DS Système nerveux correction 1. Les neurones afférents du réflexe
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DS Système nerveux correction 1. Les neurones afférents du réflexe myotatique : a) ont leurs corps cellulaires situés dans la substance grise de la moelle épinière. b) sont activés par l’étirement du muscle qu’ils innervent. c) ont leurs corps cellulaires recouverts de boutons synaptiques. d) ont un seul prolongement qui bifurque, et chacune des deux bifurcations libère un neurotransmetteur à son extrémité lorsque le neurone émet un potentiel d’action. 2. Les motoneurones du réflexe myotatique : a) ont un axone qui innerve une seule fibre musculaire. b) libèrent à leur extrémité axonique un neuromédiateur, l’adrénaline. c) ont un axone qui passe par la racine dorsale d’un nerf rachidien. d) sont stimulés par un neuromédiateur au cours du réflexe myotatique. 3. Les neurones efférents du cortex moteur droit : a) sont situés dans le lobe pariétal de l’hémisphère cérébral droit. b) ont des axones dont la longueur ne dépasse pas 10 cm chez l’adulte. c) ont des axones innervant directement les fibres musculaires dont ils commandent la contraction. d) commandent uniquement les muscles des membres et du tronc. e) commandent les muscles de la partie gauche du corps 4. La section de la moitié droite de la moelle épinière, juste au-dessus de la zone d’émergence des nerfs rachidiens innervant les membres inférieurs : a) s’accompagne de la section d’axones issus du cortex moteur droit. b) entraîne la perte des mouvements volontaires (paralysie) des membres supérieurs et inférieurs (tétraplégie). c) provoque une paraplégie (paralysie des deux membres inférieurs). d) n’empêche pas la persistance des réflexes myotatiques dans les membres inférieurs. 1. b) Exact. a) Faux. Leur corps cellulaire est situé dans un ganglion de la racine dorsale d’un nerf rachidien. c) Faux. S’il y avait des boutons synaptiques, cela signifierait que des terminaisons axoniques d’autres neurones établissent des contacts synaptiques avec ces neurones ; or ce n’est pas le cas, car ce sont des neurones afférents dont l’activité dépend uniquement du stimulus (étirement du muscle) et donc du fuseau neuromusculaire. d) Faux. Seul le prolongement central (vers la moelle) établit des contacts synaptiques, donc sécrète un neurotransmetteur. 2. d) Exact. En effet, la synapse entre neurone afférent et motoneurone dans le réflexe myotatique est une synapse chimique où l’extrémité axonique du neurone afférent libère un neuromédiateur (le glutamate) lors de l’arrivée d’un potentiel d’action, et c’est ce neurotransmetteur qui stimule le motoneurone en se fixant sur les récepteurs moléculaires des dendrites et du corps cellulaire du motoneurone. a) Faux. En pénétrant dans le muscle, l’axone se ramifie et chacune des ramifications entre en contact avec une fibre musculaire. Un motoneurone innerve donc un plus ou moins grand nombre de fibres musculaires ; on appelle unité motrice l’ensemble formé par le motoneurone et les fibres musculaires qu’il innerve. b) Faux. En effet l’arrivée du potentiel d’action au niveau de la terminaison pré-synaptique de la jonction neuromusculaire provoque l’exocytose des vésicules contenant de l’acétylcholine. c) Faux. L’axone d’un motoneurone quitte la moelle épinière en passant par la racine ventrale d’un nerf rachidien (racine antérieure). 3. e) Exact.. a) Faux. Le cortex moteur est situé dans la région postérieure du cortex frontal, et non dans le cortex pariétal. b) Faux. Les axones des neurones corticaux commandant la musculature des membres inférieurs descendent jusque dans la moelle lombaire, ce qui représente beaucoup plus de 10 cm. c) Les axones des neurones corticaux établissent des synapses avec les motoneurones médullaires et ne vont pas jusqu’aux muscles d) Faux. Les motoneurones du territoire du visage du cortex moteur innervent les muscles de cette région du corps. 4. d) Exact. La moelle située sous la section ne peut plus recevoir de messages issus du cortex moteur mais n’est pas détruite et reste capable de jouer son rôle de centre nerveux réflexe. a) Faux. La section de la moitié droite de la moelle épinière sectionne bien les axones issus du cortex moteur, mais il s’agit des axones issus du cortex moteur gauche. b) Faux. Les membres supérieurs innervés par des nerfs rachidiens issus de la moelle au-dessus de la section ne sont pas affectés. c) Faux. Uniquement une paralysie du membre inférieur gauche. 2.1 : correction interactive : https://www.education-etnumerique.fr/0.3/activity/embed.html?id=5367bffe3361eb112e6fc038 1. Lorsque Sherrington incline vers le bas la planche sur laquelle l’animal est allongé, la réponse musculaire de la patte du chat montre que le muscle extenseur : se contracte. Dans l’expérience, l’augmentation de la tension mesurée par le dynamomètre lorsque la tablette est inclinée montre que la réponse musculaire à l’étirement du muscle est la contraction de ce muscle. 2. En inclinant vers le bas la planche sur laquelle l’animal décérébré est allongé, Sherrington : met en évidence qu’un muscle réagit de façon involontaire à son propre étirement.! La présence d’un réflexe chez un animal dont l’arrière de l’encéphale est sectionné montre que la commande de ce réflexe est involontaire et ne fait pas intervenir le cerveau, mais nécessite la moelle épinière comme centre nerveux. 3. L’électroneurogramme (tracé 1) montre que lors de l’étirement du muscle : la fréquence des potentiels d’action augmente. L’étude de l’électroneurogramme (tracé 1) met en évidence que l’étirement du muscle correspond à l’augmentation de la fréquence des potentiels d’action. 4. Ainsi lorsque Sherrington incline vers le bas la planche sur laquelle l’animal est allongé, l’électroneurogramme permet de montrer que : la fréquence des potentiels d’action permet de coder le message nerveux sensoriel. !Le document précise que les microélectrodes sont ajoutées sur une fibre nerveuse sensorielle innervant le muscle étudié et permettent donc d’étudier le message nerveux sensoriel. 2.2 Comprendre la question Il s’agit de comprendre l’origine des symptômes d’une maladie neuromusculaire, la myasthénie, qui se caractérise par une faiblesse musculaire. Puis, l’énoncé demande de corriger et de compléter le schéma de synthèse d’une élève, Amélie. L’exercice ne présente pas de difficultés particulières car la démarche est relativement aisée, mais l’exploitation des documents, notamment l’expérience du document 3, doit être menée avec rigueur. Attention à bien suivre les consignes concernant le schéma. Procéder par étapes! re 1 étape : identifier le type de réponse attendue La réponse attendue est un texte structuré présentant l’origine des symptômes de la myasthénie en s’appuyant sur l’exploitation rigoureuse des documents associée à l’utilisation des connaissances. Puis il faut repérer les cinq erreurs que comporte le schéma de synthèse d’Amélie et les corriger. Enfin, il faut compléter (au minimum) les trois légendes manquantes au niveau de la synapse neuromusculaire présentée dans le schéma de synthèse d’Amélie. Aucun schéma supplémentaire n’est exigé. 2e étape : extraire des documents les informations en rapport avec le problème scientifique 3e étape : construire une réponse structurée mettant en relation les informations issues des documents et des connaissances Le tableau suivant présente un exemple de démarche construite au brouillon. Éléments issus des documents Éléments issus des connaissances Document 1. Caractéristiques de la myasthénie. - Le motoneurone ou neurone moteur commande Quelle est l’origine des symptômes de la la contraction musculaire. myasthénie = maladie neuromusculaire due à !- La synapse neuromusculaire correspond à la zone un dysfonctionnement de la synapse de contact entre le motoneurone et la fibre neuromusculaire? musculaire. Cause : dysfonctionnement du système - À la suite de l’arrivée d’un message nerveux immunitaire = production d’anticorps dirigé moteur, le motoneurone libère des contre les récepteurs à l’acétylcholine neurotransmetteurs (ou neuromédiateurs) dans la fente synaptique : acétylcholine - Ces neurotransmetteurs se fixent sur des Document 2. Existence de lymphocytes récepteurs spécifiques de la membrane plasmique autoréactifs capables de sécréter des anticorps de la fibre musculaire, générant un potentiel dirigés contre les récepteurs à acétylcholine. La d’action musculaire, qui déclenche la contraction présence de ces anticorps limite la fixation musculaire. d’acétylcholine sur la synapse neuromusculaire. La myasthénie est donc une maladie auto- Anticorps : molécules effectrices du système immune. immunitaire possédant 2 sites de fixation spécifiques à un déterminant antigénique Document 3. Étude de la synapse - produits par des lymphocytes B issus de la moelle neuromusculaire à l’aide de l’alphaosseuse (organe lymphoïde). Normalement les LB bungarotoxine. dirigés contre l’organisme sont éliminés afin Chez un individu myasthénique, l’alphad’éviter toute réaction auto-immune. bungarotoxine se fixe sur un nombre réduit de récepteurs à acétylcholine de la synapse - le message nerveux moteur est transcrit en un neuromusculaire par rapport à un individu sain. potentiel d’action musculaire au niveau de la membrane de la fibre musculaire -> contraction. Document 4 : étude des potentiels d’action - Plus la fréquence des potentiels d’action musculaire musculaire augmente, plus la contraction >> Le potentiel d’action musculaire chez la personne myasténique très peu important (fréquence des PA<<) à faible contraction. 4e étape : rédiger la réponse sur la copie L’origine des symptômes de la myasthénie La myasthénie est une maladie neuromusculaire, apparaissant entre 20 et 40 ans et affectant 5 à 10 individus sur 100 000. La myasthénie se caractérise par une faiblesse musculaire d’intensité et de durée variable, qui peut conduire à une paralysie des muscles (document 1). Quelle est l’origine des symptômes de cette maladie neuromusculaire ? Pour comprendre l’origine de la myasthénie, on étudie l’action d’une toxine contenue dans le venin d’un serpent, l’alpha-bungarotoxine. En effet, l’injection de l’alpha-bungarotoxine à des souris saines entraîne l’apparition d’une faiblesse musculaire, similaire à celle engendrée par la myasthénie (document 3). L’étude du mode d’action de l’alpha-bungarotoxine au niveau musculaire peut donc apporter des informations sur l’origine des symptômes de la myasthénie. On sait que l’alpha-bungarotoxine est capable de se fixer sur les récepteurs spécifiques à acétylcholine présents sur les cellules musculaires (membrane post synaptique) et peut donc être utilisée pour repérer ces récepteurs à acétylcholine. On réalise une expérience de marquage radioactif (toxine radioactive) de cellules musculaires myasténiques ou saines pour mettre en évidence la différence de fixation de l’alpha- bungarotoxine sur les récepteurs à acétylcholine (document 3) à acétylcholine. Chez l’individu sain, l’autoradiographie révèle la présence d’alpha-bungarotoxine fixée sur un nombre important de récepteurs à acétylcholine de la cellule musculaire. Chez l’individu myasthénique, l’alpha-bungarotoxine radioactive est présente sur un nombre réduit de récepteurs à acétylcholine de la cellule musculaire. Or, on sait que le nombre de récepteurs à acétylcholine est similaire chez un individu sain et chez un individu myasthénique (document 3). On en déduit qu’au niveau de la synapse neuromusculaire la cellule musculaire de l’individu sain présente de nombreux récepteurs à acétylcholine capables de fixer l’alpha-bungarotoxine tandis que la cellule musculaire de l’individu myasthénique présente un nombre beaucoup plus faible de récepteurs à acétylcholine capables de fixer l’alpha-bungarotoxine. Comment expliquer que, chez l’individu myasthénique, l’alpha-bungarotoxine se fixe sur un si faible nombre de récepteurs à acétylcholine ? L’individu myasthénique produit des anticorps dirigés contre les récepteurs à acétylcholine. La fixation de ces anticorps sur des récepteurs à acétylcholine de la cellule musculaire empêche l’alphabungarotoxine de se fixer sur ces récepteurs (document 1). Ces anticorps possèdent des sites de fixation spécifiques complémentaires des récepteurs à acétylcholine. La présence de ces anticorps anti-récepteurs à acétylcholine explique les symptômes de la myasthénie. En effet, lors de l’arrivée d’un message nerveux moteur à l’extrémité du motoneurone, celui-ci libère un neurotransmetteur, l’acétylcholine. Chez l’individu sain, l’acétylcholine se fixe sur ses récepteurs spécifiques de la membrane plasmique de la cellule musculaire, déclenchant un potentiel d’action musculaire à l’origine de la contraction musculaire. Mais, chez l’individu myasthénique, des anticorps sont fixés sur des récepteurs à acétylcholine, empêchant une grande partie de l’acétylcholine de s’y fixer. Le message nerveux moteur n’est pas transmis, ou alors très faiblement, au niveau de la synapse neuromusculaire, et n’entraîne qu’une contraction musculaire de faible intensité. Mais quelle est l’origine des anticorps anti-récepteurs à acétylcholine chez l’individu myasthénique ? Les organes lymphoïdes sont responsables de la production et de la maturation des lymphocytes. Dans ces organes lymphoïdes sont produits des lymphocytes autoréactifs, c’est-à-dire capables de réagir contre les propres molécules de l’organisme. Normalement, des mécanismes assurent l’élimination de ces lymphocytes autoréactifs. Mais, chez l’individu myasthénique, cette sélection négative n’a pas lieu correctement, entraînant la présence de lymphocytes B (producteurs d’anticorps) autoréactifs capables de produire des anticorps se fixant spécifiquement sur les récepteurs à acétylcholine des cellules musculaires (document 2). Ainsi, la myasthénie se caractérise par la présence de lymphocytes B sécrétant des anticorps capables se fixer spécifiquement sur les récepteurs à acétylcholine des cellules musculaires. Cette fixation empêche la fixation de l’acétylcholine sur ses récepteurs. Le message nerveux moteur du motoneurone n’est donc pas bien transmis au niveau de la synapse à la cellule musculaire, d’où une faible contraction musculaire, voire une paralysie. La myasthénie est qualifiée de maladie auto-immune car le système immunitaire de l’individu réagit contre les propres constituants de l’organisme, ici les récepteurs à acétylcholine des cellules musculaires. (Schéma page suivante)
