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L’IMMUNITE ANTI-
BACTERIENNE
•Pathogénie bactérienne
•La réponse non spécifique
•La réponse spécifique anti-bactérienne
•Immuno-pathologie induite par les bactéries
•Les mécanismes d’échappement
B
T
barrière épithéliale
lamina propria Circulation Cellule cible
Signes
cliniques
BACTÉRIES EXOTOXINOGÈNES
Pathogénie bactérienne
Intoxination
Cl tetani: T protoplasmique, neurotoxique
Cl botulinum: T protoplasmique, présente dans les aliments,
neurotoxique, intoxination pure
Bacillus Anthracis (Anthrax): T extracellulaire, activation des
macrophages, choc systémique
BACTÉRIES ENDOTOXINOGÈNES
B LPS+
Macrophage
tissulaire activé
Passage dans le sang
Activation massive des
macrophages
Choc septique
Pathogénie bactérienne
Toxi-infection:
Bactéries Gram neg, LPS+
Colonies lisses (smooth) virulentes
Colonies rugueuses (rough) non virulentes
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BACTÉRIES INVASIVES
A multiplication locale (intra ou extracellulaire)
A multiplication systémique
extracellulaire
A multiplication systémique
intracellulaire
Pathogénie bactérienne
Très grande diversité
B extracellulaires: production d’Ez, destruction tissulaire
B intracellulaires: destruction cellulaire
La réponse non spécifique
•Barrières mécaniques et chimiques
cf cours sur immunité des muqueuses
•La fièvre
•Facteurs chimiques
Le lysozyme: gram+
Les défensines: gram- et +
•Le complément
Voie alterne
Opsonisation
Chimiotactisme
La réponse non spécifique
•La réponse inflammatoire
Rôle majeur des GNN
Neutropénie responsable d’une sensibilité aux infections pyogènes
Importance du «!respiratory burst!» dans la destruction des B
extracellulaires
Protéines sériques de l’inflammation (protéine C, PAF …)
1: phagocytose
Anaphylatoxines
Ag
Activation du C
2: libération des dérivés oxygénés et nitrés, O2-, H2O2
Chémokines
GNN
•Granules azurophiles:
défensines, lysozyme, élastase, cathepsine G,
myeloperoxydase
•Granules spécifiques:
Lactoferrine, lysozyme
•Granules gélatinases:
Lysozyme,gélatinase
•Explosion respiratoire:
O2- (phagolysosome)
Augmentation perméabilité membranaire
Dégradation des protéines bactériennes
Production acide chlorhydrique
3
La mise en place de la réponse
spécifique anti-bactérienne
TLR1 TLR2-6 TLR4 TLR5 TLR3-7-8-9 TLR11 TLR9
LipoP
P virales (herpes)
LipoP (gram+)
Mycoplasmes
Mycobactéries
Levures LPS
Flagelline
Ac nucléiques
ssRNA
dsRNA
CpG DNA P toxo
ADN bact,
virus,
protozoaires
Participe à la réponse innée inflammatoire: IL-6, TNFα
Oriente la réponse adaptative Th1/Th2
La reconnaissance des bactéries par les CPA
•Les TLR
La reconnaissance des bactéries par les CPA
•Récepteurs aux lectines
DC Sign, DEC 205, récepteurs au mannose
Reconnaissent des sucres bactériens
Activation des CPA ---> orientation de la réponse spécifique
•Récepteur NOD: peptidoglycanes
CPA
Th-1
Th-2
Cytokines: IL2, IFNγ, TNFα
Activation des macrophages
Développement des lymphocytes
T cytotoxiques
Cytokines: IL4, IL6 (IL5)
Développement de la réponse humorale
IL-12
Réponse cellulaire
Th-17 Cytokines: IL17, IL22
Développement de la réponse
inflammatoire (abcès)
IL-4
IL-23
4
LB Plasmocyte IgM
Réponse primaire
muqueuses
non inflammatoires
IgG
Neutralisation Enzymes/Toxines
Destruction des bactéries
(Complément)
Opsonisation
ADCC
Réponse humorale
Cytokines produites par les LT CD4
IgA
La réponse protectrice
B
T
barrière épithéliale
lamina propria Circulation Cellule cible
Signes cliniques
Réponse immunitaire contre les bactéries exotoxinogènes
Rôle des AC anti-toxine: Neutralisation
AC
Rôle majeur de la vaccination
PHAGOCYTOSE (GNN)
OPSONISATION
ADCC
Enzymes/toxines
NEUTRALISATION
MAC
+
Lysozyme
Réponse immunitaire contre les bactéries à multiplication
extracellulaire
5
CTL
Lyse
TH-1
IL-2/ IFNγ
Activation
NK
Lyse
AC+ complément
Lyse
Phagocytose par
les macrophages
activés
TH-1
IFNγ
Réponse immunitaire contre les bactéries à multiplication
intracellulaire
Réponse immunitaire contre les bactéries à multiplication
intracellulaire
Avec dissémination extracellulaire
(CTL+AC)
Sans dissémination extracellulaire
(CTL)
Réponse immunitaire contre les bactéries à multiplication
intracellulaire
Se multipliant dans les macrophages
IFNγ (CD4-CD8)
Peu/pas AC (non protecteurs, sf anaplasma)
Peu/pas CTL
Immunopathologie induite par les bactéries
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