Corrigé du devoir n°5 de SVT – Terminale S5 PROCREATION
NOM
Les femelles « free-martin », femelles stériles, nés de naissances multiples comportant des embryons de sexes
différents. présentent des caractères morphologiques masculins. Les organes reproducteurs féminins sont peu
développés et des organes reproducteurs mâles peuvent être présents. Comment expliquer ces anomalies ?
Déductions - Interprétations
Document 1
- Chez un embryon femelle, les
canaux de Müller persistent et les
canaux de Wolff dégénèrent.
- La greffe chez un embryon femelle
âgé de 20 jours d’un testicule prélevé
chez un embryon mâle de même âge
provoque la régression du canal de
Müller, mais les canaux de Wolff
persistent, des vésicules séminales et la
prostate se développent à partir des
canaux de Wolff.
- L’implantation d’un cristal de
testostérone chez un embryon femelle
âgé de 20 jours d’un testicule prélevé
chez un embryon mâle de même âge
provoque le développement des
canaux de Wolff, des vésicules
séminales et de la prostate mais pas la
régression du canal de Müller
Comp Exp 1/Exp 2
Vésicules séminales et prostates sont
des organes reproducteurs mâles, donc
le testicule provoque la différenciation
des voies génitales en voies génitales
mâles.
Comme la greffe ne rétablit que la
communication sanguine, l’influence du
testicule se fait par l’intermédiaire
d’hormone
Comp Exp 2/Exp 3 confirme l’action
hormonale du testicule. Le maintien des
canaux de Wolff, et sa transformation
en vésicules séminales et en prostate est
provoqué par la testostérone produite
par le testicule.
Cependant, comme le testicule est
aussi responsable de la régression des
canaux de Müller et que la testostérone
seule n’a pas cet effet, on peut en
déduire que le testicule produit une
autre hormone responsable de cette
régression
Document 2 : Des voies génitales à
l'âge de 14 jours (stade indifférencié)
sont cultivées in vitro, en présence
d’AMH. Après 3 jours, on observe que
le canal de Müller a régressé, tandis
que les canaux de Wolff sont toujours
présents.
Il manque le témoin (culture sans AMH),
mais on peut supposer que l’AMH est
responsable de la régression des
canaux de Müller.
D’après ce que l’on a vu à l’expérience
précédente, cette hormone serait
produite par le testicule.
Document 3
En présence d’AMH, les ovaires d’un
embryon ne développent pas des
follicules ovariens comme il devrait,
mais des tubes séminifères.
En absence d’AMH, un ovaire produit
5pmole/72h de testostérone. En
présence d’AMH, cette production
par l’ovaire est multipliée par presque
7 et atteint quasiment, la production
d’un testicule qui est de 3.7 pmole/72
h
Les ovaires ont acquis des caractères
spécifiques des testicules (tubes
séminifères, production de l’hormone
mâle la testostérone) et ont perdu leurs
caractéristiques propres (production de
follicules)
L’AMH masculinise les ovaires.
Comme le phénotype « free-martin »
est toujours lié à la présence d’un
jumeau mâle et d’une communication
sanguine entre les 2 placentas
La communication sanguine semble
donc nécessaire à l’apparition de ce
phénotype, en effet elle permet le
transport des hormones mâles produites
par le mâle vers la femelle ;
L’apparition des vésicules séminales
ou de la prostate chez le jumeau
femelle,
Peut s’expliquer par la production de
testostérone par le jumeau mâle (et le
transfert de testostérone)
Chez le « free-martin », la réduction voire la
disparition des cornes utérines.
La petite taille des ovaires, l’absence d’ovulation et
la présence occasionnelle de tubes séminifères
La différenciation dans l’ovaire de cellules
interstitielles
Est aussi due à l’action
masculinisante de l’AMH
provenant du jumeau mâle
En effet, en culture l’AMH provoque la
production de testostérone par les
ovaires
Or la testostérone est produite par les
cellules interstitielles, on peut donc en
déduire que la production de
testostérone induit par l’AMH s’explique
par l’apparition de cellules interstitielles.
En gras, connaissances nécessaires.