2014 - Infarctus du myocarde

Infarctus du Myocarde
ou
Syndromes coronaires avec et
Sans Sus-Décalage du
Segment-ST
Docteur Luc Lorgis
Service Cardiologie Soins Intensifs
CHU Dijon
Définition
Nécrose ischémique d'une partie du myocarde
Conséquence d'une occlusion thrombotique
d'une artère coronaire, sur des lésions
d'athérosclérose
Met en jeu le pronostic vital
C'est une urgence médicale,
dicale car le traitement
précoce (stratégie de reperfusion) permet d'en
limiter la mortalité
Anatomie coronarienne
Épidémiologie
Affection fréquente: 100 000 nouveaux cas d'infarctus par
an, prédominance masculine avant 50 ans
Affection grave: mortalité de 10% dans la première année
"French paradox" Fréquence de l'infarctus du myocarde en
France est 2,5 fois moins élevée que dans les pays
européens voisins (Allemagne, Iles Britanniques) et près de 3
fois moins élevée que dans les pays d'Amérique du Nord
L'athérosclérose se développe en fonction de la présence
ou non de facteurs de risque dont les principaux sont :
le diabète, l'hypertension artérielle, le tabagisme, l’obésité et
l'hypercholestérolémie. La réduction de ces facteurs de
risque permet de réduire le développement de
l'athérosclérose et la fréquence des complications
Physiopathologie
L'occlusion d'une artère coronaire entraîne une ischémie myocardique,
des lésions cellulaires puis la nécrose. Ces différentes phases se
déroulent en 6-12 heures. Ultérieurement, le territoire infarci devient
fibreux et perd définitivement ses capacités de contraction
L'amputation du potentiel contractile dépend de la taille de l'infarctus.
L'évolution ultime de cette cardiopathie est l'insuffisance ventriculaire
gauche par défaut de la fonction systolique (capacité de contraction) du
VG
Hyper excitabilité ventriculaire /Troubles de la conduction lors de
l'infarctus, au stade initial, il y a d'importants risques de troubles de
l'excitabilité (fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire) qui
peuvent être responsable d'une mort subite. On estime que 2/3 des décès
subits sont la conséquence d'un infarctus aigu (soit 1/3 des infarctus
décède avant d'arriver dans un hôpital). Au stade chronique, persistent
des risques de troubles de l'excitabilité. De même, s'observent
principalement à la phase aiguë, des bloc de branche ou bloc auriculoventriculaire. Ces derniers peuvent être responsables de bradycardie
extrême ou de syncopes
Physiopathologie:athérosclérose
1) Stade précoce: la strie lipidique
Physiopathologie: athérosclérose
2) Recrutement des monocytes circulants, transformation
en macrophages puis en cellules spumeuses
Physiopathologie: athérosclérose
3) La lésion fibro-lipidique
Topographie de l’athérosclérose
Athérosclérose
2 catégories de syndrome coronarien aigu:
Syndromes coronariens aigus avec surélévation du segment ST
Syndromes coronariens aigus sans surélévation du segment ST,
subdivisé en deux, angine de poitrine instable et infarctus non-Q
Rupture de Plaque
Adhésion plaquettaire
Activation plaquettaire
Occlusion partielle par thrombose
artérielle & angor instable
Microembolisation & IdM sans surélévation du segment ST
Occlusion totale par thrombose artérielle & angor instable
Physiopathologie
Thrombus riche en plaquettes
occlusif dans une artère coronaire
Provient d'une liaison croisée des
plaquettes par le fibrinogène sur les
récepteurs glycoprotéiques IIb/IIIa
à la surface de la rupture de plaque
GP IIb-IIIa
plaquette
fibrinogène
Plaque
rompue
Paroi artérielle
Diagramme diagnostique SCA
Électrocardiogramme
Clinique
Le début est souvent brutal, assez fréquemment en dehors de l'effort, pendant le
sommeil. Plus rarement le début peut être d'effort, diurne
Dans 40 % des cas, l'infarctus du myocarde est inaugural, il représente la première
manifestation clinique de l'insuffisance coronarienne
Dans 60 % des cas au contraire, cet infarctus survient chez un coronarien
connu :
- Cet infarctus survient alors que la maladie coronarienne était cliniquement
déclarée soit par une angine de poitrine stable soit par une angine de
poitrine instable, mais ce n'est que rétrospectivement que le diagnostic est
fait, le patient n'ayant pas consulté pour cette angine de poitrine.
- Une fois sur deux cet infarctus survient inopinément chez un malade dont
l'angine de poitrine paraissait bien stabilisée.
- Dans l'autre moitié des cas, l'infarctus du myocarde survient chez un
coronarien connu dont la symptomatologie angineuse s'est progressivement
aggravée avant la survenue de la nécrose réalisant un angor instable
Clinique
Le tableau clinique est dominé par la douleur: Elle est présente dans 95
% des cas, d’apparition brutale,rétrosternale en pleine poitrine possédant
des irradiations très riches au niveau des deux membres supérieurs, du cou
et des mâchoires, parfois au niveau de l'épigastre,
douleur classiquement très intense, constrictive, résistante à la trinitrine,
douleur ne cédant qu'aux morphiniques, durant plusieurs heures
Signes mineurs: vomissements, hoquet dans les formes postérieures,
sueurs profuses, sensation de mort imminente
L'examen à ce stade est très pauvre, on relève seulement des bruits du
cœur sourds, parfois une bradycardie initiale à laquelle fait suite rapidement
une tachycardie ; souvent l'examen n'apporte rien
Diagnostic
Le diagnostic d'infarctus repose sur l'association de 2 de ces critères:
La douleur:
douleur rétro sternale en barre, à type de crampe ou de
constriction, intense, irradiant vers les mâchoires et les vaisseaux
du cou. Début brutal, la douleur persiste plus de 20 minutes
Les anomalies de l'ECG:
l'ECG ces anomalies évoluent en plusieurs
phases (ischémie, lésion puis nécrose). Ainsi, l'ECG permet le
diagnostic de l'infarctus, mais aussi permet de préciser s'il est aigu,
récent ou ancien. En fonction des dérivations ECG sur lesquelles
sont visibles ces anomalies, on peu différencier les infarctus de la
paroi postérieure, latérale ou antéro-septale
Les marqueurs biologiques:
biologiques un marqueur de nécrose
myocardique est une substance spécifique de la cellule
myocardique décelable dans le sérum en cas de nécrose cellulaire.
En pratique, 2 marqueurs sont utilisés pour le diagnostic de
l'infarctus : les CK (fraction MB qui est spécifique) : apparaissent en
4-6 heures et décelables pendant 2-4 jours ; la troponine I ou T,
plus sensible, décelable entre 3 heures et 10 jours
Bilan initial/ Prise en charge
Le Bilan initial a pour but de confirmer le diagnostic:
L’interrogatoire: permet de préciser le type de douleur, le
terrain vasculaire du patient, les allergies connues et les contre
indications aux traitements envisagés, et doit faire préciser les
délais (apparition de la douleur, durée …) le plus précisément
possible
L’examen clinique: recherche des signes d’infarctus grave, et
des signes de diagnostic différentiel
Les anomalies de l'ECG:
l'ECG Seul l'électrocardiogramme permet
d'aboutir à un diagnostic de certitude rapide. Il doit être réalisé
en première intention, avant toute autre démarche
diagnostique devant le moindre soupçon d'infarctus en
évolution. Au besoin, si non convainquant lors du premier
enregistrement, il doit être répété
Test thérapeutique par les dérivés nitrés spray
Électrocardiogramme
Exemple d’ischémie sous-épicardique antérieure
Exemple de lésion sous-endocardique latérale
Fibrillation ventriculaire :
Bilan initial/ Prise en charge
La prise en charge a pour but de perdre le moins de
temps possible:
Mise en place de 2 VVP de bon calibre
Patients scopé en permanence, avec surveillance de
la TA, de la saturation, O2 2l/min
Début d’un traitement antiagrégant plaquettaire le
plus précoce possible ( Aspégic 250-500 mg IVD )
Associé à un traitement anti-thrombotique
Recours aux antalgiques morphiniques si besoin
Stratégie de reperfusion coronaire à discuter dés la
confirmation électrique du diagnostic
Objectifs
But = restauration la plus précoce possible du flux coronaire
pour :
Préserver la Fonction du VG.
Améliorer le Pronostic.
Traitements de reperfusion
Reperfusion de l'artère occluse le plus vite possible :
Thrombolyse
Angioplastie
Transport
Le transport se fait uniquement en présence d’un
médecin et dés qu’il est techniquement envisageable
Véhicule SMUR ou pompier équipé de Défibrillateur
On doit assurer le maintien des constantes, améliorer la
douleur, et si besoin évaluer l’efficacité des
thérapeutiques mises en œuvre
Le patient est dirigé vers la salle de coronarographie
d’emblée, ou il est pris en charge par une équipe
confirmée
Prise en charge pré- et hospitalière d’un SCA ST +
Traitement
Phase aiguë: dominée par l'urgence de la prise en charge
Hospitalisation immédiate, transfert médicalisé
risque de décès par trouble du rythme
Morphine pour calmer la douleur
Stratégie de " reperfusion ": le but est d'ouvrir l'artère occluse
dans les meilleurs délais.
lais Cette stratégie permet de limiter la
taille de l'infarctus et le risque de décès, mais n'est efficace que
si elle est appliquée dans les 6 premières heures,
heures d'où l'urgence
de la prise en charge. Les moyens sont, soit le traitement
thrombolytique, soit l'angioplastie
Recos ESC 2012 lors d’un SCA ST +
TTT
Recos ESC 2012
SCA ST+
L'angioplastie directe
Cathétérisme artériel fémoral
Recanalisation de l'artère responsable de la nécrose
Evolution des stents
Euro PCR 2013
Evolution non compliquée
70 %
Complications
Rythmiques
Insuffisance Cardiaque
FE
Tdr Ventriculaires :
- ESV
- TV
- FV
CIV
IM par rupture ou
ischémie du pilier
Tdr Auriculaires
Tdr Conductifs
Mécaniques
CHOC
CARDIOGENIQUE
Diagnostic différentiel
Dissection aortique: terrain d'HTA, douleur à irradiation
dorsale, souffle diastolique, abolition d'un pouls, pas de
modification " ischémique " de l'ECG, pas de marqueur
biologique de nécrose, élargissement du médiastin à la radio
pulmonaire. Le diagnostic est confirmé par l'échographie
cardiaque et le scanner (ou l'IRM)
Embolie pulmonaire: terrain de maladie thrombo embolique
veineuse, douleur latéro-thoracique, dyspnée, toux, crachat,
tachycardie. Radiographie pulmonaire normale. Diagnostic par
la clinique, scintigraphie, échographie cardiaque et scanner
Péricardite aiguë: contexte infectieux, diagnostic d'élimination
en absence d'épanchement péricardique
Angor instable
Évolution
Les décès surviennent surtout dans les premiers jours de l'évolution:
50% des décès interviennent dans les 3 premiers jours de l'évolution
70% dans la première semaine de l'évolution
Par la suite, le risque de décès s'amenuise mais persiste jusqu'à la fin du
premier mois
Complications:
Troubles du rythme ou de la conduction : surtout pendant la première
semaine
Troubles du rythme ventriculaire: extrasystoles, FV ou TV
Troubles du rythme supra ventriculaires: fibrillation auriculaire
Insuffisance cardiaque
Choc cardiogénique (tachycardie, œdème pulmonaire, hypotension
artérielle, oligo anurie)
IVG (dyspnée, râles crépitants, surcharge vasculaire pulmonaire)
Récidive douloureuse (récidive d'infarctus)
Ré-occlusion après re-perfusion de l'artère responsable de l'infarctus
Complications mécaniques (rupture de pilier de la valve mitrale, de la paroi VG au
niveau du septum inter ventriculaire : communication inter ventriculaire, au niveau d'une paroi
libre : tamponnade par épanchement péricardique)
Évolution
Prise en charge des facteurs de risque
Modification du mode de vie : régime méditerranéen, arrêt du tabac, réduction
du surpoids, activité physique régulière, en plus du traitement médicamenteux
Re-entraînement à l'effort en centre spécialisé : particulièrement utile pour
l'éducation des patients jeunes et actifs
Re-insertion professionnelle : infarctus non compliqué, arrêt de travail d'un
mois, puis retour à la vie active. Reclassement professionnel selon
d'importance de la nécrose, les complications et séquelles et le type d'activité
physique. Reclassement pour les personnels conducteurs d'engins (SNCF,
avion ou PL)
TRAITEMENT
Phase hospitalière
Poursuite de l'aspirine, définitivement
Héparine pendant 48 heures
Bêta bloquant
Inhibiteur de l'enzyme de conversion si altération de
la fonction VG
Statines
Autres traitements en fonction des complications
éventuelles
Correction des facteurs de risque et règles hygiénodiététiques
Moyens médicamenteux
Angioplastie coronaire avec ou sans stent
Pontage aorto-coronaire
MEDICAMENTS
B-Bloqueurs: inhibent au niveau des organes cibles l'action des
catécholamines en bloquant les récepteurs spécifiques. Diminution de
l'inotropisme et ralentissement de la fréquence cardiaque ayant pour effet
une diminution de consommation d'oxygène du myocarde
Aspirine: anti-agrégants plaquettaire,répond à la pathogénie
actuellement admise du développement de l'athérome qui en fait un conflit
plaquettes-paroi artérielle. réduction d'environ 30 % des événements
vasculaires. La dose recommandée en l'absence de contre-indication est de
75 à 325 mg.
Statines: Hypocholestérolémiants, seul les statines ont démontré une
efficacité en termes de réduction de la morbidité/mortalité
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (I.E.C)
Correction des facteurs de risque
Diabète: Chez le diabétique de type II, l'insulinothérapie est
recommandée à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde et pour les
6 à 12 semaines qui suivent. Cette thérapeutique permet d'améliorer
le pronostic d'un infarctus chez le diabétique
Tabagisme: 60% des patients rechutent à 1an, mais l’arrêt du
tabac permet de diminuer de 30 % le risque de récidive. Il faut mettre
tous les moyens en œuvre pour stopper l’intoxication tabagique, au
besoin par un soutien psychologique, ou par des traitements
substitutifs. Intérêt démontré de stopper les intoxications associées.
Hypercholestérolémie: Régime approprié, conseils diététiques,
Hypocholestérolémiants, seul les statines ont démontré une efficacité
en termes de réduction de la morbidité/mortalité
Hypertension artérielle: Intérêt du régime désodé, de la perte
de poids, des traitements anti-hypertenseurs
Obésité: Intérêt de l’activité physique, et du régime hypocalorique