hemorragie-de-la-delivrance-2016

HÉMORRAGIE DE LA
DÉLIVRANCE
Y. AFRI - T. AITMOUHEB - N. SADAT - T. DJENAOUI
 première
cause de mortalité et de
morbidité maternelle,
 évitable
grâce à une prise en
charge précoce, multidisciplinaire et
adéquate
 perte sanguine de plus de 500 ml
dans les 24 heures suivant un
accouchement : 500 ml pour un
accouchement voie basse, et un litre
pour une césarienne
la mortalité maternelle par hémorragie
obstétricale en France est de 1,6 décès/100 000
naissances vivantes, mais elle demeure la
première cause de décès maternel 16%
 La mortalité maternelle en Tunisie en 2010 =
44,8 /100000 NV.
 En Algérie, la mortalité maternelle est de 60,3/
100000 NV en 2015.

FACTEURS DE RISQUES

L’atonie utérine est favorisée par : - un travail
prolongé avec l’utilisation de fortes doses
d’ocytociques ; - une surdistension utérine :
grossesse multiple, hydramnios, macrosomie ; une anomalie utérine : malformation, fibrome ; une anomalie placentaire : insertion au niveau du
segment inférieur ; - une infection :
chorioamniotite ; rétention placentaire, les
médicaments : les ß2 – mimétiques (jusqu’à 6
heures après l’arrêt), ou une anesthésie profonde
à l’halothane

Déchirures des parties molles : ce sont les
déchirures cervicales et vaginales souvent dues à
des manœuvres instrumentales ou des
accouchements dystociques. L’hématomes
pelviens et périnéaux. Ils siègent le plus souvent
dans le ligament large ; mais on peut également
les retrouver au niveau de la vulve ou du vagin.

Les causes maternelles
constitutionnelles : peuvent se révéler au cours de
l’accouchement , les plus fréquentes sont la maladie
de Willebrand et le purpura thrombopénique
idiopathique.
 Les coagulopathies acquises : s’intègrent le plus
souvent dans le cadre d’une pathologie vasculorénale
de type pré-éclampsie, hématome rétro-placentaire ou
Hellp-syndrome.
Elles peuvent aussi être secondaires à une infection
maternofœtale ou à une mort fœtale in utéro
ancienne ou une embolie amniotique

DIAGNOSTIC
l’hémorragie peut être extériorisée et d’emblée
massive
 Parfois l’hémorragie génitale n’est pas
importante et peut passer inaperçu, d’où le retard
du diagnostic et de la prise en charge
 Surveillance de la tension artérielle et du pouls ;
la rapidité de l'hémorragie fait que très
rapidement surviendra une phase d'agitation
avec impression de soif

PRÉVENTION
 la
consultation prénatale : les
facteurs de risques et un bilan
biologique préopératoire
 Une supplémentation en fer
 pathologie de la coagulation : suivie en
collaboration avec le médecin
hématologue.
 Le lieu d’accouchement : risque lié
à l’accouchement et de l’accès à des
produits sanguins labiles
respecter la physiologie de la délivrance
 Utiliser systématiquement un sac de recueil
 Examiner systématiquement le délivre

L’administration préventive
d’utérotoniques : L’ocytocine
 méthylergométrine en l’absence de contre
indication : 0,2mg en IM.
 En cas de non-délivrance, il est recommandé
de pratiquer une délivrance artificielle

utérus cicatriciel et après un accouchement
par voie basse :la révision utérine systématique
n’est plus recommandé
 En cas de doute sur une rétention
placentaire, il faut réaliser immédiatement une
révision utérine

réparation d’une éventuelle épisiotomie
 Toute parturiente sera surveillée pendant
les deux premières heures après l’accouchement
en salle de travail chaque 15 minutes

PRÉVENTION : ACCOUCHEMENT PAR
CÉSARIENNE
L’administration préventive d’ocytocine est
faite soit au dégagement des épaules ou juste
après l’extraction du nouveau né , à raison de 5
ou 10 UI , par voie IVL ou IM.
 Pratiquer une délivrance par traction
contrôlée du cordon au lieu d’une délivrance
manuelle

Le traitement d'entretien par une perfusion IV
d'oxytocine est systématique sans dépasser
10 UI/h
 La surveillance postopératoire se fera en
salle de réanimation ;elle doit apprécier les
saignements, les constantes hémodynamiques,
(TA ,FC, T°), le globe utérin de sécurité

PRISE
EN CHARGE D’UNE HÉMORRAGIE
DE LA DÉLIVRANCE :
Traitement de première ligne
La prise en charge multidisciplinaire, (un
obstétricien, sages-femmes, réanimateur et
anesthésiste)
Mise en condition
 Noter l’heure du début de l’hémorragie
 Mise en position de Trendelenburg ou
installation de la patiente sur une table les
jambes plus hautes que la tête.
 Pose d'une deuxième voie d'abord de bon
calibre (14, 16G),

Vérifier : le groupe sanguin Rhésus, et la
numération formule sanguine (NFS) la plus
récente
 Mise en place d’un monitorage de TA et
fréquence cardiaque, electrocardioscope
,SPO2

bilan en urgence : groupe sanguin RH
(deuxième détermination), FNS plaquettes, TP,
TCA, fibrinogène, bilan de CIVD, créatininémie
 remplissage par des solutés cristalloïdes
plus ou moins les vasopresseurs (le cas échéant)

La banque du sang doit être prévenue
 Oxygénation de la patiente
 Réchauffement par une couverture
 Une sonde urinaire à demeure

placenta non expulsé : Délivrance artificielle
 placenta expulsé : révision utérine
 examen de la filière génitale : examen du col et du
vagin sous valves.


En cas d'épisiotomie ou de déchirure vaginale:
suturées rapidement
L’ocytocine : intraveineuse lente , 5 à 10 Ul
suivie d'une perfusion d'entretien de 5 à 10
Ul/h pendant 2 heures
 La dose cumulée de 40 Ul ne devrait pas être
dépassée

Méthergin® (méthylergométrine) , dosé à
0,2 mg injectable en intramusculaire :
 L’antibioprophylaxie pour les gestes
endoutérins
 Une feuille de suivi horodatée

PRISE EN CHARGE D’UNE HEMORRAGIE QUI
PERSISTE MALGRÉ LE TRAITEMENT
INITIAL : TRAITEMENT DE DEUXIÈME LIGNE
remplissage par des cristalloïdes± colloïdes
(1000ml) à optimiser en fonction de l’état
hémodynamique (en respectant un degré
d’hémodilution : Hématocrite).
 le volume total de solutés de remplissage
(cristalloïdes et colloïdes) doit être aussi modéré
que possible, leur réelle indication étant le
maintien de la perfusion et de l’oxygénation
tissulaire en attendant la transfusion sanguine

La priorité est donnée à
la transfusion de CGR, avec l’objectif de maintenir
une concentration d’Hb > 8 g/dl.
 La première commande pourrait comporter 3 CGR,
la suivante 3 CGR et 3 PFC, le rapport PFC:CGR
visé étant compris entre 1:2 et 1:1


il est possible d'administrer du fibrinogène des
facteurs de la coagulation ; des plasmas frais
congelés (PFC) ou des concentrés plaquettaires
sans attendre les résultats biologiques
transfusion de concentrés plaquettaires est
recommandée en cas de thrombopénie avec des
plaquettes inférieures à 50 000
 il est possible d’administrer du fibrinogène
sans attendre le résultat du dosage
 . Il existe un seuil autour de 2 g/L en dessous
duquel la réserve de fibrinogène devient
insuffisante

Mécanisme d'action
 L'acide tranexamique développe une action
antihémorragique par inhibition des activités
fibrinolytiques de la plasmine.
 Il se forme ainsi un complexe entre l'acide
tranexamique et le plasminogène, l'acide
tranexamique restant lié au plasminogène lors de sa
transformation en plasmine.
 La plasmine, liée à l'acide tranexamique, aurait vis-àvis de la fibrine une activité considérablement
diminuée par rapport à celle de la plasmine libre.
 Enfin, il ressort de diverses études que, in vivo, l'acide
tranexamique à fortes doses exerce une activité
freinatrice sur l'activation du système complément
La prescription de ces médicaments se fait en cas
de saignement excessif, en visant une
inhibition du système fibrinolyse
 Le mécanisme d’action de l'acide tranexamique
repose sur un blocage de la formation de
plasmine, par inhibition de l’activité
protéolytique des activateurs du
plasminogène ; il en résulte en dernier lieu une
inhibition de la dissolution du caillot
(fibrinolyse). Il est donc décrit comme un anti
fibrinolytique (inhibiteur de la fibrinolyse).

Utiliser l’acide tranéxamique en cas d’HPP à la
dose de 1g, renouvelable une fois en cas d’échec
Objectifs de la réanimation :
-PAM : 60 à 80 mmHg ou PAS>100 mmHg et FC <
100bpm
-Arrêt saignement clinique
-Diurèse horaire > 0,5ml/kg/h
-Hb> 8 g/dl
-TP>50%
-PLQ> 50000/mm3
-Fibrinogène > 2g/l


En cas d’instabilité, le recours aux
catécholamines ;les vasoconstricteurs, en
maintenant le tonus vasculaire, améliorent le
rendement du remplissage vasculaire :
l’éphédrine
 L'intubation avec ventilation mécanique

Si l’abord périphérique est impossible, il faut
préférer une voie veineuse centrale fémorale
 Mettre sous Ephédrine : 06 à 30 mg(24 mg dans
48ml SSI en PSE sur une voie périphérique
dédiée uniquement à cela)


En cas d'hémorragie
réfractaire, le
tamponnement intrautérin par ballon est
recommandé (ballon de
Bakri )
l’utilisation du Facteur VII activé
recombinant (rFVIIa) Novoseven ne doit être
envisagée que dans l’hémorragie non contrôlée,
après échec des thérapeutiques
conventionnelles et après avoir entrepris la
correction des effecteurs et autres paramètres
de l’hémostase
 dose initiale de 90 μg/kg, à renouveller si besoin
1 H après à la dose de 120 μg/kg,

C. BOYER-NEUMANN ET AL. / RÉANIMATION 15 (2006) 576–583




Le rFVIIa initie l’hémostase au niveau de la brèche
vasculaire en formant des complexes avec le facteur
tissulaire (FT) présent à la surface des cellules
endothéliales.
Le complexe rFVIIa/FT génère une petite quantité de
thrombine qui permet l’activation des plaquettes.
En outre, le rFVIIa active directement le FX en FXa à
la surface des plaquettes activées.
Le FXa permet alors l’activation de la prothrombine
(FII) en thrombine (FIIa) qui va alors transformer le
fibrinogène en fibrine, permettant ainsi la formation
d’un caillot de fibrine stable au niveau du site de la
lésion vasculaire
facteur recombinant VII activé (rFVIIa,
Novoseven®), agent hémostatique
 ce facteur tissulaire localisé au niveau de la
média est exposé en cas de lésion de
l'endothélium vasculaire.
 Le complexe ainsi formé va activer les facteurs IX
et X qui vont induire la formation de thrombine à
la surface des plaquettes activées, au cours de la
phase d'amplification, et permettre ainsi la
formation du caillot stable


rFVIIa n'est pas sans risque du fait de son action
procoagulante avec un risque de thrombose
artérielle, voire de coagulation intravasculaire
disséminée
Si les saignements se poursuivent malgré le
traitement, une intervention chirurgicale doit
être pratiquée
Les interventions conservatrices :
 Le but: diminuer transitoirement la pression de
perfusion

La ligature bilatérale des artères utérines
 La triple ligature de Tsirulnikov
 La ligature étagée ou stepwise
 La ligature bilatérale des artères
hypogastriques
 Plicature utérine de B Lynch
 Plicature de Hayman

LA
TRIPLE LIGATURE DE
TSIRULNIKOV
LA LIGATURE ÉTAGÉE OU STEPWISE
PLICATURE UTÉRINE DE B LYNCH
TECHNIQUE DE CHO
aucune des techniques de chirurgie conservatrice
n’est à privilégier plutôt qu’une autre
 L’efficacité des ligatures vasculaires (ligature
bilatérale des artères utérines ou ligature
bilatérale des artères hypogastriques ) = 60 à 70
%



L’efficacité des techniques de compression ou de
plicature utérine =75 %
Le recours à une deuxième technique chirurgicale
conservatrice après échec de ligature vasculaire
ou de compression utérine a une efficacité = 44
% et 100 %
Cas :(HPPmassive, état hémodynamique
précaire) doivent faire envisager la réalisation
d’une hystérectomie d’hémostase de première
intention
 En cas de désir de conservation de fertilité
:priorité au traitement conservateur de l’utérus (
peu morbides et efficaces )

Traitement radical : l’hystérectomie
d’hémostase
 l’échec des techniques conservatrices
 en cas de délabrement utérin majeur, et de
placenta accreta étendu
PLACENTA PRAEVIA
échographie endovaginale, ( localisation
postérieure ), pour mesurer la distance entre
l’orifice interne du col et le bord inférieur du col
 tentative de voie basse est préférable lorsque la
distance entre l’orifice interne du col et le bord
inférieur du placenta est supérieure à 20 mm

PLACENTA ACCRETA
ne pas utiliser une technique extirpative
en cas de placenta accreta .
 placenta accreta est suspecté : une
césarienne-hystérectomie .
 traitement conservateur : possible en cas
de placenta accreta chez une femme désireuse
de ce traitement après information sur le
risque de récidive et les complications
potentielles liées à cette prise en charge
 Méthotrexate n’est pas recommandée

PRISE EN CHARGE INITIALE DE T0 À T20’
Réanimation






Bilan FNS – TP – TCK – Fibrinogene.
2eme voie veineuse peripherique – Cristalloides
Monitorage : PA – ECG ,saturomètre.
Oxygène au masque
Sang en reserve
Antibioprophylaxie.
Obstétrique






Sonde urinaire à demeure
Révision Utérine après éventuelle délivrance artificielle
Examen sous valves
Suture rapide de l’épisiotomie
Syntocinon IV puis en perfusion jusqu’à 40 UI max
Massage utérin
2ÉME PHASE DE PRISE EN CHARGE (T0+20’ À
T0+60’ MAX)
Acide tranexamique (Exacyl) 1g en IVL
Réanimation :
 Remplissage vasculaire et Vasopresseur
 Oxygène
 Eventuellement Voie centrale (vasopresseur)
 Anesthésie générale avec intubation
 Transfusion : Ratio CG/PFC = 1 /1 (maintenir un
TP=50%)
 Transfusion de plaquettes si< 50000 et persistance de
l’hémorragie.
 Fibrinogène (Si fibrinogène <2g = 1 flacon de 1.5g à
renouveler si besoin).


Mise en place d’un tamponnement
intrautérin (ballon de Bakri)
EN CAS DE PERSISTANCE DE L’HÉMORRAGIE
(T0+60’ MAX)
À
Chirurgie
 TRT conservateur : Tsirulnikov et ou
plicature utérine (B lynch) (Ou autre
ligature vasculaire)

Facteur VII a (Novoseven) :90g/kg [22].

Hystérectomie interannexielle (subtotale ou
totale)

« Je ne voudrais pas vous dire, mais vous crier
que la plupart des accidents de la délivrance sont
produits et surtout aggravés par des erreurs de
technique, par des insuffisances de surveillance,
par la timidité ou le retard apporté à user de
thérapeutiques efficaces » LACOMME