Le volume courant = 8 ml / kg

Le 25/10/05 Delphine RIEUSSEC
Sophie CRAMAREGEAS
L’ARRET RESPIRATOIRE ET DEFAILLANCES
RESPIRATOIRES AIGUES
INSPIRATION :
- phénomène actif
- le diaphragme descend et repousse les viscères abdominaux  l’épigastre se soulève.
- La paroi antérieure du thorax se soulève.
- Les ailes du nez et les cordes vocales s’écartent.
EXPIRATION :
- le diaphragme remonte  l’épigastre s’affaisse
- la paroi antérieure du thorax s’affaisse
- les ailes du nez et les cordes vocales se rapprochent
- le flux est perçu au niveau des narines et de la bouche.
Le cycle respiratoire se renouvelle 12 - 20 fois par minute :
- si  12  bradypnée : respiration lente
- si  20  tachypnée : respiration rapide
Le rapport : temps inspiratoire (Ti) / temps expiratoire (Te)
= 1/3 / 2/3 = 1/ 2
ex : pour une fréquence respiratoire de 20 cycles / minute  Ti = 1 sec
Te = 2 sec
Finalité des mouvements respiratoires : mobiliser un volume courant ( = quantité d’air
atmosphérique qui pénètre dans les voies aériennes).
Le volume courant = 8 ml / kg
 si 70 kg : volume courant = 560 ml
Fréquence respiratoire = 16 cycles / minute
Ventilation / minute = 16 x 560 = 9 litres /minute
Applications : ces données servent à régler les respirateurs lors de la ventilation artificielle.
Spiromètre : appareil mesurant le volume courant inspiré à chaque cycle respiratoire
Spiromètrie : ventilation métrique par minute.
Pression intra-thoracique :
Les voies aériennes conduisent l’air atmosphérique jusqu’aux alvéoles où a lieu l’hématose
(= échanges entre le sang veineux et l’air alvéolaire).
Le thorax est assimilé à une boite fermée en communication avec l’extérieur par les voies
respiratoires.

INSPIRATION EXPIRATION
Contraction des muscles respiratoires Relâchement des muscles respiratoires
augmentation du volume de la cage thoracique affaissement cage thoracique: diminution du V
pression intra-thoracique  pression atm pression intra-thoracique  pression atm
l’air entre dans les poumons l’air sort des poumons
Objectif de la fonction respiratoire : maintient de :
- Pression artérielle en O2 : PaO2 = 100 mmHg
- Saturation en O2 = 100 %
La PaO2 sert à saturer l’Hémoglobine en O2 (pas besoin d’une pO2 supérieure à 100 mmHg
pour saturer l’Hb)
Transport de 20 ml d’O2 pour 100ml de sang (dont 1 ml d’O2 dissout dans le sang).
La courbe de saturation de l’hémoglobine est une sigmoïde :
Au début, quand la PaO2 diminue : peu d’effet sur la saturation
A partir de 70 mmHg : décroissance rapide.
- Pression artérielle en CO2 : PaCO2 = 40 mmHg
Le CO2 est produit en permanence par le métabolisme de base. Il est évacué par le système
respiratoire.
Nous sommes régulés pour que la pCO2 reste constante ; et que :
- Le pH artériel : pHa = 7.40
DEFAILLANCES RESPIRATOIRES = hypoxémie (pas assez d’O2 dans le
sang) :
- hypoxémie : si PaO2  80 mmHg (mesuré par garométrie artérielle)
- hypoxémie sévère : si PaO2  60mmHg  SaO2  92 %
- Diagnostic par saturométrie pulsée (SpO2).
Saturomètre : capteur qui émet 2 longueurs d’ondes ( une dans l’IR et une dans l’UR) :
mesure à travers la peau la saturation de l’Hb en O2.
- La PaCo2 est fonction du type de défaillance.

DETERMINANTS DE LA FONCTION RESPIRATOIRE :
1/ Pression inhalée en O2 = PiO2 :
= pression atm x FiO2 (= Fraction inhalée en O2 = fraction d’O2 dans la composition de
l’air atm= 0.21).
= 760mmHg x 0.21 = 160 mmHg (au niveau de la mer).
La pression atm est variable avec le temps et l’altitude :
Quand on monte en altitude : la pression atm diminue ( mais la FiO2 reste constante) 
hypoxémie d’altitude.
Dans les sous-marins : diminution de l’O2 (utilisation) et donc augmentation du CO2 
hypoxémie de confinement.
2/ Ventilation alvéolaire :
Elle est assurée par :
- la liberté des voies aériennes (sinon défaillance respiratoire obstructive).
- les mouvements respiratoires : renouvellement permanent de l’air alvéolaire.
3/ Rapport ventilation / perfusion :
Il faut un débit d’air et un débit sanguin dans les alvéoles = perfusion des alvéoles.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE :
1/ PiO2 :
- altitude
- confinement
2/ Hypoventilation alvéolaire ( hypercapnie) :
- obstruction des voies aériennes
- défaillances musculaires respiratoire
- restriction pulmonaire
3/ Shunt pulmonaire :
maladie alvéolaire : ex : la pneumonie aiguë :
le sang passe dans des alvéoles non ventilées et repart donc non artérialisé : il est veineux,
encore chargé en CO2.
TABLEAU CLINIQUE RESPIRATOIRE :
1/ Arrêt respiratoire ( le + grave : entraîne l’arrêt circulatoire  mort)
2/ Défaillances respiratoires = hypoxémies :
- syndrome clinique d’hypoxémie sévère
- saturation pulsée en O2 ( SpO2)

3/ Syndromes obstructifs respiratoires :
- obstruction pharyngée par le massif lingual
- inhalation de corps étrangers.
1/ L’ARRET RESPIRATOIRE :
- interruption de la fonction respiratoire
- diagnostic positif : A et B :
hypoxémie majeure  ne répond pas, ne réagit pas : plus de fonction neurologique
libération des voies aériennes supérieures.
- la ventilation est absente pendant 10 secondes :
pas de mouvement respiratoire (look)
pas de bruit respiratoire (listen)
pas de souffle aérien (feel)
Remarque : après 10 secondes, contrôler le pouls carotidien.
 Si non traité :
- hypoxémie
hypercapnie
acidémie (asphyxie)
- dissociation électromécanique puis asystolie : arrêt circulatoire en quelques minutes
 Impose :
- la libération des voies aériennes supérieures
- la ventilation artificielle.
2/ DEFAILLANCES RESPIRATOIRES :
- définies par une hypoxémie sévère :
PaO2 < 60 mmHg
SaO2 < 92 %
- diagnostiquée par saturométrie pulsée : SpO2 < 92 %
Remarque : cyanose : signe peu sensible et non spécifique de l’hypoxémie.
Le syndrome clinique d’hypoxémie sévère :
a) phase de lutte :
- mouvements respiratoires amples et rapides  tachypnée > 20 cycles / minute (
fréquience respiratoire rapide).
- Tachycardie, hypertension artérielle : mise en jeu du système orthosympathique en
réponse à l’agression  décharge d’adrénaline.
b) phase de décompensation :
- mouvements respiratoires superficiels et rapides  polypnée

- asynchronisme thoraco-abdominal (épuisement) : l’épigastre s’affaisse pendant que le
thorax se soulève.
- Perte de connaissance, tachycardie, hypotension.
c) phase d’arrêt respiratoire : (précède l’arrêt circulatoire)
 Mouvements respiratoires de lutte :
 Lutte inspiratoire = tirage inspiratoire :
- mise en jeu des muscles inspirateurs accessoires du cou et du thorax ( contraction des
muscles cervicaux, abaissement du larynx , obstruction des voies aériennes supérieures)
- égalisation des temps inspiratoires et expiratoires
 Lutte expiratoire = bradypnée expiratoire :
- mise en jeu des muscles expirateurs accessoires (muscles intercostaux et muscles
abdominaux)
- temps expiratoire prolongé : Ti / Te = 1/ 3 ou 1/ 4
exemple : crise d’asthme :obstruction des voies aériennes par constriction des bronchioles
terminales = problème pour expirer
 coma
 pauses respiratoires puis absence de mouvement respiratoire avec gasps (ventilation
inefficace)
 chute de la pression artérielle (bradycardie)
 arrêt circulatoire ( dissociation électromécanique puis asystolie)
BILAN : expérience (réalisée chez le chien) :
Respiration d’azote  phase de lutte (mouvements respiratoires amples et rapides)
 augmentation de la pression artérielle et de la fréquence de pulsation
 phase de décompensation :
diminution de l’amplitude des mouvements respiratoires
 phase d’arrêt respiratoire : pauses, gasps, arrêt
 phase d’arrêt circulatoire
3/ SYNDROMES OBSTRUCTIFS RESPIRATOIRES :
 Signes d’inspection musculaire :
- dyspnée et tirage inspiratoire
- dyspnée et bradypnée expiratoire
 Signes auscultatoires :
- fonction du niveau de l’obstacle : on n’entend le souffle qu’au-dessus de l’obstacle
- fonction du caractère complet :
 obstruction totale = silencieuse (+/- mouvements respiratoires de lutte)