-Des bactéries sécrètent des exotoxines qui rentrent dans la cellule et y affectent le
métabolisme cellulaire (elles jouent sur le cytosquelette…). Injection par le système de type
III.
Les toxines A-B sont autonomes càd qu’elles n’ont pas besoin de système d’injection.
Savoir seulement par cœur :
Comment une toxine est pathogène, ses moyens d’action, son groupe. La compréhension
physiopathologique.
A-Exotoxines agissant sur un récepteur membranaire :
a. La toxine de la famille ST (ThermoStable) :
- STa et EAST de E.coli (EPEC, EHEC, ETEC)
- La toxine est une entérotoxine thermostable
- Son récepteur est une protéine transmembranaire stimulant la guanylate cyclase
- Elle permet d’augmenter le GMPc. Elle active la protéine kinase G.
- Conséquence : hypersécrétion de Cl- par l’entérocyte ce qui provoque des diarrhées.
N’entraîne pas de lésion de la cellule, seulement la sortie du Cl-.
Toxine ST des ETEC :
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b. Toxines de C.difficile :
- Toxine A (TcdA) et toxine B (TcdB). Attentio !! : rien à voir avec les toxines A-B.
- Sa cible est l’épithélium colique. Le récepteur de TcdA est la glycoprotéine 96 ( ?) Le
récepteur de TcdB est inconnu.
- Elle a une activité cytotoxique (toxine A) et inflammatoire (toxine B).
- Conséquence : colite pseudo membraneuse
Les deux toxines A et B de C.difficile :
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La bactérie sécrète une toxine qui se fixe sur la face basale l’épithélium. Elle sécrète les deux
toxines qui font disparaître les jonctions serrés de l’épithélium et provoque l’apparition de
pus.
c. Les super Ag :
- Les protéines bactériennes activant le SI (TCR) de façon non conventionnelle et
induisant une réaction inflammatoire.
- Principales bactéries : S.aureus, S.pyogene, Y.enterolytica
Super Ag : mode d’action :
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Un Ag peut être immunisant ou non, peut être n’importe quelle substance.