Lacunes
Représente environ la cause de 20-25 % des AIC
Ce sont des infarctus cérébraux de quelques millimètres de diamètre résultant de l’occlusion d’une artériole
perforante. Ces artérioles se rétrécissent progressivement : lipo-hyalinose dont le déterminant principal
est l’HTA (+ âge et diabète). L’artériole finie par s’occlure entraînant la lacune.
Elles siègent où se situent les artères perforantes (noyaux gris centraux, capsule interne).
AVC du sujet jeune
Dissection artérielle carotide ou vertébrale
AVC du sujet jeune
FOP / ASIA
AVC du sujet jeune
Trouble de la coagulation, …
Diagnostic Etiologique
- comprendre le mécanisme de l’AVC ischémique Examens de base
 Antécédents et histoire de la maladie.
 Imagerie cérébrale par IRM + AngioRM
 ECG
 Bilan biologique: Ionogramme, NFS et plaquettes, hémostase.
Diagnostic Etiologique
- comprendre le mécanisme de l’AVC ischémique Examens selon l’orientation étiologique
 Echographie cardiaque trans-oesophagienne (ETO).
Echo-doppler des Vx cervicaux et intracrâniens
 Holter ECG.
 Bilan d’hémostase spécialisé.
 Angiographie cérébrale conventionnelle.
Diagnostic Etiologique
- comprendre le mécanisme de l’AVC ischémique Examens selon l’orientation étiologique
 Echographie cardiaque trans-oesophagienne (ETO).
Thrombus mobile
intra OG
Athérome Aortique
Prise en charge de
l’Accident Ischémique Cérébral
à la phase aiguë
Tout AVC doit être hospitalisé en urgence
dans un établissement disposant d’une
Unité Neuro-Vasculaire:
- Neurologue Vasculaire
- Imagerie en urgence: minimum TDM
Evaluation initiale
 Histoire, heure de
début
 Examen clinique,
score NIH
 TA, température,
glycémie
Sa O2
ECG
Prise de sang
IRM cérébrale
Mise en condition
Voie Veineuse (Solutés Isotoniques).
Oxygène nasal (uniquement si hypoxie).
Tête surélevée à 20 - 30 °.
Sonde naso-gastrique si nécessaire.
Le diagnostic positif et le diagnostic
étiologique sont des URGENCES
Diagnostic Positif
Traitement spécifique
immédiat: fibrinolyse, …
Diagnostic Etiologique
Prévention des
récidives précoces
- reconnaître l’AVC par la clinique  Définition OMS:
apparition d’un déficit neurologique soudain et
d’origine vasculaire présumée.
 Eléments cliniques pour un mécanisme vasculaire:
- Installation brutale et d’emblée maximale mais parfois progressif en
particulier pour les hémorragie cérébrales.
- Caractère focal en relation avec une seule lésion anatomique mais
multifocal en cas d’embolies multiples.
- Caractère déficitaire des symptômes mais symptômes positifs possibles.
 Diagnostic différentiel: 15 % de faux positifs
- Tumeurs cérébrales
- Crises comitiales et déficit post-critique
- Auras migraineuses
- préciser la nature de l’AVC par la radiologie Le scanner cérébral:
Avantages:
Inconvénients:
 Accès

facile, rapide.
 Peu onéreux , généralisé.
 « lisible » par tous.
 Fait le diagnostic d’hémorragie
cérébrale ou méningée.
 Peut être associé à un Angioscanner
qui explore les vaisseaux du cou et les
vaisseaux intracrâniens.
Souvent normal à la phase aiguë
d’un infarctus cérébral, ou signes
d’ischémie précoce d’interprétation
délicate.
 Irradiation.
 Injection d’iode pour
l’Angioscanner
- préciser la nature de l’AVC par la radiologie L’ IRM encéphalique:
Avantages:
Fait le diagnostic d’ischémie ou
d’hémorragie cérébrale à la phase
aiguë.
 Grande précision anatomique et
éventuellement pronostique
(séquences diffusion/perfusion).
 Peut être associé à un AngioRM
qui explore les vaisseaux
intracrâniens.
 Fait parfois le diagnostic
différentiel
 Pas d’irradiation

Inconvénients:
Accès difficile, examen plus long.
 Impossible en cas d’agitation.
 Onéreux, peu généralisé en
urgence.
 Lisible uniquement par des
Neuroradiologues ou des
Neurologues formés.
 Injection éventuelle de
gadolinium.

AIC en TDM
AIC en IRM
Démonstration de l’occlusion
-IRM-
Démonstration de l’occlusion
-Angioscanner-
Traiter l’AVC: le concept de
pénombre ischémique
DSC
(ml/100g/min)
20
Déficit clinique et électrique
10-12
Mort cellulaire
0
Temps
Facteurs de décompensation de la
pénombre ischémique
 Durée d ’exposition à l ’ischémie:
 désobstruction artérielle précoce++
 Profondeur de l ’ischémie:
 TA et volémie++)
 Température
 Glycémie
 Age
Thrombolyse Intra-Veineuse par le rt-PA
Méta-analyse: + 140 patients en vie et
indépendants pour 1000 patients traités par
rt-PA.
Utilisé aux USA depuis 1996, au Canada
depuis 1999
En Europe en 2002…
Thrombolyse IV par le rt-PA
chaque minute compte !
Marler et all, Neurology, 2000, 55 (11) 1649-55
Indications
 Traitement possible moins de 4.5 h après le début des
symptômes.
 Déficit neurologique stable, modéré (NIHSS>4) à
sévère: ne pas traiter un déficit sensitif, une ataxie,
une dysarthrie, une HALH isolé.
 Signes précoces d’ischémie en TDM ≤ 1/3 du
territoire de l’ACM.
Contre-Indications
 CI générales à la fibrinolyse
 TA ≥ 185/110.
 Age > 80 ans.
 ATCD d’AIC et diabète
 AIC très sévère clinique (NIH > 25) ou neuro
radiologique (> I/3 du territoire de l’ACM)
Thrombolyse Intra-Veineuse par le rt-PA
Facteurs limitants
3,6 % des patients traités (NINDS)
 Délais.
 Education des médecins, des patients.
 Création de filières d’acheminement.
 Création d’unités neurovasculaires.
 Limité à un sous groupe d’AVC.
 Infarctus étendu mais pas trop.
 Occlusion de l’ACM ou de ces branches?
Thrombectomie mécanique
Facteurs de décompensation de la
pénombre ischémique
 Durée d ’exposition à l ’ischémie:
 désobstruction artérielle précoce++
 Profondeur de l ’ischémie:
 TA et volémie++)
 Température,sepsis
 Glycémie
 Age
POUR le respect de l’HTA
DSC
proportionnel
à la PA
indépendant
de la PA
PPC
0
PA
50
Risque
hémodynamique
150
PA
Respect de l’HTA
220/110 le premier jour,
180/100 ensuite.
Indications particulières:
IDM / Ins cardiaque
Dissection aortique
Encéphalopathie hypertensive
Traitement thrombolytique
Facteurs de décompensation de la
pénombre ischémique
 Durée d ’exposition à l ’ischémie:
 désobstruction artérielle précoce++
 Profondeur de l ’ischémie:
 TA et volémie++)
 Température,sepsis
 Glycémie
 Age
Hyperglycémie à la phase aiguë
de l’infarctus cérébral
- Physiopathologie supposée  Réduction de la viabilité de la zone
de pénombre
Parsons, Ann Neurol 2002
Les autres traitements de la phase aiguë
Aspirine à la phase aiguë
 Réduit le risque de récidive précoce (7/1000).
 Risque faible d’hémorragie symptomatique (2/1000).
 Amélioration du pronostic tardif.
 Plus 13 patients en vie ou indépendants pour 1000
patients traités
Héparine à la phase aiguë
 Réduction du risque de récidive précoce (9/1000) annulée par
l’augmentation du risque de transformation hémorragique.
 Conscensus d’experts pour les indications de doses curatives
d’héparine:
 Valves prothétiques
 Thrombus intracardiaque
 Thromboses veineuses cérébrales
 Dissections cervicales
 Sténoses pré-occlusives / thrombus intraluminal.
Unités neuro-vasculaires
Plus 40 patients en vie et 50 patients
sans dépendance au domicile pour
1000 patients pris en charge dans une
unité neuro-vasculaire.
Traitements phase aiguë
160
140
120
100
Aspirine
UNV
rt-PA
80
60
40
20
0
Décès ou dépendance:
nombre
d ’évènements évités pour 1000 patients traités.
Traitements phase aiguë
Pour 1000 patients
traités
Pour une
population de 1
million d’habitants
Aspirine
12
23
UNV
50
120
Rt-PA
143
34
Décès ou dépendance:
nombre d ’évènements évités
Conclusions
 La fibrinolyse IV par le rtPA et la thrombectomie sont
très efficaces mais pour un nombre limité de patients.
 L’aspirine est peu efficace mais applicable à la majorité
des patients.
 La prise en charge dans des unités neuro-vasculaires est
efficace et applicable à la majorité des patients.
L’Accident Ischémique Transitoire
Quelle définition ?
1.Classique: « déficit neurologique régressant en moins de 24 heures » .
2. ANAES 2004, TIA working groupe 2002: « épisode bref de dysfonction
neurologique dû à une ischémie focale, cérébrale ou rétinienne, dont les
symptômes cliniques durent typiquement moins d’une heure, sans preuve
d’infarctus aigue par IRM ou, à défaut, scanner cérébral ».
Avantage:
- Proche de la réalité clinique.
- Introduit la nécessité d’une imagerie radiologique.
Défauts:
- basée sur l’IRM, donc inadapté à la prise en charge réelle.
- dichotomie AIT et AIC régressifs artificielle.
L’AIT est un infarctus cérébral qui a échoué !
- Même physiopathologie: embolie d’origine artérielle ou cardiaque
- Même risque de récidive précoce
 L’AIT est une urgence diagnostique et thérapeutique
QCM 1: Un patient de 52 ans vous rapporte la survenue deux heures auparavant
d’une hémiparésie gauche régressive en quelques minutes.
1.
2.
3.
4.
5.
Vous débutez immédiatement un traitement anticoagulant.
Vous débutez immédiatement un traitement antiagrégant.
Vous rédigez une ordonnance pour que soit réalisée une IRM du cerveau.
Vous lui demandez de se rendre immédiatement dans le service des Urgences
ou l’Unité Neuro-Vasculaire la plus proche.
Vous le rassurez en lui expliquant qu’il n’y a plus de risque puisque les
symptômes ont disparu.
QCM 2 : Un scanner cérébral, réalisé 90 minutes après l’installation brutale d’une
hémiplégie droite et d’une aphasie, est normal.
1.
2.
3.
4.
5.
Cela doit vous inciter à envisager l’hypothèse d’une conversion hystérique.
Cela permet d’exclure une hémorragie intracérébrale.
Cela permet d’exclure un infarctus cérébral.
Cela laisse supposer qu’il s’agit d’un AVC dont l’évolution sera rapidement
favorable.
Cela autorise le retour du patient à son domicile.