PHYSIOLOGIE RENALE
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PCEM 2 PURPAN PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE Poumon vu au microscope Le tissu qui constitue chaque poumon contient une multitude d'alvéoles remplies d'air et serrées les unes contre les autres. La paroi qui sépare deux alvéoles renferme des capillaires sanguins. Un poumon humain comporte environ 700 millions d'alvéoles. Professeur D. RIVIERE PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 SOMMAIRE I - INTRODUCTION A – DEFINITIONS – DIFFERENTES ETAPES B – ELEMENTS D’ANATOMIE FONCTIONNELLE C – NOMENCLATURE INTERNATIONALE DES ABREVATIONS II – VENTILATION PULMONAIRE A – DEFINITION B – VOLUMES ET DEBITS 1 – METHODES D’ETUDE a - SPIROGRAPHIE b - PNEUMOTACHOGRAPHIE c - PLETHYSMOGRAPHIE CORPORELLE 2 – RESULTATS a – VOLUMES ET CAPACITES b – DEBITS MOYENS ET INSTANTANES C – MECANISMES ET FACTEURS DE LA VENTILATION PULMONAIRE : LA MECANIQUE VENTILATOIRE 1 – MECANISMES : SCHEMA GENERAL 2 – MOUVEMENTS RESPIRATOIRES a – DESCRIPTION – INSPIRATION – EXPIRATION – PARAMETRES CARACTERISTIQUES b – FACTEURS DES MOUVEMENTS RESPIRATOIRES – MUSCLES RESPIRATOIRES – CARACTERES GENERAUX ET PARTICULARITES – DESCRIPTION ET FONCTIONNEMENT .2.1 – MUSCLES INSPIRATOIRES .2.2 – MUSCLES EXPIRATOIRES – CARACTERISTIQUES FONCTIONNELLES – RESISTANCES 2 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 – DIFFERENTS TYPES DE RESISTANCES – RESISTANCES STATIQUES .2.1 – NOTIONS DE PHYSIQUE APPLICABLES AU SYSTEME THORACO-PULMONAIRE .2.2 – FORCES ELASTIQUES DU SYSTEME THORACOPULMONAIRE A LA POSITION VENTILATOIRE DE REPOS - AU COURS DU CYCLE VENTILATOIRE .2.3 – ORIGINE ET ELASTICITE THORACOPULMONAIRE .2.4 – MOYENS D’ETUDE : COURBES PRESSION-VOLUME – RESISTANCES DYNAMIQUES .3.1 – DIFFERENTS TYPES .3.2 – RESISTANCES A L’ECOULEMENT DES GAZ DANS LES VOIES AERIENNES - LOCALISATION - MESURE - FACTEURS DE VARIATION 3 – SOLIDARITE THORACO-PULMONAIRE a – FACTEURS DE SOLIDARITE b – PRESSION INTRAPLEURALE : VALEURS ET VARIATIONS D – VENTILATION PULMONAIRE 1 – DEFINITION 2 – ASPECTS QUANTITATIFS ET QUALITATIFS a – DEBIT DE VENTILATION ALVEOLAIRE – DETERMINATION DE L’ESPACE MORT ANATOMIQUE – RESULTATS b – GAZ ALVEOLAIRE MOYEN 3 – FACTEURS INFLUENCANT LA VENTILATION ALVEOLAIRE a – FREQUENCE VENTILATOIRE b – CAPACITE RESIDUELLE FONCTIONNELLE c – ESPACE MORT ALVEOLAIRE 4 – INEGALITE DE DISTRIBUTION DE L’AIR INSPIRE III - ECHANGES ALVEOLO - CAPILLAIRES OU HEMATO – ALVEOLAIRES 3 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 A -DEFINITION ET MISE EN EVIDENCE B – MECANISMES DES ECHANGES 1 – PROCESSUS DE DIFFUSION 2 – TRAJET DES GAZ C- FACTEURS CONDITIONNANT LES ECHANGES 1 – CAPACITE DE DIFFUSION DL a – DEFINITION b – FACTEURS CONDITIONNANT LA CAPACITE DE DIFFUSION - CAPACITE DE TRANSFERT MEMBRANAIRE DM - CARACTERISTIQUES DU GAZ - CARACTERISTIQUES DE LA MEMBRANE - CAPACITE DE TRANSFERT DU SANG DS c – MESURE DE LA CAPACITE DE DIFFUSION DL 2 – GRADIENT ALVEOLO - CAPPILAIRE DE LA PRESSION PARTIELLE D- RESULTATS DES ECHANGES 1 – GRADIENT ALVEOLO – ARTERIELLE DE PRESSION PARTIELLE 2 – ORIGINE DU GRADIENT a – SHUNT VRAI b – INEGALITE DE RAPPORT VENTILATION / PERFUSION IV – TRANSPORT DES GAZ PAR LE SANG A - TRANSPORT DE L’OXYGENE 1 – FORME ET ASPECT QUANTITATIF DU TRANSPORT a – FORME DISSOUTE b – FORME COMBINEE 2 – FACTEURS DE TRANSPORT a – PRESSION PARTIELLE EN OXYGENE b – PRESSION PARTIELLE EN DIOXYDE ET CARBONE ET pH c – TEMPERATURE d – 2-3 DIPHOSPHOGLYCERATE e – HEMOGLOBINE 3 – RESERVE EN OXYGENE B – TRANSPORT DU DIOXYDE DE CARBONE 1 – FORMES ET ASPECTS QUANTITATIFS DU TRANSPORT 4 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 a – FORME DISSOUTE b – FORMES COMBINEES – BICARBONATES – COMPOSES CARBAMINES 2 – FACTEURS DE TRANSPORT a – PRESSION PARTIELLE EN DIOXYDE DE CARBONE b – PRESSION PARTIELLE EN OXYGENE, pH ET TEMPERATURE c – 2-3 PHOSPHOGLYCERATE d – HEMOGLOBINE ET PROTEINES PLASMATIQUES 3 – RESERVES EN DIOXYDE DE CARBONE 4 – RELATIONS AVEC L’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE C – APPLICATION PRATIQUE : LA GAZOMETRIE ARTERIELLE V – ECHANGES GAZEUX HEMATO-TISSULAIRES A – DEFINITION ET MECANISMES DES ECHANGES B – FACTEURS CONDITIONNANT LES ECHANGES 1 - PRESSION TISSULAIRE DES GAZ 2 - VASCULARISATION DES TISSUS a - DISTANCE DE DIFFUSION b - SURFACE DE DIFFUSION c - CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES VI - COMMANDE ET ADAPTATION DE LA VENTILATION PULMONAIRE A – COMMANDE DE LA VENTILATION PULMONAIRE 1 - NEUROGENESE VENTILATOIRE 2 - CENTRES RESPIRATOIRES a – LOCALISATION b - MODE DE FONCTIONNEMENT B – ADAPTATION DE LA VENTILATION PULMONAIRE 1- MISE EN JEU DES MECANISMES ADAPTATIFS a - REFLEXE - CHEMORECEPTEURS ARTERIELS - RECEPTEURS BRONCHO-PARENCHYMATEUX - RECEPTEURS MUSCULAIRES - AUTRES RECEPTEURS 5 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 b - CENTRALE : CHEMORECEPTEURS CENTRAUX c - INTERCENTRALE 2 - REPONSES INTEGREES a - REPONSES A L’OXYGENE b - REPONSES AU DIOXYDE DE CARBONE 3 - SCHEMA GENERAL 6 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE I - INTRODUCTION A – DEFINITIONS – DIFFERENTES ETAPES La respiration est l’ensemble des mécanismes par lesquels les cellules procèdent à des échanges gazeux avec le milieu extérieur. La respiration n’est donc pas que l’appareil thoraco-pulmonaire mais aussi l’appareil circulatoire. La respiration est divisée en 5 étapes : o la VENTILATION app. thoraco-pulmonaire o les ECHANGES ALVEOLO-CAPILLAIRES o le TRANSPORT app. circulatoire o les ECHANGES HEMATO-TISSULAIRES non traité o la RESPIRATION CELLULAIRE L’adaptation de la ventilation aux besoins se fait grâce à une commande nerveuse de la ventilation. B – ELEMENTS D’ANATOMIE FONCTIONNELLE La respiration se fait par le nez et par la bouche, suivis de la trachée qui se divise en un certain nombre de bronches. L’arbre bronchique connaît 23 générations de division successives. Jusqu’à la 16ème division, elles s’effectuent sur un mode dichotomique ; il n’existe alors aucune alvéole pulmonaire, ces bronches ne sont dés lors que des zones de conduction ne participant pas aux échanges. L’air contenu dans cet espace ne participe pas aux échanges. C’est le volume mort anatomique. Malgré cet inconvénient, cet espace joue un rôle essentiel dans la ventilation, il intervient dans le conditionnement de l’air : o Epuration de l’air, les particules sont trappées o Humidification de l’air o Réchauffement de l’air 7 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 Les deux circulations (pulmonaire et systémique) sont en série, elles partagent donc le même débit. Dans la petite circulation, il est important de noter que les artères transportent du sang veineux, désaturé et que les veines transportent du sang artériel, saturé. La petite circulation est une circulation fonctionnelle, il convient de noter qu’il existe aussi une circulation nourricière, la circulation bronchique. C – NOMENCLATURE INTERNATIONALE DES ABREVATIONS 8 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 II – VENTILATION PULMONAIRE A – DEFINITION Elle se définit comme le déplacement des gaz dans les voies aériennes pour entraîner un constant renouvellement de l’air des alvéoles. Il s’agit d’un phénomène alternatif et périodique : o une phase d’entrée : l’inspiration o une phase de sortie : l’expiration La ventilation pulmonaire peut être plus ou moins profonde et plus ou moins rapide, elle connaît des variations. La mobilisation des volumes d’air se fait avec des débits d’air plus ou moins important. B – VOLUMES ET DEBITS 1 – METHODES D’ETUDE a - SPIROGRAPHIE Principe : A l’inspiration, le stylet remonte. A l’expiration, le stylet s’abaisse. Pour éviter les fuites, le sujet est muni d’un embout buccal et d’un pince-nez. Le spirographe est un système fermé, il existe donc un système de compensation en O2 et de trappage du CO2 (chaux sodée). De plus, l’appareil est muni d’un système de pompe pour compenser les résistances dues à la longueur des tuyaux. b - PNEUMOTACHOGRAPHIE Loi d’Ohm : V = R . I : débit DP : variation de pression R : résistances P = R . Principe : = P / R Le passage de l’air dans les tubes capillaires rend son écoulement laminaire. Il répond alors à la loi de Poiseuille : R = 8l / r4 = K (connu : constructeur) = K ( P1 – P2 ) Le débit étant une dérivé du volume : ∫ 9 =V PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 c - PLETHYSMOGRAPHIE CORPORELLE Les variations de pression et de volume dans la cabine sont induites par le sujet. Grâce à l’informatique, cette méthode est devenue la méthode de référence. 2 – RESULTATS Les valeurs dites dans les limites de la normale sont fonction du sexe, de l’age, de la taille et de la position du sujet. D’autre part, la validité des résultats demande la pleine coopération du patient. a – VOLUMES ET CAPACITES Volume courant : VT : C’est le volume mobilisé au cours d’une inspiration et d’une expiration normale. Valeur moyenne : 0.5 L 10 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 Volume de réserve inspiratoire : VRI : C’est le plus grand volume que l’on peut mobiliser au cours d’une inspiration forcée suivant une inspiration normale. Valeur moyenne : 2.5 L Volume de réserve expiratoire : VRE : C’est le plus grand volume que l’on peut mobiliser au cours d’une expiration forcée suivant une expiration normale. Valeur moyenne : 1.5 L Volume résiduel : VR : C’est le volume d’air restant dans les poumons après une expiration forcée. Valeur moyenne : 1.5 L Ces volumes sont regroupés sous forme de capacités. Capacité vitale : CV : C’est le plus grand volume d’air mobilisé au cours d’une inspiration et une expiration forcées. CV = VRI + VT + VRE Valeur moyenne : 4.5 L Capacité pulmonaire totale : CPT : C’est le plus grand volume d’air contenu dans les poumons. CPT = CV + VR Valeur moyenne : 6 L Capacité résiduelle fonctionnelle : CRF : C’est le volume d’air contenu dans les poumons à la fin d’une expiration normale. CRF = VRE + VR Valeur moyenne : 3 L Elle est très importante car la fin de l’expiration normale est la position d’équilibre du système thoraco-pulmonaire. Pathologie : l’emphysème pulmonaire génère une modification de la CRF La mesure de la CRF permet de déduire le VR : VR = CRF – VRE Cette mesure est effectuée par pléthysmographie ou par la technique à l’hélium. Technique à l’hélium : L’hélium (He) est un gaz non toxique qui n’est passe pas dans la circulation sanguine. 11 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 Le sujet est branché sur un spirographe qui contient de l’He par l’intermédiaire d’un robinet trois voies qui relie soit le patient à l’extérieur, soit le patient au spirographe. Vspirographe . [He]initial = QHe Dans un premier temps, le patient respire normalement l’air extérieur via le robinet. Le robinet est permuté, le patient respire alors dans le spirographe pendant 3 minutes, la quantité d’He s’uniformise alors dans le nouveau volume. En fin le robinet est permuté sur sa position initiale. Le patient élimine l’He dans l’atmosphère ambiant. On mesure la concentration en He finale [He]final régnant dans le spirographe, correspondant à celle qui régnait dans les poumons du patient puisque la concentration s’est uniformisé. ( Vspirographe + CRF ) . [He]final = QHe ( Vspirographe + CRF ) . [He]final = Vspirographe . [He]initial CRF = [ ( Vspirographe . [He]initial ) / [He]final ] - Vspirographe b – DEBITS MOYENS ET INSTANTANES Les débits moyens correspondent à des débits par unité de temps. Les débits instantanés correspondent à des débits à des instants T. Volume Expiratoire Maximal Seconde : VEMS C’est le plus grand volume d’air que vous pouvez souffler au cours de la première seconde d’une expiration forcée faisant suite à une inspiration forcée. Coefficient de Tiffeneau : VEMS / CV . 100 Valeur moyenne : 80% Ce coefficient est diminué en cas d’obstruction bronchique telle que l’asthme. Débit ventilatoire de repos : E C ‘est le volume d’air mobilisé au cours d’une respiration normale pendant une minute. Valeur moyenne : 6 L/min E = VT . f f : fréquence respiratoire, ventilatoire. Valeur moyenne : 12 /min Ce débit peut être multiplié par un facteur 20 pendant l’exercice. Ventilation Maximale Minute : VMM 12 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 C’est le plus grand volume d’air que l’on peut mobiliser au cours d’une respiration forcée pendant une minute. Elle est évaluée sur 10 à 15 secondes. Valeur moyenne : 120 L/min Les débits instantanés sont toujours exprimés en fonction du taux de remplissage des poumons. Il s’agit de débits en fonction de volumes. Ils permettent l’exploration des petites voies aériennes, des petites bronches. C – MECANISMES ET FACTEURS DE LA VENTILATION PULMONAIRE : LA MECANIQUE VENTILATOIRE 1 – MECANISMES : SCHEMA GENERAL Muscles respiratoires Forces musculaires Résistances statiques et dynamiques Mouvements respiratoires Solidarité thoraco-pulmonaire Variation de pression alvéolaire Ventilation pulmonaire Ventilation alvéolaire 2 – MOUVEMENTS RESPIRATOIRES a – DESCRIPTION 13 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 Sur une période, nous allons étudier entre autres les raisons pour lesquelles l’expiration représente les 5/8ème de chaque période. – INSPIRATION Elle mobilise environ 0,5L. On observe trois types de phénomènes : o dilatation globale des voies aériennes o ampliation thoracique : augmentation du volume du thorax dans ses trois dimensions : augmentation du diamètre antéro-postérieur augmentation du diamètre transversal augmentation du diamètre vertical Les côtes sont obliques en bas, en avant et en dehors. Tout mouvement d’élévation des côtes va projeter en avant l’extrémité antérieure et en dehors la convexité latérale : les côtes 1 et 2 augmentent le diamètre antéro-postérieur les côtes 3 à 6 augmentent le diamètre antéro-postérieur et le diamètre transversal. les côtes 7 à 12 augmentent le diamètre transversal. 14 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 o protrusion abdominale : déplacement vers l’avant de la paroi abdominale au cours de l’inspiration : le diaphragme descend et comprime les viscères qui projettent vers l’avant la paroi abdominale. Au cours des inspirations forcées, ce sont les mêmes mécanismes mais leurs amplitudes sont augmentées. – EXPIRATION Durant l'expiration, on observe tous les phénomènes inverses : o abaissement des côtes : réduction des diamètres antéro-postérieur et transversal o relâchement du diaphragme : son ascension entraîne une réduction du diamètre vertical o effacement de la protrusion abdominale o diminution du diamètre des voies aériennes Au cours de l’expiration, on fait passer le même volume d’air par des voies aériennes de diamètres inférieurs. L’expiration forcée augmente l’abaissement des côtes et augmente la remonté du diaphragme par la contraction des muscles respiratoires. – PARAMETRES CARACTERISTIQUES Il s’agit de : o l’amplitude ventilatoire : ce paramètre montre si les mouvement sont plus ou moins amples, forcés, on distingue ainsi : 15 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 la ventilation normale qui mobilise le volume VT la ventilation profonde qui mobilise un volume supérieur à VT la ventilation superficielle qui mobilise un volume inférieur à VT o la fréquence ventilatoire : ce paramètre montre le nombre de mouvements respiratoires par minute (normalement 12 à 16 mvts/min). o le rythme ventilatoire : ce paramètre montre si la ventilation est régulière ou irrégulière. Le rythme de Cheynes-Stockes traduit une atteinte des centres respiratoires, il est observé chez les obèses. On distingue : o l’EUPNEE : ventilation normale et confortable o la DYSPNEE : ventilation anormale avec sensation de gêne et d’inconfort o l’APNEE : absence de ventilation b – FACTEURS DES MOUVEMENTS RESPIRATOIRES – MUSCLES RESPIRATOIRES – CARACTERES GENERAUX ET PARTICULARITES Les muscles respiratoires sont des muscles striés squelettiques qui doivent vaincre des résistances inertielles, statiques et dynamiques. Ils sont sous le contrôle du système nerveux ; à la différence du cœur, l’automatisme se situe au niveau du système nerveux ce qui permet de comprendre l’arrêt ventilatoire consécutif à certaines lésions hautes du système nerveux. Ils participent à d’autres actions que la respiration : o posture o parole o toux o efforts expulsifs Remarque : l’effort au sens physiologique est un ‘’exercice’’ particulier qui se fait après une inspiration profonde, une fermeture de la glotte et un contracture des muscles abdominaux. Physiologiquement, l’effort intervient seulement pendant l’accouchement et la défécation. Ils forment un réseau géométrique très complexe qui n’est nulle part inséré sur les poumons. Ce point met en évidence deux choses : o la solidarité thoraco-pulmonaire fonctionnelle est indispensable, des troubles apparaissent à ce niveau en pathologie, par exemple au cours d’un pneumothorax. o on ne peut étudier les muscles respiratoires de façon isolée. Le degré de contraction de l’un dépend du degré de contraction de autres. Classiquement, l’étude des muscles striés squelettiques porte sur leurs longueurs, leurs tensions et leurs vitesses. Pour les muscles respiratoires, l’étude se concentre sur es effets : les volumes développés, les débits, les pressions générées. Toute affection respiratoire aigue ou chronique retentira sur le fonctionnement de ces muscles respiratoires. – DESCRIPTION ET FONCTIONNEMENT .2.1 – MUSCLES INSPIRATOIRES - PRINCIPAUX On distingue deux groupes : o le diaphragme : 16 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 il est constitué d’une lame musculaire peu épaisse tendue entre le thorax et l’abdomen c’est un muscle digastrique il a un centre fibreux : le centre phrénique il s’insère à la périphérie sur les vertèbres, les côtes et le sternum il est innervé par le nerf phrénique Il est très concave vers le bas, ce qui est essentiel à sa fonction : Loi de Laplace : P = T / R Quand le diaphragme s’aplatit, le rayon de courbure augmente, donc la pression diminue. L’emphysème pulmonaire génère un aplatissement du diaphragme par augmentation de la CRF et du VR. Il assure les 2/3 de la capacité vitale et les ¾ du VT. Il augmente les trois diamètres du thorax : Lors de sa contraction, le centre phrénique descend ce qui augmente le diamètre vertical. Le centre phrénique comprime les viscères abdominales, malgré la protrusion, la pression abdominale augmente et limite la descente du centre phrénique. La contraction continue et tend alors à élever les côtes basses ce qui augmente les diamètre antéro-postérieur et transversal o les muscles intercostaux externes : ils sont situés dans l’espace intercostal et sont obliques en bas et en avant. er 1 rôle : augmentation des diamètres antéro-postérieur et transversal : au cours de la contraction, ils prennent appui sur la côte sus-jacente et élève la côte sous-jacente. 2ème rôle : leur contraction rigidifie la paroi thoracique au cours de l’inspiration Ils empêchent que l’espace intercostal soit ‘’aspiré’’ à l’inspiration. Normalement, ils sont moins essentiels que le diaphragme mais quand le diaphragme est paralysé, ils deviennent essentiels. - ACCESSOIRES Ils interviennent au cours des inspirations forcées ou des ventilations importantes, supérieure à 50 L/min. Ils sont actifs dans les dyspnées importantes. Il s’agit : o de tous les muscles susceptibles d’élever les côtes : sterno-cléido-mastoïdien scalènes pectoraux grand dentelé petit dentelé postéro supérieur 17 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 o des muscles qui dilatent les voies aériennes .2.2 – MUSCLES EXPIRATOIRES Les muscles respiratoires n’interviennent pas au cours de l’expiration normale. L’expiration normale est un phénomène purement passif de restitution de l’énergie emmagasiné au cours de l’inspiration. Le seul muscle qui se trouve ‘’contracté’’ au cours de l’expiration normale est le diaphragme, qui se décontracte lentement. Les muscles respiratoires n’interviennent qu’au cours de l’expiration forcée et de l’exercice (supérieur à 40-50 L/min) - PRINCIPAUX Les muscles intercostaux internes : ils ont une orientation inverse (en haut et en arrière), ils abaissent les côtes. Les muscles de la paroi abdominale : o grand droit o grand oblique, petit oblique o transverses Ils s’insèrent sur les côtes basses, du coup leur contraction abaisse les côtes et diminue les diamètres antéro-postérieur et transversal. Ils assurent le refoulement des viscères abdominales vers l’intérieur repousse le diaphragme, ce qui diminue le diamètre vertical. - ACCESSOIRES Ce sont tous les muscles qui sont susceptibles de diminuer le diamètre des voies aériennes. – CARACTERISTIQUES FONCTIONNELLES Il s’agit de : o la force développée : on ne peut pas mesurer la force isolée, on évalue donc les pressions générées en évaluant la différence entre les pressions intra thoracique et intra abdominale. On mesure les pression globale à l’expiration et à l’inspiration : PImax et PEmax Un muscle développe d’autant plus de pression qu’il a été étiré avant. o l’endurance ventilatoire Pour les muscles striés squelettiques, l’endurance est l’aptitude à maintenir longtemps un exercice d’intensité élevée. 18 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 Pour les muscles respiratoires, c’est l’aptitude à maintenir une ventilation élevée. On rappelle que le VMM correspond à 20 fois la ventilation de repos. On peut tenir 3 à 4 min. à 75% du VMM. La courbe est asymptotique à 60% du VMM, ainsi chez le sujet sain, on peut tenir pratiquement indéfiniment à 60% du VMM. On définit la Ventilation Maximale Prolongée (VMP) comme le pourcentage du VMM qui peut être maintenu longtemps. o le rendement R = Wfournie / NRJconsommée Le rendement des muscles de l’appareil locomoteur est de 20 à 25 %. Au niveau respiratoire, le rendement n’est que de 10 à 12 %. Malgré ce rendement faible, les muscles respiratoires sont peu coûteux en énergie, il ne consomme en effet au repos que 1% de la consommation d’oxygène. Au cours de l’exercice musculaire, l’hyperventilation entraîne une augmentation de consommation d’oxygène par les muscles respiratoires, ils peuvent consommer jusqu’à 12% de la consommation totale en oxygène. Néanmoins, en aucun cas la consommation des muscles respiratoires n’est une cause d’arrêt de l’exercice sauf dans des situations pathologiques (voire courbe en pointillée : sujet emphysémateux). Ce n’est pas un facteur limitant physiologiquement. – RESISTANCES – DIFFERENTS TYPES DE RESISTANCES La ventilation génère une déformation de l’appareil thoraco-pulmonaire. L’appareil thoraco-pulmonaire est un système élastique et oppose donc des résistances de type élastique à sa déformation. D’autre part ces résistances seront proportionnelles au volume. Dés que l’on déplace un gaz, des résistances frictionnelles ou visqueuses interviennent ; les molécules de gaz frottent entre elles et contre les parois. Ces résistances sont proportionnelles au débit. Enfin, l’accélération des gaz doit vaincre des résistances inertielles qui sont proportionnelles à l’accélération du volume (l’accélération est une dérivée du débit). Résistances élastiques Résistances visqueuses Résistances inertielles Proportionnelles à V 19 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 Pour fixer les idées, une équation fausse : P=E.V+R. E : élastance R : résistances pulmonaires totales I : inertance +I. Quand il n’y a pas de débit, que l’état est statique et que la pression ne dépend que de E . V, les résistances statiques sont les résistances élastiques. De sorte que les résistances dynamiques sont liées aux résistances frictionnelles et au inertielles. – RESISTANCES STATIQUES .2.1 – NOTIONS DE PHYSIQUE APPLICABLES AU SYSTEME THORACOPULMONAIRE L’élasticité a pour synonyme raideur ; c’est la propriété pour un corps déformable de reprendre sa position initiale quand la force qui le déformait a cessé d’agir. L’élasticité est la force de recul ou la force de rappel : Un corps est d’autant plus élastique que la force de rappel qu’il exerce est grande : « si une craie est considérée comme déformable, elle est plus élastique qu’un élastique ». L’appareil thoraco-pulmonaire oppose d’autant plus de force qu’il est déformé. On définit donc : o l’élastance o le volume de relaxation V0 En médecine, on préfère utiliser l’inverse de l’élastance qui correspond à la capacité de l’appareil thoraco-pulmonaire à se laisser distendre : la compliance. E=1/C La pression transmurale : on considère un ballon : o s’il n’y a pas de différence de pression entre l’intérieur et l’extérieur, on est au V0 o si la pression dans le ballon augmente, on obtient un volume V1 et une pression P1 o si on créé un dépression à partir du volume de relaxation, on obtient un volume V2 et une pression P2 Si le ballon est purement élastique, la relation V x P est une droite, la compliance est alors la pente de la droite. Si on assimile le thorax à un ballon, la compliance est égale au rapport entre les différences de volume et pression. C = V / P (en L/cm d’eau) Il convient de rappeler que le thorax ne peut être considéré comme purement élastique. et que pour étudier la distensibilité d’une structure, il faut tenir compte du point de départ, le volume de relaxation. P = 10 cm d’eau V = 1L C = V / P = 0,1L/cm d’eau 20 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 Il faut rapporter la compliance au volume de relaxation, c’est la compliance spécifique : A : 0,1 / 1 = 0,1 B : 0,1 / 10 = 0,001 Le ballon A est normalement plus distensible que le B (sa compliance spécifique est plus élevée). Appliqué à la médecine, ceci permet de déduire qu’à compliance égale, le poumon d’un enfant est plus distensible car plus petit (il a une compliance spécifique plus grande). Il faut tenir compte de la compliance spécifique plutôt que de la compliance. .2.2 – FORCES ELASTIQUES DU SYSTEME THORACO-PULMONAIRE - A LA POSITION VENTILATOIRE DE REPOS La fin d’expiration normale correspond à la position ventilatoire de repos. A cette position, le volume de relaxation thoraco-pulmonaire est représenté par la CRF (soit environ 3L). L’élasticité du système thoraco-pulmonaire est liée à la fois à celle du thorax et à celle du poumon. Dans un pneumothorax, le thorax s’agrandit et passe à 4,5L ; le poumon se ratatine et passe à 0,5L. Dés que l’on désolidarise le poumon et le thorax, ils rejoignent leurs volumes de relaxation : o Volume de relaxation du poumon : 0,5L o Volume de relaxation du thorax : 4,5L Donc à 3L, ni le poumon ni le thorax ne sont à leur volume de relaxation. Le système thoraco-pulmonaire est composé de deux forces élastiques qui tendent à s’équilibrer quand le système est au repos. - AU COURS DU CYCLE VENTILATOIRE L’inspiration normale mobilise le volume courant, l’augmentation du volume du poumon tend à l’éloigner de son volume de relaxation, la force élastique pulmonaire augmente. A l’inverse, la Force Musculaire Inspiratoire, en agrandissant le thorax le rapproche de son volume de relaxation, la force élastique thoracique diminue. En fin d’inspiration normale, l’ensemble FMI + FET arrive à un équilibre avec FEP. 21 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 Quand les muscles respiratoires se relâchent, FMI s’effondre et FEP entraîne l’appareil thoraco-pulmonaire jusqu’à l’équilibre entre FEP et FET. L’expiration normale est un phénomène purement passif de restitution d’énergie. Lors d’une inspiration forcée, le même mécanisme est mis en jeu mais avec des amplitudes plus importantes. Quand le volume pulmonaire atteint la CPT, alors le volume est de 6L environ, donc supérieur à 4,5L. Dans cette situation de dépassement du volume de relaxation du thorax, la FET limite l’expansion du thorax. Les muscles inspiratoires s’opposent donc à une FEP majorée par l’expansion et aussi à la FET à partir du moment où le volume de relaxation thoracique est dépassé. Alors que l’expiration normale est un phénomène passif, l’expiration forcée fait appel aux muscles expiratoires (FME). En amplifiant l’expiration, les muscles s’éloignent du volume de relaxation thoracique, la FET s’oppose donc à l’expiration forcée. Le volume de relaxation du poumon est de 0,5L mais il ne se vide pas en dessous de 1,5L (VR), il existe donc toujours physiologiquement une FEP. Dans le seul cas du pneumothorax, la FEP peut s’effondrer. .2.3 – ORIGINE ET ELASTICITE THORACO-PULMONAIRE L'élasticité thoracique est liée à o l’élasticité propre des éléments de la paroi thoracique o la configuration propre de la cage L’élasticité pulmonaire est due à : o la composition du poumon lui-même : son architecture est composées de fibres interconnectées d’élastine, de collagène, les protéoglycanes. Le système de 22 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 protéases et anti protéases détruit les anciennes fibres pour en resynthétiser ; l’1 antitrypsine limite l’action de la trypsine, son déficit entraîne un emphysème pulmonaire précoce et intervient aussi dans l’emphysème après 50-60 ans ; un des mécanismes d’inhibition de l’1 antitrypsine est le tabac. o les forces de tension superficielle à l’interface air-liquide alvéolaire font que les éléments liquidiens ont tendance à se regrouper, il faut donc à l’inspiration suivante vaincre ces tensions. En expiration forcée, la FET augmente et s’oppose à la poursuite de l’expiration. A l’interface air-liquide, il existe agent tensioactif, le surfactant pulmonaire qui diminue la force d’attraction d’autant plus que sa concentration est élevée. Il permet aux poumons de ne pas se vider totalement lors de l’expiration. En diminuant les forces d’attraction, il diminue les forces nécessaires à l’inspiration. Le surfactant n’est pas responsable de l’élasticité pulmonaire. Le surfactant agit sur la stabilité alvéolaire D’après la loi de Laplace : P = 2T / r P1 = 2T / r1 > P2 = 2T / r2 En 1 : quand le volume diminue, la tension diminue En 2 : quand le volume augmente, la tension augmente Le surfactant est à l’origine de la stabilité alvéolaire, il maintient des alvéoles de volumes différents. Le surfactant n’est qu’à partir de la 35ème semaine, les prématurés peuvent naître avec des forces de tension superficielles très élevées. Le nouveau né est alors en détresse respiratoire, le traitement inclus la ventilation artificielle, l’administration de corticoïdes et de surfactants artificiels. .2.4 – MOYENS D’ETUDE : COURBES PRESSION-VOLUME ETP = EP + ET 1/CTP = 1/CP + 1/CT En médecine, le plus intéressant est CP ; on mesure le rapport V/P : V est mesuré à la bouche par un pneumotachographe. P est calculé en mesurant : la pression alvéolaire : on mesure la pression dans la bouche quand il n’y a pas de mouvement respiratoire et que la glotte est ouverte. la pression barométrique 23 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 On définit ainsi la pression transthoracopulmonaire qui permet de mesurer la compliance pulmonaire : Pbaro - Palv On peut aussi mesurer o la pression transpulmonaire : Palv - Ppl. o la pression transthoracique : Pbaro - Ppl. Ces différences de pression permettent de calculer les compliances (C T, CP, CTP) et de suivre leurs évolutions. Le sujet emphysémateux est plus compliant, il a du mal a respirer, il a une bronchopathie obstructive. La fibrose (le parenchyme pulmonaire devient fibreux) au contraire réduit la compliance ce qui donne des difficulté à l’inspiration. – RESISTANCES DYNAMIQUES .3.1 – DIFFERENTS TYPES Les résistances pulmonaires totales (R) sont à la fois visqueuses et frictionnelles, elles sont dues : o à 80-90% du fait de l’écoulement des gaz dans les voies aériennes o à 10-20% en raison des frottements des tissus les uns contre les autres. L’inertance (I) est négligeable au niveau de la mer. En revanche, elle ne l’est plus en plongée sous marine. Sous le niveau de la mer, il y a une pression supplémentaire de 1Atm tous les 10 mètres. Sachant que P.V = constante, si P augmente alors V diminue. Or V=M/. Comme M (la masse) est constante, cela signifie que (la masse volumique) augmente. Donc les gaz sont de plus en plus difficiles à accélérer. Parfois I augmente de façon considérable le travail des muscles respiratoires. Dans les mélanges respirés à haute profondeur, on remplace donc l’azote par l’hélium pour diminuer l’inertance, de plus l’hélium est moins toxique et permet d’éviter les narcoses à l’azote. .3.2 – RESISTANCES A L’ECOULEMENT DES GAZ DANS LES VOIES AERIENNES LOCALISATION Pour des problèmes de mesure, on parlera des résistances des voies aériennes prises au niveau de la bouche (les résistances nasales sont 2 à 3 fois supérieures) : o 50 % des résistances se situent au niveau de la bouche, du pharynx, larynx et glotte. o 40 % des résistances se situent au niveau de la trachée et des grosses bronches (diamètre supérieur à 2 mm ; jusqu’à la 10ème génération). o 10 % des résistances se situent au niveau des petites bronches. Les résistances dynamiques sont donc essentiellement situées au niveau des voies aériennes supérieures. 24 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 MESURE Les résistances dynamiques se mesurent grâce à un pléthysmographe corporel et en utilisant la formule R=P/ , sachant que P = Pbuccale - Palvéolaire. FACTEURS DE VARIATION Les résistances des voies aériennes sont fonction du type de débit. Le raisonnement n’est valable que pour un débit laminaire, soit un débit inférieur à 1 litre/sec. Si le débit est plus important, le régime est plus important et les résistances augmentent. Quand le débit est laminaire : R = 8l / r4 : o et l conditionnent les résistances mais ne sont pas un facteur de variation. o r influence de façon importante les résistances pour deux raisons : il est à la puissance 4 il est susceptible de varier Plus le rayon est petit, plus les résistances augmentent. Remarque : Cela semble se contredire avec la localisation des résistances mais en réalité, au fur et à mesure des divisions bronchiques, la surface de section totale augmente. Les résistances sont plus importantes dans la trachée et dans les grosses bronches par rapport aux petites bronches car le même volume passe dans un conduit de rayon global plus faible. Le rayon est susceptible de varier du fait de la présence de fibres musculaires lisses. Le muscle lisse bronchique est soumis : o au système parasympathique par l’acétylcholine qui entraîne une bronchoconstriction (comme dans l’asthme). o au système orthosympathique ou neuroadrénergique par les catécholamines, elles ont une action 2 qui entraîne une bronchodilatation. o Au système NANC (neuroadrénergique non cholinergique) par le VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) qui est bronchodilatateur soit par effet direct soit par inhibition de l’acétylcholine. Le rayon est aussi sensible aux pressions qui entourent la bronche : o En fin d’expiration normale, la pression pleurale est inférieure à la pression barométrique (PB). 25 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 Remarque : on parle de pression pleurale négative par rapport à la pression barométrique car il existe une différence de –5 cmH2O ; donc Ppl = - 5 cmH2O A la CRF, PAlvéolaire = PBuccale o A l’inspiration, il se produit une dépression dans les alvéoles (par exemple de – 15 cmH2O). Donc dans les alvéoles, la pression est égale à la PBuccale – 15 . L’air s’écoule selon un gradient de pression de la bouche à l’alvéole. La pression pleurale subit la même dépression et passe de – 5 à – 20. Donc la pression à l’intérieur des bronches est en permanence supérieure à la pression pleurale. La pression transmurale résultante entraîne une dilatation de la bronche. o A l’expiration forcée, les muscles expirateurs exercent une pression suffisante pour que PAlvéolaire devienne supérieure à PBuccale (par exemple PAlvéolaire = + 15 cmH2O). La pression pleurale devient alors égale à + 10 cmH2O. Il existe un point où la pression est identique à l’intérieur et à l’extérieur de la bronche : c’est le point d’égal pression (en anglais : EPP) : sous ce point il y a dilatation, au dessus il y a écrasement. A haut volume pulmonaire (capacité pulmonaire totale), l’EPP se situe au niveau de la trachée et des bronches non compressibles. Plus on souffle fort et plus on sort d’air. A faible volume pulmonaire, l’EPP se situe au niveau des petites bronches compressibles. Plus on souffle fort, plus on comprime. Il y a autolimitation du débit. Les débits deviennent indépendants de l’effort, c’est un moyen d’évaluer l’état d’obstruction de ces petites bronches. 3 – SOLIDARITE THORACO-PULMONAIRE Elle est fonctionnelle. Elle se fait grâce à l’accolement des deux feuillets de la plèvre. La cavité peut devenir réelle lors d’un pneumothorax (air), d’hémothorax (sang), d’une pleurésie (liquide inflammatoire). a – FACTEURS DE SOLIDARITE Il y a deux raisons : o les forces d’accolement sont très supérieures aux forces de décollement o l’anatomie propre de la plèvre Les forces d’accolement et de décollement : o Les forces d’accolement sont PAlvéolaire et PBarométrique. o Les forces de décollement sont les Forces Elastiques Pulmonaires (FEP) et les Forces Elastiques Thoraciques (FET) L’anatomie propre de la plèvre : à l’intérieur de la plèvre, on trouve un film liquidien monomoléculaire qui augmente les forces de cohésion. Ce liquide et la forme anatomique de la plèvre permet le glissement tangentiel d’un feuillet par rapport à l’autre. Lors de 26 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 l’ampliation thoracique, le poumon doit être capable d’utiliser tout le volume thoracique. Une anomalie du glissement entraîne un défaut d’expansion du poumon, observé par exemple lors d’une symphyse pleurale, les deux feuillets sont alors collés. Des symphyses pleurales thérapeutiques ont été pratiquées chez des tuberculeux pour écraser le bacille de Koch, ils deviennent insuffisants respiratoires. b – PRESSION INTRAPLEURALE : VALEURS ET VARIATIONS La pression intra pleurale est infra barométrique car les forces d’accolement sont supérieures aux forces d’accolement. La Ppleurale est de –5 cmH2O par rapport à la Pbarométrique. On la mesure de façon indirecte, en mesurant la pression de l’œsophage, car il est intra thoracique et subit les mêmes variations de pression que la plèvre de plus sa paroi impose peu de tonus. De plus, en dehors des périodes de déglutition l’œsophage est lui aussi une cavité virtuelle. Pour faire la mesure on place donc les capteurs dans l’œsophage. La pression pleurale n’est pas uniforme lorsqu’on est debout. A la CRF on est à –5 cmH2O en moyenne. Le poids du poumon tire sur la plèvre en haut, en bas il pèse sur la plèvre. On a donc une pression en bas du poumon supérieure à celle du haut. Au cours du cycle ventilatoire, les forces élastiques pulmonaires ou thoraciques varient, accompagné d’une variation de la P intra pleurale Binspiration forcée Cexpiration forcée Le fait que la Ppleurale soit inférieure en haut , fait qu’on tire plus sur ces alvéoles et elles sont donc plus ouvertes qu’a la base. 27 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 D – VENTILATION PULMONAIRE 1 – DEFINITION A est la partie de la ventilation pulmonaire qui atteint les alvéoles par minute. C’est la part efficace de la ventilation pulmonaire, c'est-à-dire qui ne correspond pas au volume mort anatomique, à savoir après la 16ème division bronchique. A = ( VT - VDanat ) . f 2 – ASPECTS QUANTITATIFS ET QUALITATIFS a – DEBIT DE VENTILATION ALVEOLAIRE – DETERMINATION DE L’ESPACE MORT ANATOMIQUE L’espace mort anatomique est déterminé par la méthode de FOWLER qui consiste à mesurer les volumes ventilés grâce à un pneumotachographe et à mesurer l’azote à partir d’un analyseur de N2. Tout d’abord, on fait inspirer au sujet de l’O2 pur. Lors de l’expiration dans un premier temps on n’a pas d’azote, car il s’agit de l’air de l’espace mort, puis on détecte de l’azote qui vient des alvéoles. Dans l’espace mort on n’avait pas de N2 car le sujet n’avait respiré que de l’O2. Cette technique se base sur le fait que le premier air expiré est celui de l’espace mort anatomique. – RESULTATS Le volume mort, VD, est d’environ 0.15L Pour un VT de 0,5L et une fréquence de 12 par minute ; soit une ventilation pulmonaire de 6L/min. A = (0.5-0.15) x 12 = 4.2L/min b – GAZ ALVEOLAIRE MOYEN Il s’agit d’un gaz moyen car il varie en permanence. 28 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 A cours de l’expiration, la pression alvéolaire en O2 diminue. Au début de l’inspiration, la pression en O2 diminue toujours car le premier air qui arrive aux alvéoles est l’air contenue dans l’espace mort anatomique qui a été au cours du cycle précédent expiré. F(O2)insp ≈ 21 % F(CO2)insp ≈ 0,04 % F(N2)insp ≈ 78 % F(O2)exp ≈ 17 % F(CO2)exp ≈ 4 % F(N2)exp ≈ 7 % F(O2)alv ≈ 15 % x (760mmHg – 47 mmHg H2O : constant) = 105 mmHg F(CO2)alv ≈ 6 % = 38 mmHg F(N2)alv ≈ 78 % 3 – FACTEURS INFLUENCANT LA VENTILATION ALVEOLAIRE E = VT x f =0.5 x 12 = 6L/min A = ( VT - VDanat ) . f = 0.35 x 12 = 4.2L/min a – FREQUENCE VENTILATOIRE Respiration profonde : E = 1L x 6 = 6 L/min A = 0.85 x 6 = 5.1 L/min Respiration superficielle : E = 0.25L x 24 = 6 L/min A = 2.4 L/min Respiration très superficielle : E = 0.15 x 40 = 6 L/min A = (0.15 - 0.15) x 40 = 0 L/min (c’est une situation qui n’arrive jamais en raison de la régulation) La ventilation est la plus efficace avec une fréquence égale à 12. b – CAPACITE RESIDUELLE FONCTIONNELLE La CRF est le volume dans lequel vient se diluer le VT. Il est utile de mesurer le coefficient de ventilation alvéolaire : CVA = VT – VDanat ≈ 12٪ 29 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 CRF A chaque ventilation, on renouvelle environ 12% de la CRF. Dans l’emphysème la CRF augmente et le renouvellement de l’air est diminué. c – ESPACE MORT ALVEOLAIRE VDphysio = VDanat + VDalv VDalv Correspond à tout l’air qui va dans les alvéoles qui ne sont pas reliée à des capillaires. Cet espace est très faible chez le sujet normal et peut être négligé. Dans le cas de l’embolie pulmonaire, des vaisseaux se bouchent, donc de nombreuses alvéoles ne reçoivent plus de sang et l’espace mort alvéolaire augmente et n’est plus négligeable. 4 – INEGALITE DE DISTRIBUTION DE L’AIR INSPIRE L’air inspiré se répartit dans le volume mort anatomique, le volume mort alvéolaire et les alvéoles au sein desquelles la répartition n’est pas uniforme. Les sommets du poumon, en position verticale sont moins bien ventilés que les bases. En effet, en position verticale, la courbe de compliance montre que les sommets se remplissent moins bien. Au repos les alvéoles du sommet sont plus ouvertes qu’au niveau des bases, la CRF des alvéoles du sommet est supérieure à celles des bases. Les alvéoles du sommet contiennent plus d’air et reçoivent moins d’air qui va se diluer dans un volume plus grand. Le bacille de Koch (tuberculose) choisit ces zones mal ventilées en priorité pour se développer. On le retrouve donc plus souvent localisé aux sommets qu’aux bases 30 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 III - ECHANGES ALVEOLO - CAPILLAIRES OU HEMATO – ALVEOLAIRES A -DEFINITION ET MISE EN EVIDENCE Les échanges alvéolo – capillaire ou hémato – alvéolaires sont le passage des gaz depuis l’air alvéolaire jusque dans le sang capillaire de la circulation pulmonaire sans préjuger du sens de passage des gaz. Composition des gaz : Air inspiré Air expiré O2 21% 17% CO2 0.04% 4% N2 78% 78% Le sang veineux mêlé est un mélange de tout le sang de l’organisme, on le trouve dans l’artère pulmonaire. L’hématose est l’ensemble des changements des propriétés physico-chimiques du sang lors de la traversée des poumons à savoir : o l’enrichissement en O2 o l’appauvrissement en CO2 o la diminution température o le fait qu’il devient plus rouge B – MECANISMES DES ECHANGES 1 – PROCESSUS DE DIFFUSION Les échanges se font par un processus purement physique de diffusion en fonction d’un gradient de pression partielle. C’est donc un phénomène passif ; plus il y a de différence entre alvéole et sang veineux mêlé, plus les échanges sont importants. Le gradient est le moteur de ces échanges. Mais les structures opposent une résistance au passage. P PA PC V R R PA – PC = gradient 2 – TRAJET DES GAZ 31 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 Les gaz passent tout d’abord la membrane alvéolo – capillaire puis poursuivent jusqu’à l’hémoglobine (Hb) des globules rouges. La membrane alvéolo – capillaire est constituée d’un liquide alvéolaire, d’un épithélium, d’une membrane basale et d’un endothélium. La fixation de l’oxygène sur les globules rouges se fait avec une certaine vitesse qu’on ne peut dépasser ; ainsi, la quantité d’O2 emportée par les globules rouges dépend de la quantité d’hémoglobine. La capacité de diffusion est l’inverse de la résistance, c’est la conductance (ductance of lungs) DL. 1 DL R V (PA - PC ) x DL C- FACTEURS CONDITIONNANT LES ECHANGES 1 – CAPACITE DE DIFFUSION DL a – DEFINITION DL V (PA - PC ) Elle est exprimée en ml/min/mmHg C’est un volume de gaz par unité de temps pour une variation de différence de pressions égales à l’unité. b – FACTEURS CONDITIONNANT LA CAPACITE DE DIFFUSION RL = R membranaire + R sanguine 1/DL = 1/DM + 1/DS DM et DS sont des capacités de transfert. - CAPACITE DE TRANSFERT MEMBRANAIRE DM Elle dépend des caractéristiques du gaz et de la membrane. - CARACTERISTIQUES DU GAZ La solubilité () ; le CO2 est 25 fois plus soluble que l’O2. Le poids moléculaire (PM), plus il est grand, moins bien passe le gaz ; les CO2 passe 20 fois plus facilement que l’O2. - CARACTERISTIQUES DE LA MEMBRANE La surface, si S augmente, le passage augmente. 32 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 L’épaisseur, si e augmente, le passage diminue DL PM S e PM : Poids Moléculaire - CAPACITE DE TRANSFERT DU SANG DS Elle est fonction de la vitesse de combinaison du gaz avec l’Hb, c’est une constante pour un gaz donné. DS = θ x VC Avec θ = vitesse de combinaison et VC = volume capillaire c – MESURE DE LA CAPACITE DE DIFFUSION DL V O2 DL O2 (PA O 2 - PC O 2 ) = O2 qui rentre – O2 qui sort, est égal à la fraction d’O2 x ventilation V O2 On ne peut pas mesurer PC O2 on va donc utiliser le CO à très faible concentration. On sait mesurer V CO ; PA CO et PC CO sont nulles ou négligeables car CO a une affinité très élevé pour Hb donc dès que CO arrive dans le sang il est pris en charge par l’Hb il n’exerce alors aucune pression partielle dans le capillaire. V DL CO CO PA CO Comment extrapoler à O2 en sachant que VC et θ sont les mêmes dans les 2 cas. O2 CO S S DL CO et DL O 2 PM CO e PM O 2 e DL CO /DL O2 = CO√PMO2 / O2√PMCO = constante Puisque le rapport est constant, quand la DL CO est normale, alors la DL O2 est normale et à l’inverse si la DL CO est modifiée, alors la DL O2 l’est aussi. 2 – GRADIENT ALVEOLO - CAPPILAIRE DE LA PRESSION PARTIELLE 33 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 (P - P ) D V A C L Normalement le sang passe au contact des alvéoles pendant 0,7 seconde, mais grâce au gradient de concentrations, l’équilibre par rapport au sang alvéolaire est atteint en 0,25 seconde. Pendant l’exercice musculaire, le sang passe plus vite mais l’équilibre se fait toujours en moins de 0,30 seconde. Si le gradient alvéolo – capillaire est normal et que la capacité de diffusion diminue alors l’équilibre se fait plus lentement mais au repos il se fait quand même en 0,75 seconde. Si exercice musculaire dans ces mêmes conditions, cet équilibre ne se fait plus. Au niveau de la mer il y a 21% d’O2 dans l’air inspiré. A 5000 mètres, il y a toujours 21% d’O2, c’est la pression barométrique qui diminue. Si PA diminue, l’équilibre se fait plus lentement et lors de l’exercice on n’équilibre plus même si la membrane est normale. Le gradient alvéolo – capillaire est le moteur des échanges quand il diminue, les échanges sont donc moins rapides. D- RESULTATS DES ECHANGES 1 – GRADIENT ALVEOLO – ARTERIELLE DE PRESSION PARTIELLE 10 mmHg Le sang artériel de la grande circulation contient de l’O2 à une pression partielle (pp) de 95 mmHg soit une différence de 10 mmHg par rapport au 104 mmHg que l’on observe dans l’alvéole. Cette différence correspond à un gradient : le gradient alvéolo - artériel. 2 – ORIGINE DU GRADIENT a – SHUNT VRAI Il existe des shunts : une partie du sang ne passe pas dans la circulation pulmonaire, le sang veineux de la grande circulation repart directement sans passer par la circulation pulmonaire : o Circulation bronchique : Les veines bronchiques se drainent directement dans la veine pulmonaire ce qui mélange du sang désoxygéné à du sang oxygéné. o Circulation coronaire : La veine de Thébesius se draine directement dans le ventricule gauche. Ces 2 shunts sont responsables d’une diminution de 5 mmHg. b – INEGALITE DE RAPPORT VENTILATION / PERFUSION 34 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 Il existe normalement pour chaque unité de ventilation une unité de perfusion. V A 1 P L’existence d’un effet shunt plus le fait que toutes les alvéoles ne sont pas perfusées font varier le rapport ventilation/perfusion de 0 (effet shunt) à l’infini. La ventilation diminue de la base au sommet, de sorte qu’il y a une meilleure perfusion aux bases qu’aux sommets. La perfusion diminue plus que la ventilation : / P<1 o Base : débit plus important que ventilation => V / P>1 o Sommet : perfusion plus faible que ventilation => V Tout cela entraîne une différence de 5 mmHg qui dépend du fait qu’il n’y a pas une totale adéquation entre ventilation et perfusion. Cet état s’améliore en position couchée. 35 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 IV – TRANSPORT DES GAZ PAR LE SANG Contenu (C) en ml de gaz pour 100 ml de sang : Sang artériel CO2 20 ml CCO2 49 ml CN2 1 ml Sang veineux mêlé 15 ml 54 ml 1 ml A - TRANSPORT DE L’OXYGENE 1 – FORME ET ASPECT QUANTITATIF DU TRANSPORT a – FORME DISSOUTE Elle répond à la loi de Henry : CO2 = α x PO2 CO2 = contenu en O2 ; α = coefficient de solubilité αO2 = 0,0237 ml d’O2 / ml de sang / 760 mmHg 0,3 ml/100ml. La forme dissoute est quantitativement très faible mais qualitativement primordiale. Les échanges ne se font que sous la forme dissoute. b – FORME COMBINEE L’O2 se combine avec Hb par une réaction rapide, réversible, non linéaire et autocatalytique. Au cours de la réaction d’oxygénation, l’hémoglobine se complexe avec l’O2 pour donner l’oxyhémoglobine : O2 + Hb HbO2 En fait on devrait noter Hb(O2)4 ou HbO8 car l’Hb porte 4 molécules d’oxygène. La méthémoglobine (Fe+++) ne fixe pas d’oxygène. Le pouvoir oxyphorique de l’hémoglobine est la quantité d’oxygène que peut transporter 1 gramme d’Hb : 1,39 ml d’O2 / gramme d’Hb Or on retrouve 15 g d’Hb / 100 ml de sang, la capacité de transport de l’hémoglobine est donc de 15 x 1,39 = 20,8 ml d’O2 / 100ml de sang Or le taux moyen est de 19,7 ml ce qui signifie que toute l’Hb du sang ne transporte pas d’O2. Cette constatation nous amène à la saturation qui évalue le rapport Hb combinée/Hb totale x 100 = 19,7/20,8 x 100 = 95 - 97 % La saturation est un bon moyen de savoir si le poumon a bien fait son travail. C’est le meilleur indicateur de l’insuffisance respiratoire. Une SaO2 < 93% chez sujet normal, non fumeur, signe une insuffisance respiratoire. En revanche, la quantité d’O2 mis à disposition des tissus est appréciée par contre par le contenu artériel en oxygène. 36 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 2 – FACTEURS DE TRANSPORT a – PRESSION PARTIELLE EN OXYGENE C’est le facteur le plus important aussi bien pour la forme dissoute que pour la forme combinée. La courbe est une courbe théorique, expérimentale réalisée par tonométrie (on prend du sang qui a des caractéristiques artérielles, on le met dans des récipients et on fait varier PO2 de 0 à 150 mmHg on obtient alors cette courbe) Elle est sigmoïde, on distingue : o Une portion ascendante : la pO2 faible ce qui correspond à la région des tissus, le sang se désature libérant de l’oxygène. Une faible variation de pression entraîne une variation importante de la saturation. Si pression diminue (ce qui correspond à consommation augmentée des tissus) on libère plus d’O2. C’est la zone de dissociation. o Une portion presque horizontale : Une forte variation de pression entraîne peu de variation de la SaO2. Aux fortes pressions, l’Hb se sature en oxygène. On se situe ici au niveau des alvéoles. C’est la zone d’association, qui protège contre les variations de la Pa. Si la pression diminue, la Sa reste correcte. Affinité de l’Hb pour O2 est évaluée par la P50, c’est la pression pour laquelle 50% de l’Hb est saturée ou SaO2=50%. Normalement P50 = 27 mmHg Si P50 devient >27 mmHg alors l’affinité diminue Si P50 devient <27 mmHg alors l’affinité augmente 37 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 A partir d’une pression de 150 mmHg, la SaO2 est de 100% mais on peut l’augmenter par l’oxygène dissout : o Soit en faisant respirer de l’oxygène pur. o Soit en faisant respirer dans un caisson hyperbare. b – PRESSION PARTIELLE EN DIOXYDE ET CARBONE ET pH On peut mettre ce rôle en évidence à partir de deux courbes : o Dans le sang artériel, pour 20 ml de CO2 / 100 ml de sang, il contient 100 mmHg d’O2. o Dans le sang veineux, pour 15 ml de CO2 / 100 ml de sang, soit 46 mmHg de CO2, le sang contient 100 mmHg d’O2. Quand pCO2 augmente, la P50 augmente et donc l’affinité pour l’O2 diminue. De la même manière, quand pCO2 diminue, la P50 diminue et donc l’affinité pour l’O2 augmente. 38 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 On en déduit donc que quand le pH diminue, la P50 augmente et donc l’affinité pour l’O2 diminue ; et quand le pH augmente, la P50 diminue et donc l’affinité pour l’O2 augmente. Ces variations de la P50 sont dues à la fois à la pCO2 et au pH. Ainsi pour une même pO2, le sang veineux transporte moins d’O2 que le sang artériel. L’effet de la pCO2 et du pH sur le transport de l’O2 est nommé effet Bohr. Cet effet est important, le sang artériel, du fait de cette différence de pression partielle, cède l’O2 aux tissus. En même temps, ce sang qui arrive au niveau des tissus s’enrichit en CO2 et le pH diminue. En somme, cet effet permet de larguer un peu plus d’oxygène au niveau des tissus car le CO2 relâché diminue l’affinité pour l’O2. Sur les 5 ml d’O2 de différence entre les sangs veineux et artériel, 3 ml sont dus au relargage de l’O2 au niveau des tissus, du seul fait de la différence de gradient ; 2 ml sont dus à l’effet Bohr. L’effet Bohr se manifeste également au niveau des poumons mais en sens inverse. Le sang veineux arrive au contact des alvéoles, l’hématose charge le sang en O2 et relargue le CO2 (le pH augmente) ; la P50 diminue, l’affinité pour l’O2 augmente. De la même manière, 3 ml proviennent de l’hématose et 2 ml de l’effet Bohr. c – TEMPERATURE Lorsque la température augmente, c'est-à-dire au niveau des tissus, la P50 augmente et l’affinité pour l’O2 diminue ; et vice versa. La P50 chute de 1 à 1,5 mmHg par degré. d – 2-3 DIPHOSPHOGLYCERATE Cette voie est très présente dans le globule rouge. A partir du 1,3DPG peut se convertir en 2,3DPG, c’est une voie de dérivation. Le 2,3DPG peut se lier à l’hémoglobine et ainsi conditionne le transport de l’O2. Quand le 2,3DPG augmente, la P50 augmente et donc l’affinité pour l’O2 diminue et inversement. Le 2,3DPG augmente dans les situations d’exercice et d’hypoxie ce qui facilite le relargage de l’O2 au niveau des tissus. Il augmente d’autant plus qu’il ait chaud, il diminue quand il fait froid. e – HEMOGLOBINE Elle intervient de par sa quantité. CaO2 = Cdissous + Ccombiné 39 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 CaO2 = . PaO2 + [Hb] . %HbO2.PO PO : pouvoir oxyphorique S’il n’y a pas assez d’hémoglobine, le contenu artériel en O2 diminue. Ainsi chez un sujet anémique, on a une mauvaise oxygénation des tissus. Elle joue aussi un rôle par sa qualité : L’adulte présente deux types d’hémoglobine HbF (fœtale) et HbA (adulte), HbF est beaucoup plus affine. Lorsque le fer est à l’état ferrique, on parle de méthémoglobine, elle ne peut pas fixer d’O2. La carboxyhémoglobine, c’est « l’hémoglobine la plus méchante ». L’hémoglobine a fixé du CO, elle est normalement absente du sang, néanmoins elle existe toujours en raison de la pollution automobile et du tabac. Poumons cancéreux d'un fumeur . Chez les sujets fumeurs, environ 20% de l’hémoglobine est liée au CO. Quand de l’hémoglobine a fixé le CO, l’hémoglobine restante voit son affinité augmenter ce qui démontre la gravité de l’intoxication au CO. 40 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 Le seul moyen de sauver les personnes intoxiquées au CO est de les faire vivre grâce à l’O2 dissous à très fortes doses. La combinaison de l’hémoglobine avec le CO n’est pas irréversible. 3 – RESERVE EN OXYGENE Les stocks d’O2 représentent 1,5 à 2 L, c’est très peu : o Dissous : 60 ml o Combiné : à l’hémoglobine : 1 l o Combiné à la myoglobine : 350 ml o Air : 400 ml (CRF) à 900 ml (CPT) Au repos, on consomme 250 à 300 ml d’O2 / min. Ainsi l’ensemble des réserves est consommé en 5 minutes ; donc si on ne récupère pas quelqu’un dans les 5 minutes, les lésions sont irréversibles. B – TRANSPORT DU DIOXYDE DE CARBONE Il est aussi important que celui de l’O2. 1 – FORMES ET ASPECTS QUANTITATIFS DU TRANSPORT a – FORME DISSOUTE Comme pour l’oxygène, elle répond à la loi de Henry : CCO2 = . PCO2 3 ml de CO2 sont dissous par 100 ml de sang sous une pression de 40 mmHg. Par rapport à l’O2, pour une pression partielle 2,5 fois plus faible, le sang contient 10 fois plus de CO2. La fraction dissoute est quantitativement très faible mais qualitativement importante pour les échanges. = 0,59 Contrairement à l’O2, quand le CO2 se dissout, il peut s’hydrater et donner l’acide carbonique H2CO3. Cette réaction est très lente dans le plasma mais est catalysée dans le globule rouge par l’anhydrase carbonique. b – FORMES COMBINEES Il existe deux formes combinées. – BICARBONATES Ils viennent du H2CO3 : H2CO3 ↔ H+ + HCO3Le proton est tamponné et le bicarbonate se combine avec du Na+. Au niveau des tissus, le CO2 passe dans le plasma et donne un peu de bicarbonates. En revanche, le CO2 qui arrive aux globules rouges donne beaucoup de bicarbonates qui 41 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 repassent dans le plasma. En revanche, les H+ ne peuvent pas sortir et les HCO3- sont remplacés par des anions du plasma, des Cl-, c’est l’effet Hamburger. – COMPOSES CARBAMINES Le CO2 se fixe sur les fonctions amines de certaines protéines pour donner des composés carbaminés. R – NH2 + CO2 R – NHCOOH Cette réaction a lieu sur toutes les protéines plasmatiques et sur les protéines des globules rouges, dont l’hémoglobine, ce qui donne la carbaminohémoglobine, ce qui est physiologique (contrairement à la méthémoglobine). 2 – FACTEURS DE TRANSPORT Ils interfèrent tous ensemble. a – PRESSION PARTIELLE EN DIOXYDE DE CARBONE Au départ, la courbe est hyperbolique, mais rapidement, elle devient linéaire. Pour des pCO2 observables chez l’homme (en physiologie et en pathologie), soit entre 20 et 70 mmHg, la relation est linéaire. Toutes les réactions se font donc en fonction de la pCO2. b – PRESSION PARTIELLE EN OXYGENE, pH ET TEMPERATURE 42 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 L’analyse est la même que pour l’O2, dans le sang veineux, o Quand la pO2 diminue, le pH diminue et la température augmente, alors CCO2 augmente o Quand la pO2 augmente, le pH augmente et la température diminue, alors CCO2 diminue L’effet de la pO2 sur le contenu en CO2 est nommé effet de Haldane. Pour une même pCO2, le sang veineux contient plus de CO2 que le sang artériel. Le sang artériel au niveau des tissus se charge en CO2, ce qui représente la moitié de la différence entre les contenus de CO2 des sangs artériel et veineux. La perte d’O2, la diminution de pH et l’augmentation de température permettent le chargement de l’autre moitié dans le sang veineux. Au niveau des poumons, c’est bien sur la même chose mais en sans inverse. L’effet Haldane joue essentiellement sur les composés carbaminés. c – 2-3 PHOSPHOGLYCERATE Quand le 2,3DPG augmente, le CO2 transporté diminue et vive versa. d – HEMOGLOBINE ET PROTEINES PLASMATIQUES Les composés carbaminés dépendent des protéines et de l’hémoglobine. Moins on a de substrat à carbaminer, moins le transport est important. 3 – RESERVES EN DIOXYDE DE CARBONE Les stocks de CO2 représentent environ 150 l : o Sang : 200 ml dissous, 2,5 l combinés o Tissu mou : 25 l o Os : 120 l Les réserves sont importantes et permettent d’assurer l’homéostasie acido-basique. 4 – RELATIONS AVEC L’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE pH = pK + log [HCO3-] [H2CO3-] CO2 + H2O ↔ H2CO3On peut donc remplacer [H2CO3-] par .pCO2 Le poumon participe à la régulation du pH par la ventilation en éliminant plus ou moins de CO2. Toute maladie respiratoire retentit ainsi sur le pH par l’intermédiaire de la pCO2. C – APPLICATION PRATIQUE : LA GAZOMETRIE ARTERIELLE Cette technique consiste à prélever du sang dans une artère de la grande circulation, en général : o Le plus facile : artère fémorale o De plus en plus : artère radiale o Artère humérale Le prélèvement doit se faire avec soin ! Le principal paramètre de l’oxygénation tissulaire est la CaO2. 43 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 V – ECHANGES GAZEUX HEMATO-TISSULAIRES A – DEFINITION ET MECANISMES DES ECHANGES C’est le transfert des gaz entre le sang de la circulation capillaire générale et les cellules sans présumer du sens de passage des gaz. Ils se basent sur un mécanisme physique purement passif de diffusion des gaz en fonction d’un gradient de pression partielle : - O2 du sang vers les cellules - CO2 des cellules vers le sang B – FACTEURS CONDITIONNANT LES ECHANGES 1 - PRESSION TISSULAIRE DES GAZ La pression partielle dans le sang est connue : l’hémoglobine est saturée à 80% d’O2. Au niveau des tissus, il y a contact avec des cellules dont la pression partielle est plus faible ce qui fait passer O2 dans les tissus. La Pa>PTissus car les tissus consomment l’O2. Il y aura donc toujours un gradient favorable au sens sang ->tissus, même si la PO2 est faible. 2 - VASCULARISATION DES TISSUS a - DISTANCE DE DIFFUSION C’est la distance qu’un gaz doit parcourir pour arriver à son but. La cellule 1 est éloignée des capillaires alors que la 2 est au contact. La cellule 3 est aussi au contact mais son capillaire est fermé. Une cellule sera d’autant mieux vascularisée que sa distance entre la paroi et le capillaire ouvert le plus proche sera faible. A : si toutes les cellules sont assez proches de capillaires ouverts avec assez d’oxygène, on sera dans une vascularisation adéquate. B : Si les cellules les plus proches consomment trop d’O2 il va en rester juste assez pour que les cellules les plus éloignées fonctionnent en aérobie : vascularisation critique. C : Si plus assez d’O2 pour toutes les cellules, elles se mettront à fonctionner en anaérobie : vascularisation inadéquate. Plus la distance de diffusion est élevée, plus il y aura de problèmes. b - SURFACE DE DIFFUSION 44 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 Elle dépend du nombre de capillaires ouverts. Pour un muscle au repos, on aura 400 capillaires par mm2 mais 100 seulement seront irrigués avec une alternance 10 par 10. En activité, on aura une ouverture des 400 capillaires en même temps. On passe de 10 à 400 capillaires de surface d’échange. L’activité métabolique favorise la vasodilatation et l’ouverture des sphincters. c - CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES Le risque d’hypoxie tissulaire (dans les sang = hypoxémie) : - Peut dépendre du poumon par une diminution de la pression et donc de la quantité d’O2. - Peut dépendre d’une diminution de la vascularisation locale (ex : vasoconstriction liée au froid) - Peut être du à des poisons comme le cyanure qui empêche le cytochrome de fonctionner et d’utiliser l’oxygène alors que les autres valeurs sont normales. 45 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 VI - COMMANDE ET ADAPTATION DE LA VENTILATION PULMONAIRE A – COMMANDE DE LA VENTILATION PULMONAIRE 1 - NEUROGENESE VENTILATOIRE Des mécanismes adaptent en permanence la ventilation à la situation : fréquence, amplitude et rythme ventilatoire. Des centres du SNC vont en permanence recevoir des informations de récepteurs périphériques. 2 - CENTRES RESPIRATOIRES Nos connaissances ne sont pas parfaites à ce sujet car les expériences n’ont pas été faites sur l’homme non anesthésié. a – LOCALISATION Les principaux centres sont au niveau du bulbe et du pont : o Les centres bulbaires (symétriques) : un groupe respiratoire dorsal (GRD) reçoit les afférences des récepteurs des nerfs périphériques IX et X : - au groupe respiratoire ventral. - au centre pneumogastrique dans le pont. - il contient lui même des neurones respiratoires qui vont en controlatéral contrôler les motoneurones du diaphragme. un groupe respiratoire ventral : noyau ambigu et noyau rétro-ambigu. L’ambigu tient sous sa dépendance les voies aériennes (vasomotricité) par 46 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 le X ou une branche du IX, le nerf laryngé. Le rétro-ambigu contient deux sortes de neurones : - des neurones vont aller vers le rétro-ambigu contre latéral permettant la synchronisation des deux centres. - tous les neurones inspirateurs ou expirateurs : tous les muscles inspirateurs dont ne s’occupait pas le dorsal ainsi que tous les muscles expirateurs. o Centre pneumotaxique : reçoit des afférences du groupe respiratoire dorsal et agit sur le groupe respiratoire ventral (action globale) On a deux types de neurones : - précoces ou early qui déchargent précocement - actifs, pendant toute l’expiration inspiration. Il existe une autofacilitation ou génération de rampe grâce au fait que les neurones sont capables d’augmenter leur fréquence de décharge au fur et à mesure de l’inspiration. b - MODE DE FONCTIONNEMENT C’est un mode d’oscillations bi stable ou d’inhibition réciproque : au moment ou l’inspiration va se faire, les neurones early inspirateurs vont inhiber les expirateurs, ce qui permet l’inspiration. Mais les expirateurs vont s’habituer et finir par échapper à cette inhibition et vont à leur tour inhiber les inspirateurs, provoquant l’expiration, jusqu’à ce que les inspirateurs se soient habitués à l’inhibition… Ces phénomènes se répètent continuellement en boucle, celle-ci ayant été mise en place au moment du premier cri de l’être humain. 47 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 Le pneumotaxique est un modulateur de ce phénomène, il s’assure que l’inspiration se termine vraiment. Il agit dans le cas contraire mais n’a pas réellement de rôle quand la ventilation est normale. B – ADAPTATION DE LA VENTILATION PULMONAIRE 1- MISE EN JEU DES MECANISMES ADAPTATIFS a - REFLEXE Un réflexe est la mise en jeu d’un effecteur à la suite de la stimulation d’un récepteur sensitif ou sensoriel. - CHEMORECEPTEURS ARTERIELS Ils sont de loin les plus importants. Les chémorécepteurs sont situés partout mais surtout au niveau de la bifurcation carotidienne (point de départ de la circulation cérébrale) et de la crosse aortique. Ils sont dans des Glomi en dérivation de l’artère. Dans ces glomi, il y a des cellules sensorielles à PO2, PCO2 et à la concentration en H+ donc le pH. 48 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 Ces cellules vont transformer les variations en signal électrique qui chemine sur les fibres nerveuses constituant les nerfs véhiculant également les infos des barorécepteurs : - sinus carotidien => nerf de HERING par le IX - crosse aortique => nerf de SIONG par le X Les deux vont rejoindre le groupe respiratoire dorsal Toute diminution de PO2 envoie des influx excitateurs vers les centres respiratoires afin d’augmenter la ventilation en conséquence. De même pour une diminution de P CO2 ou de pH. - RECEPTEURS BRONCHO-PARENCHYMATEUX On trouve des récepteurs qui renseignent sur la ventilation, les afférences sont véhiculées par le X. On trouve de haut en bas : Récepteurs des voies aériennes supérieures ou laryngo-trachéaux : Situés sous ou entre les cellules épithéliales Ils analysent les : Particules inhalées Gaz irritants Sécrétions bronchiques Corps étrangers Ils entraînent : une toux (secousses violentes) une constriction laryngo-trachéale Les fibroscopes étant des corps étrangers, il y a nécessité d’anesthésie. Récepteurs à l’irritation Sensibles aux : Particules inhalées Gaz irritants Air très froid Réponse : Hyperpnée Constriction bronchique ( mais pas de toux car trop bas) Ils sont responsables du reflexe paradoxal de head : stimulation inspiratoire à la suite d’une inspiration profonde mécanisme du soupir. 49 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 Récepteurs à l’étirement Au niveau des fibres musculaires lisses des petites bronches Sensibles à la distension de ces structures CAD à l’inspiration profonde Réponse : baisse de la fréquence ventilatoire par allongement du temps expiratoire reflexe de hering- breuer. Ce réflexe existe chez le nouveau-né mais pas chez l’adulte sauf peut-être quand au cours de l’exercice VT 1L. réapparaît quand les poumons sont toujours trop distendus et donc notamment au cours de l’emphysème. Récepteurs juxta capillaires Responsable d’une respiration rapide et superficielle voire d’une apnée quand ils sont très stimulés. Situés entre l’alvéole et les capillaires Stimulés par une distension du capillaire ou par la présence anormale de liquide dans le tissu superficiel. - Son existence explique les signes respiratoires des pathologies cardiologique (ex : œdème aigu du poumon) Tous ces récepteurs ont un intérêt de protection et de contrôle du bon fonctionnement du cycle inspiration/expiration - RECEPTEURS MUSCULAIRES Ils sont situés dans deux types de muscles : respiratoires et périphériques. Muscles respiratoires : -Fuseau neuromusculaire Renseigne sur la longueur du muscle -Organe tendineux de Golgi : Renseigne sur la force développée par le muscle. Ils ne jouent pas de rôle dans la mise en place de la ventilation mais dans la stabilité ventilatoire qu’ils permettent malgré les interférences mécaniques. Muscles locomoteurs : Muscles, articulations, tendons…envoient des informations aux centres respiratoires. Si on observe V° au cours de l’exercice : On constate qu’il y a une augmentation brutale de la ventilation puis adaptation progressive et pareil à l’arrêt de l’effort. On parle d’accrochage/décrochage respiratoire. Il s’agit de réflexes anticipateurs : l’articulation bouge donc le muscle bouge, il va y avoir besoin d’O2. Seulement pour les grosses articulations. - AUTRES RECEPTEURS 50 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 Les barorécepteurs ont un petit rôle : toute baisse de la PSA entraîne une augmentation de la ventilation. Cet effet est très faible et secondaire. Les récepteurs cutanés sont sensibles au froid et à la douleur, quand fortement stimulés ils baissent V°E. b - CENTRALE : CHEMORECEPTEURS CENTRAUX L’adaptation est liée à la composition du sang qui perfuse les centres. Ces chémorécepteurs sont indépendants des centres respiratoires. Ils ne sont sensibles qu’à PCO2 et pH : ils ne sont pas sensibles aux variations de PO2. Ils analysent seulement les variations de H+ dans le liquide extracellulaire. Ce liquide est en équilibre avec le LCR, ils sont donc sensibles à H+LCR . Au niveau cérébral il existe une barrière hématoencéphalique qui empêche le passage des ions H+, le CO2 diffuse. CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Toute augmentation de PCO2 ou baisse du pH entraîne une augmentation de la ventilation. c - INTERCENTRALE Les centres subissent l’influence d’autres centres. o Cortex Modification de la ventilation par la volonté o Emotions Lobe limbique et hypothalamus Coupent ou accélèrent le souffle. o Centre de la déglutition et vomissements Vont inhiber totalement (apnée) quand les VA doivent être fermées. SYNDROME DE MANDELSON : Vomissement de pH très acide qui brûle les poumons. 2 - RÉPONSES INTÉGRÉES 51 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 a - RÉPONSES À L’OXYGÈNE Si on fait inhaler un mélange appauvri en O2 on obtient une réponse monophasique : augmentation de V°E puis plateau. Car O2 n’agit que sur les récepteurs périphériques. Quand la PaO2 baisse V°E augmente. Ce mécanisme est : o Peu sensible o Très efficace : quand il y a une réponse elle est toujours importante o Augmenté par l’hypercapnie (PCO2) b - REPONSES AU DIOXYDE DE CARBONE On fait inhaler un mélange enrichi en CO2 (7%). On observe une réponse biphasique du fait des Chémorécepteurs Périphériques (CRP) et Chémorécepteurs Centraux (CRC) : augmente vite pour des faibles variations de CO2. Cette réponse est : o Très sensible o Moyennement efficace o Majorée par l’hypoxémie (PO2) PCO2 et PO2 se potentialisent l’un l’autre. 52 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE PCEM2 3 - SCHEMA GENERAL La régulation est liée aux centres respiratoires qui agissent sur les muscles respiratoires donc sur l’appareil thoraco-pulmonaire gaz alvéolaires. Par des échanges ces gaz vont permettre d’avoir dans le sang une certaine PO2/ PCO2/pH. Il faut que les centres respiratoires soient renseignés par les gaz artériels (++++) par le biais de CRP (rapide) ou directement ( PaCO2/ pH ). Les gaz du sang artériel règlent les gaz du sang artériel. Le cortex peut intervenir mais pas prendre le dessus. Cortex Centres Respiratoires FNM OTG PaCO2 pH ChémoR pH PaO2 PaCO2 Muscles respiratoires Appareil thoraco-pulmonaire Gaz alvéolaires Gaz du sang artériel 53 Récepteurs Bronchoparenchymateux Autres récepteurs
