Structure interne des nerfs périphériques

SEMEIOLOGIE DES NERFS PERIPHERIQUES
Le système nerveux périphérique est constitué
- de fibres myélinisées : fibres motrices, fibres proprioceptives et fibres
extéroceptives pour la sensibilité épicritique discriminative (tact fin,
reconnaissance de dessins sur la peau)
- de fibres amyéliniques : sensibilité protopathique (thermoalgésique), et
majeure partie du systéme nerveux autonome
Les fibres motrices font partie de l’unité motrice qui comprend le motoneurone
situé dans la corne antérieure de la moelle (ou les noyaux moteurs des nerfs
crâniens dans le tronc cérébral), l’axone moteur qui sort de la moelle par la
racine antérieure (ventrale) correspondante pour innerver les fibres musculaires
de l’unité motrice
Les fibres sensitives partent de récepteurs spécifiques pour former les nerfs
sensitifs dont les corps cellulaires sont situés dans le ganglion rachidien
postérieur qui envoie l'information sensitive vers la moelle via la racine

postérieure (dorsale). Les fibres sensitives amyéliniques se terminent dans la
corne postérieure de la moelle et les fibres sensitives myélinisées
(proprioceptives et sensibilité épicritique) ont un prolongement « central » dans
les cordons postérieurs de la moelle pour se terminer au niveau du bulbe.
Les fibres proprioceptive 1A sont la voie afférente des réflexes tendineux
(monosynaptiques)
Le système autonome assure l'innervation du coeur, des vaisseaux, des viscères
et de certaines structures de la peau. Les afférences viscérales sont sensibles à la
mobilisation ou à la distension. Les fibres efférentes sont soit de type
sympathique avec un relais dans le ganglion autonome de la chaîne sympathique
à distance de l'organe à innerver, soit de type parasympathique avec un relais au
voisinage de la paroi des viscères.
Structure interne des nerfs périphériques

Les fibres nerveuses sont regroupées dans des fascicules où elles sont séparées
les une des autres par l’endonévre. Les fascicules sont entourés par le périnévre
et séparés les uns des autres par l’épinévre. Ces différentes structures peuvent
impliquées dans l’atteinte des nerfs périphériques y compris les vaisseaux
(visibles sur le schéma dans l’épinévre)
En microscopie électronique on voit que le nerf est constitué de fibres
myélinisées (gaine « noire » sur la coupe) entourant un seul axone par cellule de
Schwann et plus larges que les fibres amyéliniques regroupés à plusieurs pour
une seule cellule de Schwann. Les fibres myélinisées ont une conduction plus
rapides (saltatoire : d’un nœud de Ranvier à l’autre) que les fibres amyéliniques.
En électrophysiologie clinique de routine les vitesses de conduction sont
uniquement effectuées pour les fibres myélinisées.
Pour les fibres amyéliniques des tests plus sophistiqués (pas en routine) sont
nécessaire pour mesurer la conduction.

Pour le système nerveux autonome on dispose d’un certain nombre de tests pour
étudier les variations de la fréquence cardiaque et de la TA. En
électrophysiologie de routine on peut étudier la réponse cutanée sympathique.
Au cours d’une atteinte des nerfs périphériques on peut avoir une atteinte
axonale (neuropathies axonales) pouvant toucher tous les types de fibres
(myélinisées et amyéliniques) ou démyélinisante (neuropathies démyélinisantes
spécifiques des fibres myélinisées).
Les atteintes sévères entraîne une désintégration de l’axone et de la myéline :
c’est la dégénérescence Wallérienne.
-

Ce schéma d’atteinte de fibres myélinisées montre la différence entre l’atteinte
axonale avec dégénérescence distale (rétrograde avec souffrance du
motoneurone) et la démyélinisation pure de distribution multifocale sans
souffrance du motoneurone
Examen d’un patient atteint d’une neuropathie périphérique
interrogatoire : les signes fonctionnels.
Douleur : trajet, type, horaire
Trouble de la perception : objets dans les mains, sol sous les pieds.
déficit moteur : topographie, signes associés (crampes, fasciculations)
la rapidité d’installation des symptômes : aiguë en moins de 4 semaines,
subaiguë entre 4semaines et 2 mois ou chronique progressive (aggravation > 2
mois)
Les antécédents personnels (par exemple diabète : cause fréquente de différents
types de neuropathies, prise de médicaments neurotoxiques) et familiaux (autres
cas de neuropathie dans la famille) dans l’hypothèse d’une neuropathie
héréditaire
Examen
Une analyse méthodique (ascendante en cas de polyneuropathie longueur-
dépendante) et comparative est faite pour la force, l’atrophie, les sensibilités au
tact, à la piqûre, à la température, le sens de position du gros orteil et à la
vibration. Cette analyse doit permettre de systématiser le déficit en territoire
radiculaire, plexus, tronculaire ou plus diffus et symétrique ou non.
En cas d’atteinte des membres inférieurs un bon moyen d’évaluer un déficit
moteur est d’étudier la marche sur la pointe des pieds qui teste les loges
postérieures de jambe, sur les talons qui teste les loges antérieures de jambe et se
relever de la position accroupie pour la musculature proximale.
On précise les caractéristique trouble de la marche notamment un steppage par
déficit des releveurs des pieds ou une marche talonnante par ataxie sensitive.
Quantification des déficits
La motricité : atrophie et déficit moteur