role des hormones sur les adaptations musculaires

ROLE DES HORMONES SUR LES ADAPTATIONS MUSCULAIRES
Il est désormais bien établi que les entraînements en force, tels qu'ils se pratiquent en haltérophilie ou en musculation,
stimulant la croissance de la masse musculaire.
Dans un organisme adulte, quatre grands facteurs règlent la trophicité du tissu musculaire, qui sont successivement : la
nutrition, l'innervation, l'activité musculaire et les hormones. De nombreux travaux ont mis en évidence le fait que la
disponibilité en substrats énergétiques et plus particulièrement en protéines est un élément détermi-nant des
synthèses protéiques musculaires [14, 15]. Un statut hormonal normal et une innervation fonctionnelle sont
indispensables au maintien d'une masse musculaire stable. Cependant, le fait qu'un muscle innervé, suffisamment
nourri, imprégné par les hormones s'atrophie lorsqu'il est immobilisé est l'indication du rôle primordial joué par
l'activité mécanique dans la trophicité du muscle strié squelettique.
Chacun de ces différents facteurs interagit au niveau moléculaire pour permettre des synthèses protéiques
coordonnées au sein du muscle qui portent sur l'expression des protéines de structure, des protéines contractiles et
des protéines enzymatiques.
Parmi les axes endocriniens impliqués dans les synthèses protéiques et dont le rôle peut être invoqué pour expliquer
l'anabolisme musculaire de l'entraînement, nous retiendrons l'axe des androgènes, le rôle de l'hormone de croissance
et des somatomédines, le rôle de l'insuline et le rôle potentiel des hormones thyroïdiennes. La plupart des études
expérimentales se sont attachées à décrire les effets d'une séance d'entraîne-ment unique ou d'une période
d'entraînement sur les concentrations circulantes de ces hormones. La question se pose de définir les relations entre
les variations de concentrations circulantes et leurs effets.
Il a été établi que le taux de base de ces hormones était sensible à la quantité de travail musculaire réalisée à
l'entraînement.
Nous examinerons dans un deuxième temps, dans quelle mesure ces variations hormonales peuvent être utilisées
comme un index du niveau d'entraînement et éventuellement de surentraînement.
AXE ANDROGÉNIQUE
La différence de morphologie musculaire entre hommes et femmes est en partie attribuée au rôle anabolique des
stéroïdes androgéniques. La présence de récepteurs spécifiques à la testostérone dans le muscle indique que la
testostérone agit directement par le biais d'une migration du complexe hormone-récepteurs vers le noyau et une
aug-mentation de la production de RNA messager codant pour des synthèses protéiques. Cependant, la nature exacte
des protéines résultant de l'action des stéroïdes androgéniques est encore imprécise. Et plus particulièrement
concernant le rôle de ces hormones sur les adaptations musculaires résultant de l'entraînement, aucun argument ne
prouve qu'elles stimulent la synthèse des protéines contractiles.
A l'inverse, une étude récente conduite chez l'homme adulte montre que cet effet résulte d'une diminution de la
dégradation protéique et plus particulièrement d'une réduction de l'oxydation des acides aminés branchés, sans effet
sur une augmentation des synthèses protéiques [11]. L'étude morphométrique associée à l'étude sur le métabolisme
protéique ne met pas en évidence une augmentation du diamètre des fibres, ces constatation suggère que
l'accroissement du pool protéique réside au niveau des éléments sarcoplasmiques et ne s'effectue pas sur les protéines
contractiles. Cette hypothèse est soutenue par plusieurs observations qui rapportent une augmentation significative de

la masse protéique sans gain de force musculaire sous l'effet d'un traitement anabolisant androgénique [6]. Cette
action des androgènes anabolisants sur le muscle squelettique a conduit à évaluer les effets d'un apport exogène de
testostérone afin de prévenir l'atrophie muscu-laire d'immobilisation. Les résultats montrent que l'administration de
testostérone sur des rats immobilisés prévient la perte de poids musculaire des muscles posturaux com-me le soléaire
et augmente le poids des muscles rapides, mais ne modifie pas l'apparition des chaînes lourdes rapides de la myosine
dans le soléaire. Ces données confirment le fait que l'anabolisme protidique induit par les anabolisants androgéniques
s'exerce au dépend des protéines non contractiles. Le traitement par les androgènes ne permet pas de prévenir la
perte des protéines contractiles lentes survenant dans les muscles posturaux sous l'effet de l'immobilisation. Il a été
initialement proposé que les androgènes pouvaient exercer un effet antiglucocorticoïde en occupant leurs récepteurs
cytosoliques au niveau du muscle strié squelettique. Les résultats ultérieurs indiquent que le traitement par la
testostérone est incapable de prévenir l'atrophie induite par les glucocorticoïdes. Les études de liaison hormone
récepteur indiquent clairement que les effets de la testostérone et du cortisol s'exercent par le biais de récepteurs
mus-culaires distincts. Les travaux réalisés sur les récepteurs des glucocorticoïdes ont montré que l'activité musculaire
modulait leur activation. Ce fait a servi de support à une étude récente ayant pour but d'étudier les effets de l'activité
physique sur l'affinité de la testostérone pour des récepteurs musculaires. La liaison hormone récepteur des muscles
est augmentée par l'entraînement et diminuée par l'immobilisation. Il reste à démontrer que ces variations jouent un
rôle dans l'anabolisme des protéines contractiles résultant de l'entraînement.
Les études de la réponse endocrinienne sous l'effet d'un exercice de type entraî-nement en musculation ou en
haltérophilie convergent toutes pour mettre en évidence une augmentation de la testostérone. Elles suggèrent que 3
variables déterminent l'intensité de la réponse de la testostérone lors de ce type d'exercice, qui sont l'intensité par
rapport au maximum, le volume de la séance et la masse musculaire mise en jeu ; l'augmentation isolée ou combinée
de ces 3 paramètres amplifie la réponse de la testostérone [10, 13]. L'effet d'un entraînement prolongé en
muscula-tion sur les taux de base de testostérone est beaucoup moins homogène que l'impact d'un exercice unique.
Certains auteurs ont retrouvé une augmentation du rapport tes-tostérone/cortisol à l'issue de 20 semaines
d'entraînement en force [17] ; à l'inverse, d'autres études ne montrent aucun effet [13]. Etant donné que ces 2 études
rapportent une augmentation de la performance, il n'est pas possible d'établir une relation entre le taux de base de
testostérone et la réponse à l'entraînement. Récemment Hakkinen [18] ont montré l'existence d'une relation entre le
rapport testostérone/Te BG et la performance maximale en haltérophilie.
La plupart des études s'attachant à la réponse endocrinienne des femmes sous l'effet d'entraînement en force n'ont
pas mis en évidence d'augmentation de la testo-stérone [10].
Ces éléments indiquent que la testostérone répond de façon homogène par une élévation de sa concentration
plasmatique à l'issue d'un exercice en force, mais que cette réponse ne modifie pas les taux de base de repos et ne
joue pas un rôle détermi-nant dans l'anabolisme musculaire résultant de l'entraînement.
RÔLE DES GLUCOCORTICOÏDES SUR L'ANABOLISME MUSCULAIRE
Les exercices intenses et de courte durée élèvent les concentrations plasmatiques des glucocorticoïdes. Compte tenu
du rôle catabolique de ces hormones, il est possible de se poser la question de leur action sur la dégradation des
protéines musculaires sous l'effet de l'entraînement.
De nombreux travaux ont montré que l'hypercorticisme induit une diminution de la masse musculaire. Cette atrophie
musculaire résulte d'une négativation de la balance azotée qui porte à la fois sur une réduction des synthèses et une
augmenta-tion de la dégradation des protéines. Cette réponse est sélective du type de fibres musculaires, le
catabolisme protéique est nettement plus important au niveau des fibres rapides, les fibres lentes sont plus résistantes
à l'atrophie induite par les glucocorticoïdes alors que le myocarde présente une hypertrophie sous l'effet des

glucocorticoïdes. il a été montré que l'effet catabolique ou anabolique dépend d'une rela-tion entre la dose et la durée
du traitement par les glucocorticoïdes. A faible dose et lors d'un traitement de courte durée, les glucocorticoïdes
seraient anabolisants sur le muscle squelettique ; à forte dose et administrés pendant longtemps, ils exercent un effet
catabolique.
Les glucocorticoïdes sont susceptibles d'altérer les propriétés contractiles des muscles en diminuant la masse protéique
totale et en modifiant l'expression spéci-fique des protéines contractiles. L'entraînement physique diminue cette action
cata-bolique des glucocorticoïdes sur le muscle squelettique. Cet effet protecteur est beau-coup plus important au
niveau des fibres lentes de type I, s'exprime avec une moindre efficacité au niveau des fibres rapides oxydatives lIA et
est absent au niveau des fibres rapides glycolytiques IIB. Ce phénomène pourrait être impliqué dans les
transformations musculaires résultant de l'entraînement physique. L'exercice muscu-laire élève les concentrations
plasmatiques de glucocorticoïdes.
L'augmentation progressive des fibres de type I sous l'effet de l'entraînement pourrait être favorisée par leur résistance
aux glucocorticoïdes induites par l'entraîne-ment. Le mécanisme de cet effet protecteur n'est pas élucidé bien que
certains résul-tats mettent en évidence, au niveau du myocarde, une inhibition de l'activation des récepteurs aux
glucocorticoïdes après Lin exercice physique prolongé, cet effet n'a pas été retrouvé au niveau du muscle squelettique.
En pratique, la réponse physiologique des glucocorticoïdes sous l'effet d'un entraînement en force n'est pas susceptible
d'induire une négativation de la balance azotée comme cela peut être suspecté lors de l'entraînement en endurance.
RÔLE DE L'HORME DE CROISSANCE (GH) ET DES SOMATOMEDINES (IGF-
1 / IGF-2)
L'hormone de croissance libérée par l'hypophyse antérieure est contrôlée par un fac-teur hypothalamus hypophysaire:
le CH-RH. De nombreux autres facteurs contrôlent la libération de l'hormone de croissance, la dopamine, la sérotonine,
les catécholamines. L'élévation de ces différents facteurs sous l'effet de l'exercice musculaire est probablement
responsable de l'augmentation des concentrations de l'hormone de croissance. Quelques résultats expérimentaux [22]
indiquent que l'entraînement en haltérophilie augmente la concentration plasmatique de l'hormone de croissance.
L'intensité de l'exercice semble un facteur déterminant de l'intensité de la réponse à l'hormone de croissance. 28 % de
7 RM durant 21 répétitions ne modifient pas les concentrations de l'hormone de croissance, alors qu'une charge de
travail plus importante représentant 85 % de 7 répétitions maximales jusqu'à 70-85 % de 1 RM augmente de 2 à 6 fois
les concentrations de base de l'hormone de croissance. Ces observations soulèvent l'intérêt du rôle physiologique de
cette réponse endocrinienne.
Le rôle de l'hormone de croissance sur la croissance et les synthèses protéiques du muscle squelettique est un fait bien
établi. L'étude d'animaux porteurs de tumeurs pituitaires sécrétant de l'hormone de croissance met en évidence une
augmentation du poids des muscles et de la surface des fibres musculaires lents de type I; la surface de fibres rapides
de type II étant peu influencée par l'hormone de croissance. Cet accroissement du volume musculaire est le résultat
d'une augmentation des synthèses protéiques. L'analyse des compartiments concernés par l'hypertrophie met en
éviden-ce une augmentation du matériel nucléaire et plus particulièrement de l'ADN avec une prolifération nucléaire.
Il existe une augmentation du nombre de cellules satellites chez l'animal jeune alors que l'adulte ne présente pas ce
phénomène. Ces modifications structurales des muscles squelettiques se produisent sans altération de la typologie.
La mise en évidence de ce rôle de l'hormone de croissance sur la structure du muscle squelettique a conduit à se poser
la question d'une synergie entre l'action de l'hormone de croissance et le travail musculaire pour expliquer
l'hypertrophie du muscle résultant de l'entraînement physique.
Le mode d'action de l'hormone de croissance sur le muscle est mal élucidé ; la présence d'aucun récepteur cytosolique

spécifique n'a pu être mis en évidence. De nombreux travaux suggèrent que le rôle hypertrophiant de l'hormone de
croissance s'exercerait par la biais des somatomédines. Le traitement par l'hormone de croissance augmente les
concentrations tissulaires dans le muscle des messagers (ARNm) codant pour les somatomédines RNAm (IGF-1 et ICF-2).
De Vol [8] a montré que les taux d'IGF-1 et ICF-2 étaient augmentés sous l'effet du travail musculaire et que cette
augmentation se produisait chez des animaux hypophysectomisés. Ces données indiquent que l'hypertrophie induite
par les somatomédines dans le muscle peut échapper à l'action exclusive de l'hormone de croissance.
Ces différents éléments permanent de proposer une hypothèse selon laquelle l'effet GH sur un muscle sans contrainte
particulière s'exercerait par le biais d'une augmentation des somatomédines. En présence d'une stimulation mécanique
importante, il n'y aurait pas d'effet additif de l'hormone de croissance sur l'élévation des somatomédines induites par
le travail musculaire.
Ces données indiquent que l'action combinée des somatomédines et de l'hormone de croissance est susceptible
d'augmenter le contenu protéique du muscle. Cependant, aucun travail ne permet d'établir Si cette action s'exerce sur
les protéines contractiles. Crist [7], en étudiant les effets d'un apport exogène de l'hormone de croissance sur des
sujets subissant 6 semaines d'entraînement en musculation ont mis en évidence une augmentation de la masse maigre
et une réduction de la masse grasse alors que les sujets recevant un placebo ne modifiaient pas leur composition
corporelle. Cette étude globale sur la composition corporelle ne permet pas de préciser la nature des protéines
impliquées dans ces réponse. Au total, ces résultats semblent indiquer que le pic de 1' hormone de croissance résultant
des entraînements en force serait très certainement impliqué dans les modifications de la composition corporelle. Il est
moins sûr, qu'il soit directement responsable de l'augmentation des protéines contractiles.
RÔLE DES CATÉCHOLAMINES
L'augmentation des catécholamines circulantes est le phénomène endocrinien le plus rapide sous l'effet d'un exercice
musculaire intense. L'élévation des catécholamines est en relation avec l'intensité de l'exercice, la masse musculaire
mise en jeu et le nombre de répétitions. Des protocoles d'exercices, qui utilisent plusieurs types de mouvements
d'haltérophilie réalisés avec une intensité maximale produisent des taux de catécholamines identiques à ceux observés
lors de l'entraînement en sprint [19J. Un certain nombre de données obtenues sur le myocarde indiquent que les
catécholamines pourraient influencer l'élévation des synthèses protéiques. Actuellement, aucu-ne donnée
expérimentale permet d'étendre cette action au muscle squelettique.
L'entraînement en force ne modifie pas les taux de base des catécholamines circu-lantes, alors que l'entraînement en
endurance les diminue. Ces différences d'activa-tion du système sympathique seraient en partie responsables des
variations de pression artérielle en fonction du type d'entraînement. Les sujets endurants présentent des chiffres
tensionnels inférieurs aux sédentaires.
RÔLE DES HORMONES THYROÏDIENNES
Il est établi que le muscle squelettique est la cible prioritaire pour les hormones thyroïdiennes qui influencent ses
propriétés structurales et fonctionnelles.
Chez le rat, sur un muscle à fibres lentes tel que le soleus comprenant 85 % de fibres de type I, une déficience
thyroïdienne amène une augmentation du pourcentage des fibres lentes oxydatives et une perte presque totale des
chaînes légères rapides de la myosine.
Chez le rat. sur un muscle à fibres rapides tel le gastrocnemius, comprenant 60 % de fibres IIIB (rapides glycolytiques)
et 35 % de fibres IIA (rapides oxydatives glycolytiques), une hypothyroïdie augmente l'expression des formes lentes des
chaînes lourdes de la myosine. Une hypothyroïdie cause une baisse marquée dans la capacité oxydative et dans
l'activité glycolytique du muscle, alors que l'hyperthyroïdie induit des effets opposés. Une augmentation exogène des

hormones thyroïdiennes induit une augmentation du pourcentage des fibres rapides avec une augmentation du
pour-centage des bioformes rapides de la myosine.
Pakarinen [20] a montré que les concentrations sériques de T4 et de FT4 dimi-nuent progressivement lors de 24
semaines d'entraînement en musculation. Les rai-sons de cette diminution sont inconnues. Cependant, l'existence
d'une augmentation de la surface et du pourcentage des fibres rapides malgré une diminution légère des hormones
thyroïdiennes indiquerait que l'axe thyroïdien n'est pas directement impli-qué dans les transformations musculaires
déterminées par l'entraînement en force.
EFFET DE L'ENTRAÎNEMENT SUR LA RÉPONSE DE L'INSULINE
De nombreux travaux ont montré que l'entraînement en endurance augmentait la sen-sibilité à l'insuline. Cet effet est
rendu responsable d'une amélioration de la régula-tion de la glycémie et participe probablement à la réduction des
concentrations de lipides circulants. Des résultats obtenus par Sczypaczewska [21] montrent que l'entraînement en
musculation augmente la sensibilité à l'insuline et la tolérance au glucose. Cet effet semble dépendre de
l'augmentation de la masse maigre. Par ailleurs, l'insuline est une hormone ayant une puissante action anabolisante sur
le muscle. On peut se demander Si cette augmentation de la sensibilité à l'insuline joue un rôle sur l'anabolisme
musculaire.
EFFET DU SURENTRAÎNEMENT SUR LA RÉPONSE ENDOCRINIENNE
De nombreux résultats obtenus sur l'homme ou l'animal concordent pour indiquer une baisse de la concentration de
testostérone plasmatique chez l'homme sous l'effet du surentraînement ; de même chez la femme, une perturbation
du cycle menstruel associe une diminution de la production de progestérone dans la deuxième phase du cycle et une
phase lutéale courte. Cette constatation pose le problème du mécanisme d'action relevant le surentraînement et
l'inhibition de la synthèse des hormones stéroïdiennes.
EFFET DU SURENTRAÎNEMENT CHEZ L'HOMME
Les résultats de Hackney [16] indiquent que des coureurs de fond présentent une testostéronémie beaucoup plus
faible que des sujets sédentaires de même âge. Cette hypotestostéronémie a été retrouvée à l'issue de 5 jours d'un
entraînement au combat intensif chez des cadets de l'armée norvégienne [1] ou d'une course de 100km à pied ou à
l'issue d'un marathon [9]. Il est possible d'attribuer cette baisse persistante de la concentration plasmatique de
testostérone à la répétition d'exercices de longue durée. Cependant, des résultats obtenus sur des haltérophiles
indiquent qu'une période d'entraînement intensif en musculation est, elle aussi, susceptible de diminuer la
testostéronémie [18]. En dehors de la composante purement énergétique de l'exercice physique, il faut aussi prendre
en compte la composante psychologique. Des résultats anciens ont montré que les conditions psychologiques
particulières rencontrées lors d'un conflit militaire (dans ce cas précis, il s'agissait de la guerre de Corée), produi-sait
une hypotestostéronémie. Ce phénomène endocrinien semble résulter de la com-binaison de contraintes
physiologique et psychologique. Le mécanisme mis en jeu peut s'expliquer à partir de résultats obtenus sur des
expérimentations animales.
Un grand nombre de stress psychologique ou physiologique, ayant pour consé-quence de diminuer la testostéronémie
chez l'animal, l'administration d'un antagoniste des endorphines, la naloxone, bloque ce phénomène. Ainsi ce
phénomène semble dépendre en partie de l'élévation des endorphines résultant du stress. Une augmentation des
endorphines au niveau du système nerveux central diminue la libé-ration des gonadotrophines hypophysaires.
L'élévation des endorphines résultant d'un exercice prolongé ou de la répétition de cet exercice plusieurs jours
consécutifs serait responsable de la diminution de la libération de l'hormone lutéinisante qui régule la production de