SN 2
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La synthèse de la Ach se fait dans tout le neurone car ce n’est pas une structure protéique donc elle n’a pas
besoin de ribosomes. Elle résulte de la condensation de l’acétate et de la choline (qui peut venir des PL)
catalysée par une enzyme appelée Choline acétyl transférase.
L’Ach va être contenue dans une vésicule qui va fusionner avec la membrane et va être libérée dans la fente
pour aller se fixer sur des récepteurs spécifiques de deux types : muscariniques ou nicotiniques.
N1 : excitateur sur les muscles squelettiques
N2 : liaison ganglionnaire, effet excitateur
M1 : effet excitateur sur les viscères
M2 : action cardiomodérateur sur le cœur.
La dégradation de Ach se fait par voie enzymatique, le maximum d’activité de l’Ach estérase est à 37° ce qui
entraîne une dégradation de l’Ach en 1 ms. Elle peut aussi être dégradée par le phénomène de diffusion dans
le milieu interstitiel et peut provoquer un effet indésirable à distance d’où une existence de Ach E partout
dans le milieu interstitiel.
Beaucoup de myopathies résultent d’un défaut de récepteurs cholinergiques au niveau de l’élément postsyn.
b) Les synapses Noradrénergiques
Synthèse de la noradrénaline à partir du précurseur Tyrosine :
Tyr DOPA ( Insertion d’un groupement hydroxyle au niveau du cycle benzénique)Dopamine (Elimination
du groupement carboxyle COOH) Noradrénaline (insertion du OH au niveau du CH²).
La DA se retrouve dans une vésicule dans laquelle on trouve notamment une dopamine â Hydroxylase qui va
donc transformer DA en NA. Ce neurotransmetteur va etre déversé dans la fente synaptique pour aller
rejoindre différents récepteurs que l’on classe en plusieurs groupes :
1 : médiateurs d’effets contractifs des vaisseaux vasoconstricteur.
2 : Ce sont des récepteurs présynaptiques qui ont un rôle inhibiteur.
1 : Récepteur myocardique qui ont un rôle de stimulation du SN Sympathique en augmentant la fréquence
cardiaque et la PA.
2 : Inhibiteur des vaisseaux muscle et surtout des bronches vasodilatation
3 : sur le tissu adipeux, decouverte récente.
La NA est récupérée au ¾ par un transporteur qui fait partie d’un synport avec les ions Na+ (issu du gradient
énergétique du Na+).
¼ va être dégradé à deux niveaux :
dans les mitochondries par oxydation d’une enzyme non spécifique la MAO Mono Amine Oxydase qui donne
des dérivés oxydés.
Par greffage d’un CH3 sur NA par une enzyme COMT qui donne des dérivés méthyles. Des dérivés oxydés
peuvent être détériorés par la deuxième enzyme COMT ce qui va donner des dérivés mixtes : méthyles
oxydés.
IL y a dans l’encéphale beaucoup de neurone adrénergique qui ne sont pas excitateur mais inhibiteur.
Anomalie liée à une insuffisance en NA il faut agir sur l’inactivation de NA grâce à un inhibiteur de MAO
IMAO antidépresseur qui renforce NA résiduel et compense l’effet dépresseur de la NA.
c) Neurotransmission au NO
Sa synthèse se fait à partir de l’arginine grâce à une enzyme appelée NO synthase pour donner NO un
composé soluble, instable ; c’est un radical libre du sang.
IL va être déversé dans la fente où il va se transformer en NO² ou NO4+ ou encore allé agir sur la guanilate
cyclase du cytosol de l'élément postsyn. Qui nécessite la transformation du GTP en GMPc ce qui va provoquer
une dilatation vasculaire.
Ce type de neurotransmission est très important dans le système digestif et aussi au niveau cardiaque.
Depuis de décennies on donne de la trinitrine en cas d’infarctus.
d) Synapse peptidergique
Des protéines formées au niveau corps cellulaire sont transvasées dans des vésicules puis transportées
jusque dans les terminaisons grâce au neurotubules. C’est une action lente donc une diffusion lente car les