approches modernes en cardiologie
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ISSN 0769-0819 FM N°386 – NOVEMBRE 2015 APPROCHES MODERNES EN CARDIOLOGIE À PARTIR DE CAS CLINIQUES Coordination : Jean-Louis Gayet INFARCTUS MYOCARDIQUE ET PRÉVENTION DE L’ISCHÉMIE DE REPERFUSION C. DE SAINT-ETIENNE, D. ANGOULVANT (TOURS) R ÉPARATION ENDOVASCULAIRE D’UN ANÉVRYSME DE L’AORTE ABDOMINALE PH. CHATELARD (LYON) REMPLACEMENT VALVULAIRE MITRAL PERCUTANÉ D. HIMBERT (PARIS) www.lecardiologue.com cardiologue presse DBRIL 7326 - 2014/10 14/09/61958462/PM/012 En association avec l’acide acétylsalicylique (AAS), dans la prévention des évènements athéro-thrombotiques chez les patients adultes ayant un syndrome coronaire aigu (angor instable, infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST [AI/NSTEMI] ou infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST [STEMI]), incluant les patients traités médicalement et ceux traités par une intervention coronaire percutanée (ICP) ou un pontage aorto-coronaire (PAC). Les mentions légales sont disponibles à l’adresse suivante : http://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr N°386 – NOVEMBRE 2015 EDITORIAL ■■Jean-Louis Gayet DE PETITS CAS CLINIQUES ET DE GRANDS PAS POUR LA CARDIOLOGIE La finalité de la présentation de cas cliniques a considérablement évolué au fil des ans. Cette forme rédactionnelle s’est surtout développée à partir de l’entre-deux-guerres. Les cas de l’époque étaient souvent des raccourcis entre un tableau clinique mystérieux, souvent réduit à des descriptions sémiologiques détaillées, faute d’examens complémentaires adaptés et fiables, et des données histopathologiques qui n’apportaient pas toujours la solution. Ces cas cliniques représentaient alors une contribution importante à la diffusion de la connaissance des maladies. Le cas clinique a souvent, par la suite, permis de décrire des pathologies rares ou des modes de présentation inhabituels (« moutons à 5 pattes »), de ceux auxquels on risque souvent de ne pas penser spontanément. Certains y ont trouvé des sujets de thèse ou l’opportunité de voir leur nom apparaître, comme auteur, dans des revues plus ou moins prestigieuses… Si ces aspects de la présentation de cas cliniques perdurent encore un peu, ils sont surtout devenus aujourd’hui, sur des bases plus scientifiques et élaborées, de remarquables outils de formation et, désormais, de contrôle des connaissances. Les trois cas cliniques présentés dans ce numéro en sont une bonne illustration et le mérite de leurs auteurs doit être souligné. Le cas d’un syndrome coronaire aigu, présenté par C. Saint-Etienne, illustre à la fois les nouvelles possibilités techniques des cardiologues interventionnels (ici l’OCT) et l’importance du traitement médical qui est, dans certains cas, une alternative à une mauvaise indication de traitement interventionnel. L’approche de P. Chatelard illustre bien, pour un anévrysme de l’aorte abdominale, la nécessité d’anticiper les difficultés spécifiques auxquelles expose le traitement endovasculaire. Enfin, si certaines procédures interventionnelles comme le remplacement valvulaire percutané semblent entrer dans la routine, D. Himbert nous montre parfaitement les difficultés de cette procédure dans d’autres contextes que celui du traitement du RA dégénératif. Il y a longtemps que le réflexe « oculo-sténo-dilatateur » a cessé de ternir l’image des cardiologues interventionnels et nous avons la preuve ici qu’un pas encore plus grand est en train d’être franchi. Le Cardiologue 386 – Novembre 2015 III Prévention de l’accident vasculaire cérébral (AVC) et de l’embolie systémique (ES) chez les patients adultes atteints de fibrillation atriale non valvulaire (FANV) et présentant un ou plusieurs facteur(s) de risque tels que : antécédent d’AVC ou d’accident ischémique transitoire (AIT) ; âge ≥ 75 ans, insuffisance cardiaque (classe NYHA ≥ II), diabète, hypertension artérielle. Compte tenu de l’absence d’antidote et en l’absence de possibilité de mesure du degré d’anticoagulation en pratique courante, la prescription des anticoagulants oraux non AVK n’est préconisée qu’en 2ème intention, à savoir dans les cas suivants : - chez les patients sous AVK, mais pour lesquels le maintien de l’INR dans la zone cible (entre 2 et 3) n’est pas habituellement assuré malgré une observance correcte ; - chez les patients pour lesquels les AVK sont contre-indiqués ou mal tolérés, qui ne peuvent pas les prendre ou qui acceptent mal les contraintes liées à la surveillance de l’INR (1). VOYAGE EN ITALIE MARIAGE DE MON FILS MON ANNIVERSAIRE ALLER AU THÉÂTRE Une protection démontrée Les mentions légales sont accessibles sur la base de données publique des médicaments http://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr ou scannez le code ci-contre. 1- HAS. Commission de la Transparence. Avis. 17 décembre 2014. www.has-sante.fr. 15-0360 - 04/2015 - 15/04/65570603/PM/007 – Boehringer Ingelheim France S.A.S LA CONFIANCE VIENT DE L’EXPÉRIENCE N°386 – NOVEMBRE 2015 SOMMAIRE ÉDITEUR cardiologue presse CARDIOLOGUE PRESSE 13 rue Niepce – 75014 Paris Tél. : 01.45.43.70.76 – Fax : 01.45.43.08.10 Email : [email protected] Site web : www.lecardiologue.com Coordination de la rédaction : Renaud Samakh Publicité : François Bondu CCC – 32 rue de Paradis – 75010 Paris Tél. : 01.45.23.96.00 – Fax : 01.45.23.96.08 Directeur artistique : Pascal Wolff RÉDACTION Président et directeur de la publication : Dr Christian Aviérinos Directeur adjoint : Dr Serge Rabenou Rédacteur en chef : Dr Christian Aviérinos Comité scientifique : Pr Victor Aboyans Pr Jean-Paul Bounhoure Dr Thierry Denolle Dr François Diévart Dr Jean-Louis Gayet Dr Robert Haïat Pr Daniel Herpin Pr Christophe Leclercq Pr Jacques Machecourt Dr Marie-Christine Malergue Dr François Philippe Dr Bernard Swynghedauw Comité de lecture : Dr Frédéric Fossati Dr Gérard Jullien Dr Eric Perchicot IMPRESSION KMC Graphic 11 rue Denis Papin - ZI des 50 Arpents 77680 Roissy-en-Brie TARIF 2015 1 an, 10 numéros France : 160 e CEE (hors France) : 180 e Tout autre pays : 275 e Prix « Spécial adhérent » au syndicat, à jour de cotisation : 80 e Prix unitaire : 20 e APPROCHES MODERNES EN CARDIOLOGIE À PARTIR DE CAS CLINIQUES Coordination : Jean-Louis Gayet EDITORIAL IV DE PETITS CAS CLINIQUES ET DE GRANDS PAS POUR LA CARDIOLOGIE Jean-Louis Gayet VI INFARCTUS MYOCARDIQUE ET PRÉVENTION DE L’ISCHÉMIE DE REPERFUSION C. de Saint-Etienne, D. Angoulvant. Tours XITRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES AAA : UN EXERCICE D’ANTICIPATION Ph. Chatelard. Lyon XVI A TOUTE CHOSE, MALHEUR EST BON ! D. Himbert. Paris Adhérent au Cessim et au SPEPS Mensuel réservé au corps médical Commission paritaire : 0119 G 81182 Dépôt légal : à parution Les articles publiés dans la revue Le Cardiologue le sont sous la seule responsabilité de leurs auteurs. Tous droits de reproduction, d’adaptation et de traduction par tous procédés réservés pour tous pays. Le Code de la propriété intellectuelle du 1er juillet 1992 interdit expressément la photocopie à usage collectif sans autorisation des ayants droit. En application de la loi du 11 mars 1993, il est interdit de reproduire intégralement ou partiellement la présente publication sans autorisation de l’éditeur ou droits de reproduction versés à celui-ci. Le Cardiologue 386 – Novembre 2015 V DE PETITS CAS CLINIQUES ET DE GRANDS PAS POUR LA CARDIOLOGIE PARTIE 1 I NFARCTUS MYOCARDIQUE ET PRÉVENTION DE L’ISCHÉMIE DE REPERFUSION C. de Saint-Etienne, D. Angoulvant. Tours MONSIEUR H., ÂGÉ DE 37 ANS, A POUR FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRES UN TABAGISME ACTIF ET UNE HÉRÉDITÉ CORONARIENNE. IL N’A PAS D’ANTÉCÉDENT CARDIOVASCULAIRE NOTABLE. Le 22 février 2014 à midi, il présente une douleur rétrosternale irradiant dans les deux bras et cédant spontanément en quelques minutes. Il décide de consulter de lui-même aux urgences générales vers 16h00. A l’admission, la douleur a complètement disparu, la fréquence cardiaque est régulière à 50/min, la tension artérielle est à 130/70 mmHg. Il n’y a pas de signe d’insuffisance cardiaque. L’ECG est disponible en Figure 1. L ’ETT montre une FEVG conservée à 60 % avec une discrète hypokinésie antéro-septo-basale. Il n’y a pas de valvulopathie significative. Les cavités droites ne sont pas dilatées avec une bonne fonction systolique VD. Le reste du bilan montre une élévation de la troponine à 0,18 mg/L avec une créatininémie à 78 mmol/L. QUESTION 1. Vous disposez sur site d’un plateau technique avec salle de cathétérisme cardiaque. Pensez-vous qu’il existe une indication à réaliser une coronarographie ? Si oui, dans quel délai ? Selon les recommandations de l’ESC 2015, [1] la prise en charge des patients admis pour SCA ST- doit comporter une évaluation du pronostic par le score de GRACE et GRACE 2. Le score de GRACE est calculé à 66 et le score GRACE 2 estime la mortalité à 1 an à 0,6 %. Il s’agit donc d’un risque individuel bas (figure 2). Il existe une indication à la réalisation d’une coronarographie compte tenu d’une douleur thoracique suspecte chez une homme de 37 ans avec élévation enzymatique, celle-ci doit être réalisée dans les 72 h (figure 3). Dans le cas clinique présent, le patient ayant consulté un samedi, la coronarographie a été réalisée le lundi matin soit à 48 h de la douleur. FIGURE 1 ECG à l’admission VI Le Cardiologue 386 – Novembre 2015 FIGURE 2 Death/MI Time 1 year % risk (score) 0,2 0,6-0,7 (43) 0,6-0,7 1,1 % risk (score) 3,0 Histograms Not available Not available Graph Graph Pateints (n) Death Time In hospital 6 months 1 year 3 years Histograms Graph 4000 80 % 3000 60 % 2000 40 % 1000 20 % Risk of death at 1 year Calcul du score GRACE 2 chez ce patient à partir du site www.gracescore.org. Le tableau de droite montre les taux de mortalité hospitalière, à 6 mois, 1 an et 3 ans et le taux de mortalité/infarctus du myocarde à 1 an. Le graphique de gauche place le risque de décès à 1 an chez ce patient par rapport à une population GRACE. Un taux de O,6 % correspond donc à un risque faible. 0% 0 Distribution of risk in GRACE population Area plot: distribution (log scale) of risk based on the entire GRACE population of 102 341 patients. Line: risk of death or death/MI Vertical bar: individual risk of death of death/MI. • low – • intermediate – • high FIGURE 3 D’après les recommandations de l’ESC 2015. Stratégie de traitement et des délais des patients présentant un SCA sans élévation du segment ST selon la stratification du risque. Symptoms Onset First medical contact NSTE-ACS diagnosis PCI center EMS or Non-PCI center Therapeutic strategy Risk stratification Immediate transfer to PCI center Very high Very high Same-day transfer High High Transfer Intermediate Low Immediate Invasive (< 2 hr) Early Invasive (< 24 hr) Le Cardiologue 386 – Novembre 2015 Invasive (< 72 hr) Transfer optical Intermediate Low Non-Invasive testing if appropriate EMS = emergency medical services PCI = percutaneous coronary intervention VII DE PETITS CAS CLINIQUES ET DE GRANDS PAS POUR LA CARDIOLOGIE QUESTION 2. Voici une image extraite de cet examen (figure 4). FIGURE 5 Coupe OCT au niveau de l’IVA moyenne FIGURE 4 Coronarographie en incidence caudale. FIGURE 6 Coupe OCT au niveau de l’IVA proximale Comment l’interprétez-vous ? Quelle prise en charge proposez-vous ? Le segment proximal de l’IVA (flèche) est le siège d’une lésion hétérogène possiblement thrombotique. Il existe aussi un doute sur une dissection associée avec une image ressemblant à un flap intimal. A ce stade 2 prises en charge sont possibles : ■■ angioplastie avec thromboaspiration et mise en place d’un stent pour le traitement de la dissection éventuelle. Cette prise en charge est cependant à risque emboligène important vu la taille du thrombus ; ■■ traitement médical par anticoagulation efficace et double anti-aggrégation plaquettaire. Cependant en cas de dissection coronaire, cette prise en charge est à risque d’occlusion coronaire. Dans le contexte une imagerie endocoronaire peut aider pour le choix entre ces deux attitudes. QUESTION 3. Une imagerie endovasculaire par technique OCT a été réalisée. Comment interprétez-vous cette image (figures 5 et 6) ? L’imagerie OCT est en faveur d’un large thrombus plaquettaire occupant au moins 50 % de la lumière de l’IVA proximale et s’étendant sur environ 4 cm jusque dans l’IVA moyenne. Par ailleurs, la paroi de VIII l’IVA visible ne semble pas atteinte d’athérome. Bien que la place de l’OCT notamment dans la coronarographie en urgence reste encore à définir, [3] ce cas clinique illustre bien son apport en montrant l’absence de dissection et le risque emboligène important compte tenu d’un thrombus s’étendant jusque dans l’IVA moyenne ce qui n’était pas visible en angiographie. Vu le résultat de l’imagerie OCT, il est décidé, dans un premier temps, d’une prise en charge médicale avec un traitement associant prasugrel, aspirine, enoxaparine curative, atorvastatine et atenolol. Le Cardiologue 386 – Novembre 2015 INFARCTUS MYOCARDIQUE ET PRÉVENTION DE L’ISCHÉMIE DE REPERFUSION QUESTION 4. Un contrôle coronarographique est réalisé une semaine plus tard avec une vérification par OCT. Comment interprétez-vous ces images (figures 7, 8 et 9) ? FIGURE 8 Coupe OCT au niveau de l’IVA moyenne La coronarographie en figure 7 montre une diminution de l’image en demi-teinte du segment proximale de l’IVA. FIGURE 7 Contrôle coronarographique à J7 FIGURE 9 Coupe OCT au niveau de l’IVA ostiale. Le contrôle OCT (figures 8 et 9) montre la persistance d’un thrombus ayant nettement diminué en 7 jours. La figure 9 au niveau de l’ostium de l’IVA montre une possible érosion de plaque (flèche) au sein d’une plaque lipidique avec la présence d’un petit thrombus. QUESTION 5. Pensez-vous qu’un traitement par angioplastie ± stenting aurait dû être réalisé à la phase aiguë ou lors du contrôle à 7 jours ? Bien que peu de données soient disponibles sur l’évolution à moyen/ long terme du traitement médical de ce type de lésion, le choix de notre équipe, vu la bonne évolution au contrôle OCT, a été de poursuivre le traitement médical. Cette attitude est soutenue par des travaux de recherche récents comme l’étude de N. Amabile et al. [3] montrant la non-dangerosité des OCT dans le contexte de phase aiguë et la régression du thrombus au contrôle OCT du 4e jour. De la même manière, l’étude française SUPER MIMI évalue l’intérêt d’un traitement différé de la période aigue prothrombotique des Le Cardiologue 386 – Novembre 2015 patients ayant un SCA. Dans cette cohorte de 115 patients environ un tiers de ceux qui ont reçu un traitement médical ont vu la régression complète des lésions. Les résultats définitifs de cette étude sont à paraître prochainement. Concernant le patient de ce cas clinique, l’évolution a été favorable avec un pic de troponine à 6,27 mg/L et une normalisation des troubles de cinétique. IX DE PETITS CAS CLINIQUES ET DE GRANDS PAS POUR LA CARDIOLOGIE QUESTION 6. Un nouveau contrôle coronarographique a été réa- Les figures 10 et 11 montrent une régression complète du thrombus et une cicatrisation de la plaque responsable du SCA sans sténose résiduelle. La figure 11 se situe au niveau de la bifurcation IVA-Cir- conflexe, on peut voir au centre de la lumière un artefact de flux lié à un défaut d’opacification par le produit de contraste de l’ensemble de la lumière artérielle. L’endothélium de l’IVA visible apparaît sain. Le traitement médical a donc été poursuivi. Au 12e mois le prasugrel a été interrompu. Actuellement nous sommes à 20 mois de suivi et aucun événement cardiovasculaire n’est survenu. FIGURE 10 FIGURE 11 Coupe OCT au niveau de l’IVA moyenne montrant une régression complète du thrombus coronaire Coupe OCT au niveau de la bifurcation IVA-CX. Disparition de l’image d’érosion de plaque visible en figure 9 page précédente. lisé à 6 semaines dont voici l’imagerie OCT. Comment analysezvous cette imagerie ? Quelle prise en charge proposez-vous ? CONCLUSION n La question du traitement du SCA après rétablissement ou en présence d’un flux TIMI 3 et d’une charge thrombotique importante est débattue. Dans tous les cas une attitude au cas par cas éventuellement aidée par de l’imagerie OCT est une alternative possible à une angioplastie systématique. Dans le cas clinique présent une angioplastie à la phase aiguë de l’IVA proximale était à risque emboligène important sans compter que la rupture de plaque se situait au niveau de l’ostium de l’IVA et donc difficile à couvrir par un stent sans déborder dans la lumière du tronc commun. Pour ses raisons, le traitement médical semblait donc moins risqué qu’une angioplastie à la phase aiguë. Les résultats de l’étude SUPER MIMI permettront d’apporter des éléments de réponses. A suivre… RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES [1] Authors/Task Force Members, Roffi M, Patrono C, Collet J-P, Mueller C, Valgimigli M, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. The Oxford University Press; 2015 Aug 29;ehv320. [2] Authors/Task Force Members, Windecker S, Kolh P, Alfonso F, Collet J-P, Cremer J, et al. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myo- X cardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J. 2014 oct 1;35(37):2541-619. [3] Amabile N, Hammas S, Fradi S, Souteyrand G, Veugeois A, Belle L, et al. Intra-coronary thrombus evolution during acute coronary syndrome: regression assessment by serial optical coherence tomography analyses. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. The Oxford University Press; 2015 Apr;16(4):433-40. Le Cardiologue 386 – Novembre 2015 PARTIE 2 TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES AAA : UN EXERCICE D’ANTICIPATION Ph. Chatelard. Lyon M. T. POS…, 67 ANS, A POUR ANTÉCÉDENTS CHIRURGICAUX UNE OSTÉOSYNTHÈSE DE L’OLÉCRANE DROIT (PARÉSIE CUBITALE SÉQUELLAIRE). Il présente comme facteurs de risque cardiovasculaire, tabagisme (20 paquetsannée), HTA et dyslipidémie. Il présente une artériopathie chronique oblitérante des membres inférieurs pour laquelle il a bénéficié d’une revascularisation par angioplastie endoluminale iliaque bilatérale avec stent (2007). Il a aussi une myocardiopathie ischémique avec infarctus inaugural à 35 ans (topographie inférieure). Un angor par lésions du territoire antéro-latéral a motivé une revascularisation (pontages mammaire interne de l’IVA et de la circonflexe) en 2005. Il reste asymptomatique depuis cette revascularisation. Il s’est vu découvrir à cette époque, lors d’un examen systématique (échographie de débrouillage), un anévrysme de l’aorte abdominale (AAA) sousrénale d’un diamètre de 35 mm). L a surveillance régulière montre une croissance lente de l’AAA qui reste asymptomatique, mais dont la dimension échographique est désormais de 53 mm de diamètre maximal avec anévrysmes des artères iliaques communes (37 mm et 33 mm) (figure 1). QUESTION 1. La surveillance de l’AAA vous semble–t-elle rétrospectivement justifiée ? L’aorte abdominale est considérée comme anévrysmale lorsque son diamètre est augmenté de 50 % et atteint ainsi plus de 30 mm dans l’un de ses diamètres (sagittal ou frontal). [1] Si les taux de prévalence varient selon l’âge, le sexe et l’origine géographique, les facteurs de risque le plus souvent associés sont le sexe masculin, le tabagisme et les antécédents familiaux d’AAA. [1,2] Si de nombreuses variations sont rapportées, il est habituellement convenu de retenir une croissance moyenne annuelle de 2 mm à 3 mm pour des AAA compris entre 30 et 55 mm de diamètre. A diamètre plus important, la croissance devient plus rapide (Loi de Laplace), le diabète pouvant avoir un rôle plutôt « protecteur » (Ca ++ ?) et le tabac un rôle aggravant. [1,2] La rupture constitue le risque essentiel et létal de l’AAA. Si le diamètre maximal de l’AAA constitue un facteur de risque indépendant de rupture, il existe d’autres facteurs de risque comme le tabac, le sexe féminin, l’HTA, la rapidité de croissance (> 5 mm par an) et l’aspect sacciforme plutôt que fusiforme. [1,2] Le Cardiologue 386 – Novembre 2015 FIGURE 1 Scanner abdominal de M. T. POS… XI DE PETITS CAS CLINIQUES ET DE GRANDS PAS POUR LA CARDIOLOGIE QUESTION 2. Quelle est la place du dépistage des AAA dans la prévention du risque de rupture? Le dépistage est réalisé essentiellement par échographie. La surveillance en échographie-Doppler, avec mesures répétées du diamètre de l’anévrysme, permet d’anticiper le risque de rupture. La sensibilité et la spécificité sont proches de 100 %. La Société Française des Maladies Vasculaires [3] recommande un dépistage chez les apparentés de plus de 50 ans porteur d’un AAA, ou chez les hommes ou femmes fumeurs de plus de 60 ans. Une surveillance doit être pratiquée tous les deux ans pour un diamètre de 30 à 40 mm et tous les 6 mois – 1 an entre 40 et 50 mm. QUESTION 3. Quel est le bilan souhaitable avant de poser l’indication thérapeutique ? Un scanner avec injection pourra toujours être réalisé, y compris chez l’insuffisant rénal, sous le couvert d’hydratation et d’arrêt temporaire des diurétiques. Cet examen avec réalisation de coupes fines (3 à 5 mm), portant jusqu’à l’artère fémorale commune est à même de préparer au mieux un traitement endovasculaire si celui est retenu. Le temps dit de « sizing » réalisé sur une station de travail avec logiciel adapté (Endosize®, 3mensio®, Osirix® ou Terarecon®) établit le type de prothèse à adapter à l’anatomie aorto-iliaque, la taille de ses différents composants mais aussi permet d’anticiper les problèmes potentiels lors de la pose et les solutions prévues (figure 2). La faisabilité d’un traitement endovasculaire découle donc de l’étude du collet proximal sous rénal, sa longueur, sa qualité endoluminale (thrombus pariétal, calcifications), des accès vasculaires iliaques (montée de l’endoprothèse) et l’origine de l’artère iliaque interne (dont il convient d’étudier la préservation) et/ou des artères viscérales de naissance inhabituelle. M. T. POS… est porteur de deux artères rénales droites qui naissent en amont de l’anévrysme et de deux artères rénales gauches d’un diamètre de plus de 4 mm, la plus bas située naissant dans l’anévrysme même. Le bilan d’extension de la maladie athéromateuse comporte l’étude par écho-doppler des troncs supra aortiques, des artères viscérales et des artères des membres inférieurs. L’évaluation coronarienne, indispensable avant tout traitement, comporte au moins un test de dépistage d’insuffisance coronaire latente (imagerie non invasive couplée à une épreuve de stress). Outre l’évaluation cardiaque (ETT) et coronarienne (cf. ci-dessus), un bilan d’opérabilité est indispensable tant l’AAA est une pathologie survenant chez le patient âgé souvent porteur de comorbidités non négligeables (non seulement cardiaques, mais aussi respiratoires et rénales). Après une exploration fonctionnelle respiratoire (EFR), la fonction respiratoire peut être optimisée par kinésithérapie favorisant les exercices expiratoires et surtout l’arrêt du tabac, mesures qui ont montré un bénéfice en termes de réduction des complications postopératoires. [4] Un traitement bêtabloquant est recommandé chez les patients porteurs de cardiopathie ischémique. Le traitement FIGURE 2 Sizing préopératoire d’un AAA (Endosize®) 49,2° Aortic neck angle (< 60°) 18,9 mm Proximal aortic neck diameter (18 mm to 32 mm) P2 16 mm 21,6 mm P3 Aortic neck length (> 15 mm) Distal aortic neck diameter (18 mm to 32 mm) 150 mm 206 mm Lowest renal to right internal iliac length Lowest renal to aortic bifurcation length 67,6 mm Aneurysm diameter (> 50 mm) 30 mm P4 Aortic bifurcation diameter (> 20 mm) 56 mm 13 mm Right iliac sealing length Right distal landing (> 10 mm) zone diameter (< 20 mm) 7,2 mm Minimum right access diameter (> 7,5 mm) XII 12,6 % Neck growth (< 25 %) P5 P6 16,5 mm Left distal landing zone diameter (< 20 mm) 8,2 mm 211 mm Lowest renal to left internal iliac length 61 mm Left iliac sealing length (> 10 mm) Minimum left access diameter (> 7,5 mm) Le Cardiologue 386 – Novembre 2015 TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES AAA : UN EXERCICE D’ANTICIPATION FIGURE 3 Classification des endofuites. Schéma A : type I dite d’ancrage proximal ou distal ; Schéma B : type II dite de collatéralité ; Schéma C : type III de déconnection de pièce ; Schéma D : type IV de porosité ; Schéma E : type V dite par endotension. Source : Becquemin JP, Cochennec F, Marzelle J. Chirurgie endovasculaire des anévrismes de l’aorte abdominale. EMC - Techniques chirurgicales - Chirurgie vasculaire 2008:1-30 [Article 43-154-L]. antiagrégant plaquettaire chez les patients coronariens ou porteurs d’artériopathie chronique oblitérante des membres inférieurs (ACOMI) peut être poursuivi ou, si nécessaire, institué dans la période périhospitalière. M. T. POS… présente une ACOMI, stade II faible de Leriche et Fontaine, avec un résultat durable des angioplasties iliaques. Il a aussi des lésions athéromateuses sous-inguinales bien compensées avec notamment une thrombose poplitée gauche. Les index de pression systolique distaux sont de 0,95 à droite et 0,75 à gauche. Il existe un athérome non hémodynamiquement significatif des troncs supra aortiques. La scintigraphie myocardique d’effort montre une cicatrice de thrombose coronaire droite non dominante et un bon fonctionnement des pontages du réseau gauche (absence d’ischémie antérieure ou latérale). L’échocardiographie ne montre pas d’anomalie cavitaire ou valvulaire et la FEVG est de 43 %. La fonction rénale est normale et l’exploration fonctionnelle respiratoire est considérée comme normale. QUESTION 4. Quelles sont les indications actuelles de traitement chirurgical devant un AAA ? Les indications thérapeutiques de l’AAA dépendent de la balance entre le risque de rupture (lié étroitement à la taille de l’AAA) et la mortalité opératoire du traitement. Un diamètre élevé (> 50 mm en France ou 55 mm dans les pays anglosaxons) ou une augmentation de plus de 10 mm en un an font discuter cette ihérapeutique, d’autant qu’il existe des facteurs supplémentaires de rupture (sexe féminin, BPCO, tabagisme actif, HTA). [1,2] De la même façon, il est convenu de traiter un anévrysme iliaque lorsqu’il mesure plus de 30 mm de diamètre. Il persiste des incertitudes concernant les AAA de plus petite taille chez la femme, chez les patients jeunes ou ayant une espérance de vie limitée. [5] Le Cardiologue 386 – Novembre 2015 QUESTION 5. Quelles sont les modalités thérapeutiques actuelles ? Deux types d’intervention peuvent être discutés avec le patient qui doit rester maître dans le choix de la technique appliquée : 1) chirurgie conventionnelle avec mise à plat, greffe prothétique aorto-aortique ou aorto-bi-iliaque ; 2) chirurgie endovasculaire par voie bifémorale avec exclusion endovasculaire (EVAR : EndoVAscular Repair of aneurysm). L’option endovasculaire est préférée, à ce jour, pour des AAA à morphologie favorable en raison des résultats précoces statistiquement meilleurs surtout chez les patients symptomatiques. La chirurgie conventionnelle peut être menée par voie transpéritonéale (laparotomie médiane ou transversale) ou rétro-péritonéale (lombotomie) selon la localisation de l’AAA et la préférence des équipes chirurgicales. La réalisation du geste sous cœlioscopie (avec ou sans robot) est parfois proposée par les rares équipes rompues à cette modalité technique. Le taux de mortalité à 30 jours rapporté dans la littérature, variable selon le type d’étude et la sélection des patients, est compris entre 1 et 8 %. La mortalité à 30 jours d’une chirurgie élective était de 1,2 % dans l’étude d’Hertzer (1 135 cas consécutifs) qui montrait par ailleurs le caractère délétère, précoce et tardif, de l’association d’une insuffisance rénale, respiratoire et/ou cardiaque lors du traitement chirurgical conventionnel de l’AAA. [6] Quant à l’expertise en matière de chirurgie aortique, la Haute Autorité de Santé (HAS) recommande un traitement des AAA dans les centres hospitaliers publics ou privés avec chirurgiens expérimentés qui réalisent annuellement plus de 50 de ces interventions. EVAR : ce traitement, moins invasif, consiste à mettre en place une endoprothèse couverte (stent recouvert d’un tissu étanche) dans le XIII DE PETITS CAS CLINIQUES ET DE GRANDS PAS POUR LA CARDIOLOGIE sac anévrysmal ainsi exclu de la circulation systémique. Il doit cependant respecter les contraintes anatomiques pour assurer une étanchéité proximale aortique et distale iliaque. Les avantages de l’EVAR sont nets dans la période précoce avec diminution statistiquement significative de la morbi-mortalité. Le taux de mortalité post opératoire est en moyenne de 4 à 5 % pour la chirurgie conventionnelle et de 1 à 2 % pour l’EVAR. Le bénéfice s’estompe avec le temps et s’efface à 3 ans. Toutefois, cette modalité endovasculaire présente un risque potentiel d’évolution de l’étanchéité avec apparition secondaire d’endofuites (figure 3) justifiant suivi scannographique régulier et prolongé. [7-10] L’utilisation de systèmes de fermeture percutanée permet dans des cas sélectionnés (contre-indications calcifications et petit diamètre) de réaliser la procédure sans abord chirurgical de l’artère fémorale commune (technique de préclosing). En cas de collet proximal trop court ou morphologiquement défavorable (angulation marquée par exemple), rendant impropre l’utilisation d’une endoprothèse standard, il y a lieu de discuter l’implantation d’une prothèse fenetrée (fenêtres viscérales rénales, mésentérique supérieure ± tronc coeliaque) (figure 4). FIGURE 4 Contrôle d’une endoprothèse aortique “quatre fenêtres“ QUESTION 6. L’anatomie vasculaire particulière de ce patient conditionne-t-elle une option thérapeutique ? La naissance très basse de l’artère rénale gauche, située dans l’anévrysme, pose le problème de sa conservation (artère de 5 mm de diamètre). Un traitement endovasculaire ayant été choisi, une prothèse adaptée avec une fenêtre rénale a été confectionnée (délai de 6 semaines). Ce délai de fabrication explique que les endoprothèses fenêtrées ne peuvent être utilisées en cas d’AAA symptomatique et/ ou de taille trop importante. [11] QUESTION 7. Quel type de suivi à adopter après le traitement de son AAA ? Quel que soit le traitement appliqué pour AAA, tous les patients traités doivent bénéficier, s’il est toléré, dans le cadre d’une prévention secondaire du risque cardiovasculaire du meilleur traitement médical comportant antiagrégant plaquettaire, statine, inhibiteur de l’enzyme de conversion et bêtabloquant. Un suivi régulier semestriel clinique et échographique est de mise et sera complété en cas d’anomalie. Toutefois la surveillance après EVAR est plus contraignante et un scanner de contrôle est requis de façon précoce et pendant deux ans, même en l’absence d’anomalie. Il faudra rechercher par écho-Doppler une croissance de plus de 5 mm du sac résiduel, des endofuites, ou encore des sténoses ou thromboses de jambage. Un thrombus intra-sac hétérogène et un sac pulsatile sont des très bons signes indirects d’endofuites. De même, une radiographie de l’abdomen sans préparation pourra compléter le scanner en cas de suspicion de mobilisation de la prothèse ou d’un de ses composants. XIV Les endofuites secondaires, pas tant de type I (proximale ou distale) signant un défaut d’étanchéité et un risque de rupture à court terme que de type II sont les complications fréquentes survenant chez un patient sur quatre. Le plus souvent, ces endofuites de type II correspondent à une entrée-sortie entre collatérales de l’aorte (lombairelombaire ou mésentérique inferieure-lombaire) sans augmentation du sac anévrysmal. Toutefois, elles peuvent entraîner une augmentation du volume du sac et de la pression intrasacculaire rendant ainsi compte d’un risque de rupture. Ce dernier fait discuter des techniques de fermeture des collatérales (embolisation radiologique par voie artérielle ou par voie directe sacculaire, ligature chirurgicale par lombotomie, voire parfois une conversion chirurgicale avec ablation totale ou partielle de l’endoprothèse et mise en place d’une prothèse conventionnelle. Le Cardiologue 386 – Novembre 2015 TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES AAA : UN EXERCICE D’ANTICIPATION EPILOGUE M. T. POS… a été revu régulièrement cliniquement et en échoDoppler à 1 mois, puis tous les six mois pendant deux ans et en TDM injecté (figure 5) à la date anniversaire jusqu’à 2 ans. L’endoprothèse est parfaitement perméable, sans problème de fixation proximale ou distale (pas d’endofuite de type 1). Le sac s’est rétracté et la fenêtre rénale gauche est perméable avec une parenchymographie complète. En l’absence d’évolution anormale, le suivi est désormais clinique et avec un écho-Doppler annuel. Sa pathologie athéromateuse globale (notamment l’ACOMI) fait l’objet d’un suivi parallèle avec la poursuite d’un traitement médical optimal et la correction de ses facteurs de risque. Le sevrage tabagique n’a malheureusement pas pu être obtenu. FIGURE 5 Reconstruction 3D du contrôle scannographique postopératoire avec injection de M. T. POS… RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES [1] Mill FL, Powell JT, Fraedrich G, et al. Management of abdominal aortic aneurysms clinical practice guidelines of the European Society for Vascular Surgery. Eur J Vasc Endovas Surg. 2011; 41 (Suppl 1) : S1-S58. [6] Hertzer NR, Mascha EJ, Karafa MT, O’Hara PJ, Krajewski LP, Beven EG. Open infra renal abdominal aortic aneurysm repair : The Cleveland Clinic experience from 1989 to 1998. J Vasc Surg 2002;35:1145-54. [2] Chaikof EL, Brewster DC, Dalman RL, et al. SVS practice guidelines for the care of patients with an abdominal aortic aneurysm : executive summary. J Vasc Surg 2009;50:880-96. [7] EVAR Trial participants. Endovascular aneurysm repair versus open repair in patients with abdominal aortic aneurysm (EVAR trial 1) : randomised controlled trial. Lancet 2005;365:2179-86. [3] Sarlon Bartoli G, Bartoli MA, Magnan PE. Surveillance échographique des anévrysmes de l’aorte abdominale. J Mal Vasc 2015;40:298. 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Son état fonctionnel s’est considérablement dégradé au cours des derniers mois, malgré un traitement médical optimal. A l’admission, M. L. C. est orthopnéique, avec une auscultation de maladie mitrale à sténose prédominante associée à un rétrécissement aortique lâche, des signes d’insuffisance cardiaque globale à prédominance gauche, une ascite de moyenne abondance, des angiomes stellaires. A l’ECG, le rythme est sinusal avec une hypertrophie auriculaire gauche. La radiographie thoracique montre une cyphoscoliose majeure avec matériel d’ostéosynthèse rachidienne et des calcifications annulaires mitrales massives bien visibles sur le cliché de profil (figure 1). Il n’y a pas d’insuffisance hépatocellulaire, les plaquettes sont à 110 G/L. A l’échographie cardiaque transthoracique et transœsophagienne, le ventricule gauche est de taille normale mais avec une fraction d’éjection abaissée à 45 %. La valve mitrale est le siège de calcifications annulaires circonférentielles, avec des feuillets rigides et calcifiés sans fusion commissurale, un gradient moyen de 10 mmHg, une surface calculée à 0,7 cm² par continuité, une insuffisance mitrale centrale 2/4 (figure 2). La valve aortique est également calcifiée avec un gradient moyen à 7 mmHg et une surface fonctionnelle à 1,2cm². L’oreillette gauche est dilatée sans thrombus, la pression artérielle pulmonaire est estimée à 50 mmHg sur une IT minime. FIGURE 1 Radiographie thoracique Face et Profil. Noter les calcifications mitrales bien visibles sur le Profil (flèches). XVI Le Cardiologue 386 – Novembre 2015 FIGURE 2 Echographie transœsophagienne 3D préimplantation. comme en position aortique. Plusieurs cas et une série ont été publiés et un registre international comportant près de 70 patients est en cours. [3] Dans tous les cas, des prothèses Edwards Sapien XT ou Sapien 3 déployées par ballon ont été utilisées. QUESTION 3. Le calcul de l’EuroSCORE permet-il de prédire ici le risque chirurgical ? QUESTION 1. Ce patient est-il candidat à une commissurotomie mitrale percutanée ? Ici, la sténose mitrale est consécutive à la radiothérapie reçue pour la maladie de Hodgkin. Les séquelles radiques combinent fibrose, rigidité et calcifications valvulaires, mais il n’y a pas de fusion commissurale contrairement aux séquelles rhumatismales. La commissurotomie mitrale percutanée ne peut donc pas être proposée pour traiter les sténoses mitrales dont le mécanisme est la rigidité valvulaire, comme dans le cas présent ou dans les sténoses dégénératives des sujets âgés. [1] D’autre part, la présence d’une fuite mitrale modérée (2/4) est en ellemême une contre-indication à ce geste et son apparition lors d’une commissurotomie percutanée constitue un critère formel d’arrêt. QUESTION 2. Quelles sont les autres options thérapeutiques envisageables ? La mortalité prédite par l’EuroSCORE logistique est de 3,7 %, et par l’EuroSCORE II de 1,7 %. Le profil de risque n’est donc pas reflété par ces scores qui, dans ce cas particulier, ne prennent pas en compte les pathologies contre-indiquant la chirurgie. [4] C’est l’illustration de leur peu d’intérêt à titre individuel. Les dernières recommandations européennes ne les mentionnent pas dans l’évaluation des candidats au TAVI, qui doit être guidée par le jugement clinique d’une « heart team ». A l’échelle d’une cohorte, l’EuroSCORE garde un intérêt malgré ses limitations dans les populations à haut risque, peu améliorées par les scores plus récents. En effet, même si l’EuroSCORE II permet une bonne discrimination, sa capacité de calibration reste médiocre chez les patients dont la mortalité prédite est > 30 %. [5,6] QUESTION 4. Dans l’optique d’une implantation valvulaire mitrale percutanée, quel est l’examen indispensable en complément de l’échographie cardiaque transthoracique et transœsophagienne ? Comme pour les implantations en position aortique, c’est le scanner cardiaque, de préférence avec injection (figure 3). Il précise au mieux l’importance des calcifications, leur localisation circonférentielle ou non, les diamètres de l’anneau, pour juger des possibilités d’ancrage FIGURE 3 Scanner préimplantation. La poursuite d’un traitement médical seul est vouée à l’échec. Le traitement est déjà optimal, le patient en classe IV de la NYHA et il s’agit d’une valvulopathie gauche sténosante. Il n’y a donc aucune marge thérapeutique. La principale question est celle de l’opportunité d’une chirurgie de remplacement valvulaire mitral. Mais le patient cumule les contre-indications chirurgicales liées à ses comorbidités : 1) thorax hostile (cyphoscoliose extrême et irradiation thoracique) ; 2) insuffisance respiratoire restrictive sévère ; 3) cirrhose éthylique compliquée. D’autre part, indépendamment des comorbidités, la présence de calcifications annulaires massives représente en soi une contre-indication technique. [2] Pour les mêmes raisons, une transplantation cardiaque ne peut être envisagée dans ce contexte, malgré le jeune âge du patient. Reste la possibilité d’une implantation valvulaire mitrale percutanée. La présence des calcifications annulaires, qui contre-indique la chirurgie, permet au contraire l’ancrage d’une prothèse percutanée, Le Cardiologue 386 – Novembre 2015 XVII DE PETITS CAS CLINIQUES ET DE GRANDS PAS POUR LA CARDIOLOGIE de la prothèse. Il apporte aussi des renseignements indispensables à la sécurité de l’intervention, dont le risque principal est l’obstruction de la chambre de chasse par la prothèse. Les facteurs prédictifs en sont : un angle aigu entre le plan de l’anneau aortique et celui de la mitrale, la présence d’un bourrelet septal (même non obstructif à l’état basal), une petite cavité ventriculaire gauche, une grande valve et un appareil sous-valvulaire épaissis, rigides ou calcifiés. FIGURE 4 Fluoroscopie : Implantation par voie transseptale d’une prothèse Sapien 3. QUESTION 5. Quelles sont les voies d’abord discutables pour une implantation valvulaire mitrale percutanée et laquelle est préférable chez ce patient ? Les voies utilisables sont les voies transapicale et veineuse transseptale. La voie apicale a pour elle sa simplicité et le caractère direct, axial et stable de l’accès à la valve. Mais il s’agit d’une voie invasive, chirurgicale, avec les inconvénients et les complications potentielles de la thoracotomie et de l’abord ventriculaire (douleur, épanchement pleural, retentissement sur la fonction ventriculaire, saignement…). La voie veineuse transseptale a pour elle son caractère non invasif et très confortable pour le patient, mais elle est techniquement difficile et l’abord de la mitrale est moins axial et moins stable. Dans le cas présent, la sévérité de la déformation thoracique et de l’insuffisance respiratoire contre-indiquent l’approche transapicale. La voie transseptale est donc obligatoire, malgré la difficulté accrue liée à la modification des repères anatomiques. Cependant, le guidage ETO par un échographiste expérimenté permet de surmonter ces difficultés et de réaliser la ponction en bonne position. L’implantation d’une prothèse Edwards Sapien 3 de 29 mm est réalisée par voie transseptale (figure 4), avec un bon résultat immédiat en salle de cathétérisme (gradient moyen 5 mmHg, microfuite périprothétique ¼). QUESTION 6. Y a-t-il d’autres investigations nécessaires avant la sortie du patient ? Ce type d’intervention reste rare et le recul est faible. Il est donc nécessaire de documenter ces observations le mieux possible. L’ETO sous anesthésie générale en fin d’intervention ne suffit pas, car les conditions de charge ne reflètent pas celles du patient éveillé. De même l’échographie transthoracique peut méconnaître ou sous- FIGURE 5 Scanner postimplantation. XVIII Le Cardiologue 386 – Novembre 2015 A TOUTE CHOSE, MALHEUR EST BON ! estimer les fuites périprothétiques, souvent très localisées et directionnelles. Il est donc souhaitable de refaire une ETO avant la sortie pour établir avec précision les caractéristiques anatomiques et fonctionnelles de la prothèse et servir de référence pour les contrôles ultérieurs. D’autre part, la réalisation d’un scanner postimplantation est également souhaitable (figure 5) pour définir précisément la position de la prothèse au sein des calcifications et pouvoir détecter d’éventuels déplacements ultérieurs (des migrations secondaires ont été décrites). QUESTION 7. Préconisez-vous un traitement antithrombotique et si oui lequel ? Sur une base empirique, il est conseillé de proposer aux patients qui n’ont pas d’indication à une anticoagulation au long cours au moins 3 mois de traitement antivitamine K en association à un antiagrégant plaquettaire qui sera poursuivi. En effet, des cas de thromboses de prothèses percutanées implantées en position mitrale ont été décrits. Les autres recevront des AVK et un antiagrégant plaquettaire au long cours. CONCLUSION n En médecine comme ailleurs, il faut chercher à tirer profit d’une malchance ou d’un handicap. L’empierrement mitral qui, en soi, contreindiquait la chirurgie de ce patient par ailleurs inopérable, lui a offert la zone d’ancrage indispensable à l’implantation d’une valve par voie percutanée. A toute chose, malheur est bon ! RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES [1] Vahanian A, Himbert D, Iung B. Unmet clinical needs in transcatheter mitral valve interventions in 2014. EuroIntervention. 2014;10 Suppl U:U101-5. [2] Hosseini S, Samieia N, Mestres CA. The mitral annular stone: a surgical challenge. Eur J Cardiothorac Surg. 2015 Feb 13. pii: ezv030. [3] Himbert D, Bouleti C, Iung B, et al. Transcatheter valve replacement in patients with severe mitral valve disease and annular calcification. J Am Coll Cardiol. 2014;64:2557-8. Le Cardiologue 386 – Novembre 2015 [4] Rosenhek R, Iung B, Tornos P, et al. ESC Working Group on Valvular Heart Disease Position Paper: assessing the risk of interventions in patients with valvular heart disease. Eur Heart J 2012;33:822–8. [5] Barili F, Pacini D, Capo A, et al. Does EuroSCORE II perform better than its original versions? A multicentre validation study. Eur Heart J 2013;34:22–9. [6] Barili F, Pacini D, Grossi C et al. Reliability of new scores in predicting perioperative mortality after mitral valve surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014; 147: 1008-12. XIX FM VOUS AVEZ MANQUÉ UN SUJET ? 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