Frutoso Mélanie

Frutoso Mélanie
Lefeuvre Lucie
Cours de Microbiologie-Bactériologie
Le Lundi 13/09/10
Professeur : Samer Kayal
Pour accéder au poly sur l’ent : Mon bureau>Espaces de Docs>Gestion de mes
Espaces>BactérioD1
Les listes des bactéries et des antibiotiques (ATB) ne sont pas à apprendre par cœur. Elles
servent de guide pour le cours.
Sauf indication contraire, les exemples du cours ne sont pas à connaître par cœur.
Le nom d’une bactérie s’écrit toujours en italique. Le genre en Majuscule et l’espèce en
minuscule.
Ig=immunoglobuline
Ag=antigène
SI=système immunitaire
BASES MOLECULAIRES DE LA VIRULENCE
BACTERIENNE (II)
Virulence= tout ce qui dans une bactérie donna une certaine pathogénicité.
3- Les toxines bactériennes et leurs mécanismes de
sécrétion
Beaucoup de bactéries ont des toxines. Ces toxines suscitent des pathologies.
1. Les toxines bactériennes :
a-L’endotoxine (LPS) et le choc endotoxinique (QS)
-Définition : lipopolisaccharides, associés à la membrane externe des BGN(bactéries à gram
négatif), libérées des bactéries en train de se diviser ou lysées par la réponse cellulaire
(lysosyme)
b-Exotoxines bactériennes et leur système de sécrétion :
Ce sont des protéines extracellulaires sécrétées ( il existe différents types de mécanisme de
sécrétions) ou injectées( dans quelques cas, la libération se fait lors de la lyse de la bactérie)
c- les systèmes de sécrétion bactériens :
-translocation d’une pré-protéine.
-système de sécrétion :
Type I (T1SS)
Type II (T2SS)
Type III (T3SS) Salmonella, E.coli, Yersinia
Type IV (T4SS) Agrobacterium tumefaciens, Legionella
2- Translocation d’une pré-protéine bactérienne Sec dépendante :
1 . Preprotein sorting
2. Translocation
3. Release and maturation
Signal recognition particle (SRP)
Signal peptidase (Spase)
Ce système de sécrétion est prépondérant pour les Gram+.
C’est le système de sécrétion le plus simple.
Sécrétion d’une préprotéine ayant un peptide signal en C ou N terminal (il contient 20 à 30 aa
ayant une charge positive et 8 à 12 aa hydrophobes).
Ce peptide signal est reconnu par des composants de la membrane qui correspondent au
système Sec (sécrétion).
Le peptide signal est coupé. La protéine maturée est alors libérée hors de la bactérie.
3-Système de sécrétion de type I (ABC transporteur) :
ME
OMP
MFP
ABC
MI
Chez les bactéries Gram moins.
Système tripartite (3 grosses protéines) facilitant le passage en une seule étape des protéines à
travers les membranes internes et externes :
-ABC : ATB Binding Cassette. Elle permet la fusion de MFP et OMP qui forment alors un
tunnel traversant les membranes interne et externe.
-MFP : membrane fusion protein
-OMP : outer membrane protein
Exemples :
-haemolysine E.coli
-toxines de la famille RTX
-protéines de surface, lipases, protéases…
4- Système de sécrétion de type II :
Image poly
Uniquement chez les bactéries Gram-.
Transport en 2 étapes :
-périplasmique dépendant de Sec
-puis à l’extérieur par la T2SS
Exemple : P.aeruginosa et protéines régulant la croissance bactérienne.
Les types III et IV sont beaucoup plus sophistiqués que les I et II.
5- Système de sécrétion de type III :
Image poly
Uniquement pour les Gram moins.
Permet d’injecter, à la manière d’une seringue, uniquement des protéines à l’intérieur des
cellules eucaryotes. Ce système de sécrétion est un homologue de flagelle.
Structure complexe ( sup à 20 protéines) traversant l’ensemble de la paroi bactérienne.
Exemples : toxines ayant une activité intra cellulaire :
Salmonella (Sip, Sop, Sse…)
Shigella spp (Ipa, Ipg…)
Yersinia spp (Yop)
EHEC (ST et LT)
Pseudomonoas aeruginosa
6. Système de type IV :
Image poly
Pour les bactéries Gram moins et plus.
Permet la sécrétion et l’injection (« seringue ») transmembranaire de :
-protéines isolées
-complexes protéine-protéine
-complexe protéine-ADN
Permet l’injection de bactérie à bactérie.
Exemples :
-Legionella pneumophila : inhibition de la fusion phagolysosomale
-Agrobacterium tumefaciens : translocation du plasmide Ti (qui est un pathogène). Cette
bactérie provoque des tumeurs chez les plantes.
Rôles des systèmes de sécrétions de type IV :
Image poly
7. Classification des exotoxines selon leur mode d’action :
Image poly
-Des bactéries sécrètent des protéines qui ont directement un rôle sur un récepteur cellulaire.
-Des bactéries sécrètent des toxines qui trouent la membrane.
-Des bactéries sécrètent des exotoxines qui rentrent dans la cellule et y affectent le
métabolisme cellulaire (elles jouent sur le cytosquelette…). Injection par le système de type
III.
Les toxines A-B sont autonomes càd qu’elles n’ont pas besoin de système d’injection.
Savoir seulement par cœur :
Comment une toxine est pathogène, ses moyens d’action, son groupe. La compréhension
physiopathologique.
A-Exotoxines agissant sur un récepteur membranaire :
a. La toxine de la famille ST (ThermoStable) :
- STa et EAST de E.coli (EPEC, EHEC, ETEC)
- La toxine est une entérotoxine thermostable
- Son récepteur est une protéine transmembranaire stimulant la guanylate cyclase
- Elle permet d’augmenter le GMPc. Elle active la protéine kinase G.
- Conséquence : hypersécrétion de Cl- par l’entérocyte ce qui provoque des diarrhées.
N’entraîne pas de lésion de la cellule, seulement la sortie du Cl-.
Toxine ST des ETEC :
Image poly
b. Toxines de C.difficile :
- Toxine A (TcdA) et toxine B (TcdB). Attentio !! : rien à voir avec les toxines A-B.
- Sa cible est l’épithélium colique. Le récepteur de TcdA est la glycoprotéine 96 ( ?) Le
récepteur de TcdB est inconnu.
- Elle a une activité cytotoxique (toxine A) et inflammatoire (toxine B).
- Conséquence : colite pseudo membraneuse
Les deux toxines A et B de C.difficile :
Image poly
La bactérie sécrète une toxine qui se fixe sur la face basale l’épithélium. Elle sécrète les deux
toxines qui font disparaître les jonctions serrés de l’épithélium et provoque l’apparition de
pus.
c. Les super Ag :
- Les protéines bactériennes activant le SI (TCR) de façon non conventionnelle et
induisant une réaction inflammatoire.
- Principales bactéries : S.aureus, S.pyogene, Y.enterolytica
Super Ag : mode d’action :
Image poly
Un Ag peut être immunisant ou non, peut être n’importe quelle substance.
Un super Ag est une protéine bactérienne. Il lie la chaîne Vβ des TCR des Lymphocytes T et
le CMH II, de façon non conventionnelle. Il y a une activation du lymphocyte T. Il y a donc
une réaction inflammatoire dont les caractéristiques et l’intensité dépendent du super Ag (cela
va du choc toxique grave à la simple réaction inflammatoire) :
- TSST-1 : choc toxique (grave), produite par un staphylocoque retrouvé dans les
tampons vaginaux à une époque
- SPEA, B, C, D : toxines érythrogènes engendrant des exanthèmes cutanés. Produites
par le streptocoque A de la scarlatine.
Bactéries et super AG ( bactéries à connaître car très courantes) :
-S. aureus : SEA, B, C, D, E ; TSST-1
-S.pyogene : SPEA, C, F-H et J
-Yersinia pseudotuberculosis
Quelques exemples de toxines :
Image poly
B- Exotoxines modifiant la perméabilité et la structure membranaire :
Elles détruisent les composants membranaires. Elles peuvent agir en intra ou extra cellulaire
a. Toxine formant des canaux transmembranaires :
- Permettent le passage transmembranaire de molécules. Cela provoque une
modification du potentiel transmembranaire puis une perturbation de la physiologie de
la cellule ou sa mort
- Entraînent classiquement la mort cellulaire par : choc osmotique et apoptose (ces
derniers dépendent de la taille du pore)
- Peuvent avoir des activités non liées à la formation des pores : sécrétion de cytokines ;
activation indirecte de la guanylate cyclase.
b. Toxine de la famille RTX (Repeat in Toxin) :
- Répétition d’aa en C terminal
- Sécrété par les bactéries Gram moins
- Activité d’intensité et de nature variées
- Certaines RTX ont une spécificité cellulaire (épithélium respiratoire)
- La forme monomérique peut suffire pour former des canaux transmembranaires
c. Activités enzymatiques :
- phosopholipases (Gram+ et Gram moins) : elles dévorent la membrane
- protéases : elles détruisent les protéines membranaires
C- Toxines formant des pores :
a.
-
Pores formés par la structure β de la protéine :
Nécessite une organisation multimérique complexe avant de se fixer à la membrane
Forment des pores de faible diamètre (0,5 à 2nm)
Exemples : α toxine staphylococcique (α haemolysine) ; aerolysine (Aeromonas spp)
qui provoque diarrhées et lésions cutanées
Exemple de l’ α toxine staphylococcique :
Image poly
-protéine heptamérique
-formation du canal en structure β
-exprimée par la plupart des S. aureus pathogènes (β hémolyse)
-toxine de la même famille pour les S. aureus :
Lecocidine de panton valentine (LPV) est sécrétée par des bactéries très pathogènes et donne
des nécroses pulmonaires ; autres à haemolysines
b. Cytolysines dites « Thiol activées » (nom ne correspond pas à la réalité car pas
forcément de groupement thiol) :
- Généralement sécrétées par les Gram plus
- Se fixent en forme monomérique sur le cholestérol membranaire
- L’oligomérisation forme des canaux d’environ 30nm de diamètre
- L’activité cytolytique est très importante (β hémolyse sur gélose et mort cellulaire)
- Autres activités possibles (inflammatoires, activation du complément…)
- Exemples :
S. pneumoniae : pneumolysine (PNO) qui ne possède pas de séquence signal donc reste intra
cellulaire et n’est pas identifiée par β hémolyse ;
C. perfringenes : perfringolysine (PFO) qui entraîne la gangrène gazeuse de Fournier ;
S. pyogene : streptolysine (SLO)
L. monocytogene : lysteriolysine (LLO) qui provoque la sortie du comportement phagosomial
D- Toxines RTX :
Elles présentent des séquences répétées de 9 aa riches en glycine. La plus importante des
toxines RTX est l’hémolysine de E.coli.
Ce sont des protéines constituées de 4 domaines :
- Un domaine hydrophobe permettant la formation de pores membranaires
- Un domaine constituant 40% de la molécule. Il semble nécessaire à l’attachement aux
cellules cibles
- Un domaine de répétitions riches en glycine permettant de chélater les ions Ca2+.
Ceux-ci interviennent dans la reconnaissance des récepteurs cellulaires
- Un domaine constituant un signal de sécrétion permettant le transport de la toxine au
travers des enveloppes cellulaires
Exemples de toxines RTX
Image poly
E- Exotoxines ayant une action intracellulaire :
a. Généralités :
- Cible toujours un événement clé de la physiologie cellulaire
- Interaction à n’importe quel niveau d’une voie de signalisation
b. Voie d’entrées des toxines :
- Entrée autonome de la toxine A-B (qui est une enzyme ayant une unité catalytique A et
une ou plusieurs unités B de reconnaissance cellulaire B permettant ensuite la
translocation intracellulaire de A).
- Injection par un système de sécrétion de type III ou IV
- Sécrétée par une bactérie intracellulaire
c. Quelques exemples de mécanismes d’action :
- blocage de la synthèse protéique : blocage du facteur d’élongation de l’ARN
ribosomal par la toxine diphtérique
- modification enzymatique d’une protéine régulatrice : toxine cholérique agit sur la
protéine G
- clivage d’une protéine : les métalloprotéases sont clivées par la toxine clostridiale
- blocage du cycle cellulaire : C. jejuni bloque l’ADN
- inhibition d’une voie de signalisation
Toxine diphtérique (toxine A-B) :
Image poly
La toxine est internalisée, dégradée et donne des infections de l’épithélium bronchique. Mort
par asphyxie.
Shigatoxine (toxine A-B) :
Image poly
8. Les toxines au cours du processus infectieux :
a. La toxine, à elle seule, engendre toute la pathologie (la toxine résume toute la
pathogénicité) :
- C. diphteriae : diphtérie
- C. tetani et C. botulinum : tétanos et botulisme
- B. pertussis : coqueluche
- V. cholerae : choléra
- C. difficile : colite pseudo membraneuse
- ETEC : entérites
b. La toxine est indispensable à l’expression de la virulence :
Très nombreux exemples :
- Staphylococcies : LPV, DNAases…
- Streptococcies : protéases, DNAases…
- Pseudomonas aeruginosa
- Listeria monocytogenes : LLO, phospholipases…
- …………..
Mécanismes d’échappement au système immunitaire
ECHAPPEMENT A LA REPONSE IMMUNITAIRE
Une bactérie, pour être un pathogène, doit échapper à un système immunitaire (SI) efficace.
La capsule est importante pour échapper à la phagocytose. C’est donc un facteur de virulence
majeur.
1 Mécanismes de détournement du système immunitaire
Image poly
a. Camouflage=la bactérie se cache du SI :
-capsule
-parasitisme intra-cellulaire
-la bactérie fixe les Ig G par leur fragement Fc et nonparleur fragments Fab. Ce qui lui
permet de ne pas être reconnue parle SI.
-variation antigénique
b. Destruction des effecteurs du SI :
-complément
-phagocytes
-cytokines
-lymphocytes
-immunoglobulines
c. Interférences avec le SI : elles portent sur :
-l’immunité innée : chimiotactisme, phagocytose, signalisation (NfκB)
-immunité acquise : présentation antigénique
2. Voies d’activation et rôle du complément :
Image poly
Les microorganismes activent surtout la voie alterne (C2 et C4). C2 et C4 entraînent la
protéolyse du C3 en C3a et C3b. Ces derniers facilitent la phagocytose.
3. Echappement à l’activité du complément :
a. Capsule :
-
elle inhibe l’activation du complément
inhibe l’opsonisation par le C3b (permet l’échappement à la phagocytose)
protège de l’activité lytique du complément
La capsule est un polysaccharide entourant la bactérie. Elle peut être reconnue par les
anticorps. Elle peut être immunogène : elle est parfois reconnue par les phagocytes.
b. Protéases :
-Une protéase désactive le C5a peptidase. Elle est produite par Streptococcus pyogene
-Gingipain est une protéase qui donne des gingivopathies. Elles inhibent C5 et C3. Elle est
produite par Porphyromonas gingivalis
-L’élastase inhibe C3b et C5a. Elle est produite par P.ginvivalis
c. Régulation de l’activité du complément :
Certaines protéines bactériennes fixent des protéines de la voie classique du complément
en inhibant l’opsonisation par le C 3b. Elles empêchent l’activation de la voie classique du
complément.
Exemples :
-complexe C4b attaqué par B. pertussis (FHA), S.pyogene (protM), N. meningitidis
(Porine)
- facteur H attaqué par N. gonorrhoeae (LOS/porine), S.pyogene (protM)
4. Echappement à l’activité des phagocytes :
a. Inhibition de l’opsonisation :
-complément (QS)
-immunoglobulines : destruction des IgA par les IgA protéases ; fixation du fragment Fc
des immunoglobulines
b. L’échappement à la phagocytose des bactéries non osponisées : mécanisme peu connu
à ce jour
c. Altération des fonctions du phagocyte par injection de protéines via le système de
sécrétion de type III. Le phagocyte est donc annihilé.
Exemple : Y.enterolytica favorise l’apoptose des macrophages. Elle échappe au SI par son
système de sécrétion de type III.
Induction de l’apoptose par inhibition de NfκB et stimulation de la voie des caspases.
Inhibition de l’inflammation par inhibition de Pi3K-Akt
Image poly
d. Parasitisme et survie intra cellulaire (QS) :
Exemple : Salmonella, Shigella, Listeria, Legionella, Chlamydia…
5. Echappement à l’immunité acquise :
a. Altération de la présentation de l’antigène :
-Helicobacter pylori (VacA) altération du trafic vacuolaire et de la présentation de
l’antigène au CMH II
-Coxiella burnetti augmente l’interaction par HLA-DR avec HLA-DM au dépend du
complexe Ag-CMH II
-M.tuberculosis inhibe la présentation de l’Ag ?
-C. trachomatis diminue HLA-DR et HLA-DM
b. Echappement à l’action des anticorps
-destruction des Ig (IgA) par des protéases
-protéines bactériennes fixant les anticorps par leur fragment Fc : protéine A de S. aureus,
protéine G des Streptococcus, Sfb1 de S. pyogene
-variation antigénique : très fréquent
Neisseria meningitidis, N.gonnorrhoeae (Pili, Opa)
Haemophilus influenza (Pili, LOS…)
Salmonella
S. pyogene (protéine M)
Borellia et fièvre récurrente à poux ou à tiques. Chaque épisode fébrile correspond à un
nouvel Ag exposé en surface de la protéine VMP (variable major protein) (26 serotypes)
6. La variation antigénique et variation de phase
a. Définition :
Capacité d’une bactérie à modifier de façon itérative certains Ag majeurs exposés à sa
surface. Cette « métamorphose », par dérive génétique, favorise la persistance de
l’infection en permettant à la bactérie d’échapper au SI acquis.
La variation antigénique correspond à la modification qualitative de l’expression de
certaines protéines de surface.
La variation de phase correspond à l’expression ou non des composantes de surface.
b. Plusieurs mécanismes génétiques :
-inversion de la phase de lecture
-recombinaison homologue intra génomique
-modification de la phase de lecture
-mutations ponctuelles
Image poly
INFECTIONS ENTERIQUES ET DIARRHEES
INFECTIEUSES
Aspect physiopathologique
Les noms des bactéries et des infections sont à retenir car leurs fréquences sont élevées dans
le monde.
Diarrhées d’origine infectieuses :
1.
a. Généralités :
-
3 à 5 milliards d’épisodes par an
Etiologie majeure de mortalité et de morbidité : 5 millions de morts par an dont 80%
avant l’âge de 1an. La mortalité est due au défaut de réhydratation.
Cause majeure d’absentéisme
Surtout dans les pays en voie de développement
b.
-
Principales circonstances
toxi infections alimentaires ou épidémiques.
diarrhée du voyageur=tourista, due à E.coli. C’est un toxi infection alimentaire
déficits immunitaires
diarrhées post-antibiotiques=diarrhées nosocomiales (C.difficile)
-
2. Principaux syndrômes entériques :
Image poly
Gastro-entérite :
-peu ou pas de fièvre, les selles sont hydriques : cela correspond à une diarrhée sécrétoire
-fièvre, sang et polynucléaires sont présents dans les selles : cela correspond à une diarrhée
inflammatoire
EIEC=E.coli entéro inflammatoire
3. Principales étiologies infectieuses :
Par cœur…
a-
Bactériennes :
Salmonella, Shigella
Campylobacter
Yersinia enterolytica
Vibrio spp=Vibrio cholerae : vit dans l’eau, à craindre lors d’inondations. Pas présent
en France.
E.coli
Clostridium difficile
c. Virales :
Norwalk agent, Rotavirus, CMV
d. Parasites :
Giardia, Amoeba, Ascaris…
Diarrhées sécrétoires :
4.
a-Mécanismes :
-sécrétion excessive d’électrolytes et d’eau à travers la muqueuse intestinale
-classiquement associées à une inhibition de l’absorption
-induites par la sécrétion d’entérotoxines
b- Tableau clinique :
-selles aqueuses et abondantes
-architecture de la muqueuse digestive généralement observée
c-Principales étiologies :
-bactériennes : Vibrio cholerae (choléra) ; E. coli (ETEC, EPEC…)
-virales : Rotavirus, Norwalk virus
5. Cholera : Vibrio cholerae
La bactérie :
-Bactérie à Gram Négatif en forme de bâtonnet incurvé (genre de virgule)
-AAF, flagelle polaire
-habitat : eau. Tolère les fortes salinités.
-responsable du cholera. Elle est contagieuse, suscite des épidémies.
-clones : Vibrio cholerae 01, Vibrio cholerae 0139
En France, il n’y a pas eu de cholera depuis le début des années 1990.
Tableau clinique :
-diarrhée sans fièvre, à l’aspect « eau de riz », pouvant atteindre 20 litres/jour
-mortalité due surtout à la déshydratation et aux troubles métaboliques. Mortalité de 20 à 25%
dans les pays en voie de développement. Mortalité inférieure à 1% si traitement adéquat.
Pathogénicité est due à la toxine cholérique : CtxA, CtxB.
Toxine (A-B) cholérique :
Image poly
Les gènes ctxA et ctxB codent pour la toxine.
La toxine est portée par le phage CTXphi.
La toxine est thermolabile (tuée par la chaleur).
Le récepteur cellulaire de la toxine est le ganglioside GM1. Ce dernier interagit avec CtxB.
CtxA est l’unité catalytique. C’est ne protéine G qui active l’adénylate cyclase et donc
augment l’AMPc.
Conséquences :
- activation du Cystic Fibrosis Transmembrane Factor (CFTR)
- -augmentation de la sécrétion de Cl- (Na+Cl-) et de H2O par effet osmotique
- Diarrhées hydriques très importantes
6. Escherichia Coli : une bactérie commensale et un agent
pathogène
Il existe différents sites de pathogénicité : le côlon, l’intestin grêle et le cerveau.
a.Principales pathologies : diarrhées, gastroentérites, infections urinaires, méningites,
septicémies…
b.Les souches peuvent parfois être caractérisées par leur type antigénique : O, H ou K.
Exemples :
-E. coli K1 : méningite du nouveau-né
-E. coli O157 : H7 :source entérohémorragique
-E. coli O111 et O119 (mais d’autres sérotypes possibles) :gastroentérite infantile
Les souches peuvent parfois être caractérisées par leur type antigénique mais la meilleure
caractérisation reste la mise en évidence du gène.
c.Une pathogénicité variable due à plasticité du génome :
-acquisition par le génome de la bactérie de gènes de virulence portés par des éléments
génétiques mobiles (transposons, plasmides, bactériophages).
-les gènes peuvent être regroupés sur de grands blocs d’ADN chromosique appelés « îlots de
virulence » ou « îlots de pathogénicité »
On remarque par cet exemple qu’une bactérie initialement commensale peut devenir
pathogène par l’acquisition de gènes de virulence.
Horizontal acquisition of mobile genetic elements to the evolution of E.coli
pathotypes
Image poly
Principaux pathotypes de E.coli reponsables de diarrhées:
Image poly
Pathogenic scema of diarrhoeagenic E.coli :
Image poly
7. Diarrhées exsudatives ou inflammatoires:
a. Définitions:
-entérite provoquant l’exsudation de mucus, de protéines sériques et de sang
-inflammation et ulcération de la muqueuse intestinale
-le plus souvent associée à une altération de l’absorption
b. Syndrôme dysentérique :
Douleurs abdominales violentes avec :
-épreintes, ténesmes et faux besoins
-diarrhées afécales glaireuses et mucopurulentes, parfois sanglantes
-AEG et fièvre
c. Etiologies bactériennes (bactéries invasives) :
-Shigella dysenteriae, Salmonella
-Yersinia
-Campylobacter
-Enteroinvasive E. coli (EIEC)
d. Etiologies parasitaires rares :
Entamoeba histolytica, Bilharziose
8.
Shigella spp et shigelloses :
Bactérie Gram moins de la famille des entérobactéries, non commensale.
S. flexneri : la plus fréquente
S. boydii et S. sonnei : cause des diarrhées discrètes et sans gravité
S. dysenteriae : infections sévères par productions de Stx (Shigatoxine)
Elle est transmise par l’eau bue et les aliments contaminés.
Pathogénicité : dose infectante faible (10 bactéries), invasive. Bactérie présente quand
l’hygiène est mauvaise (milieux défavorisés).
Mécanisme d’invasion par Shigella spp :
Image poly
Shigella traverse la cellule intestinale. Elle atteint un macrophage et provoque son apoptose.
Elle atteint la sous-muqueuse et infecte les cellules adjacentes. Elle provoque l’ouverture des
jonctions serrées. Les polynucléaires exsudent.
9. Salmonellose :
Image poly
Salmonella et modification des fonctions de la cellule épithéliale par son
système de sécrétion de type III :
Image poly
Salmonella a un peu près le même mode d’action que Shigella spp. Elle provoque des
réactions inflammatoires dans la sous-muqueuse.
10. Infections à Campylobacter : réservoirs et transmissions
Image poly
Le poulet est un porteur sain de Campylobacter. Cette bactérie est transmise à l’homme par
l’ingestion de poulet mal cuit ou de lait non pasteurisé. C. jejuni est la Campylobacter la plus
fréquente.
Infections invasives à C.jejuni chez l’homme :
Image poly
Adhésion et internalisation dans les cellules épithéliales intestinales.
Stimulation de la sécrétion d’interleukine 8 et chimiokines.
Recrutement de polynucléaires nucléaires neutrophiles, cellules dendritiques et macrophages.
Activité pro inflammatoire intense.
11. Diarrhées post-antibiotiques : Clostridium difficile
Clostridium :
-bacille à Gram+
-peut former des sores terminales ou subterminales, thermorésistantes ( détruites à 120°
pendant 10 min)
-bactéries telluriques et commensales du tube digestif de l’homme et l’animal
-pathogénicité : production de beaucoup de toxines. Exemples :
C.difficile (colite pseudo membraneuse)
C. tetani (tétanos)
C.botulinum (botulisme)
Habitat :
-3 à 5% portés par des sujets sains
-spore dans l’environnement
Pathogénicité :
-prolifération excessive dans l’intestin (sélection par les ATB)
-colites pseudo membraneuses (diarrhées)
-infections nocomiales (post ATB)
Toxine de type A-B :
-B=effet cytopathogène
-A=entérotoxine
Diagnostique :
Détection de toxines dans les selles. Puis isolement de la bactérie dans celles-ci ( caractère
toxinogène de la souche).
Infections nosocomiales :
Clone C. difficile O27 est résistant aux fluoroquinolones.
The effects of antibiotics on the normal gut flora and the risk of C.difficile infection:
Image poly
Physiopathologie de la colite pseudo membraneuse:
Image poly
L’acidité de l’estomac tue les bactéries mais leurs spores survivent. Les spores infectent
l’intestin. Ils adhèrent au niveau du côlon et forment une énorme poche de pus appelée
pseudomembrane.
12. Interaction
entre la flore digestive et la muqueuse intestinale :
Image poly
Les ATB détruisent la barrière microbiologique que constitue la flore digestive commensale.
Ils rendent le tractus intestinal plus sujet aux infections.