L'essentiel… Protection de l'organisme par: - 1ères Barrières naturelles: peau et muqueuse intactes - Si infection réaction inflammatoire (immunité innée…la 1ère à se mettre en place) réaction immunitaire à médiation humorale si l'agent infectieux est libre (=hors d'une cellule) réaction immunitaire à médiation cellulaire si l'agent infectieux est entré dans une cellule) ex: virus CHAPITRE 1 IMMUNITE INNEE/ REACTION INFLAMMATOIRE Déclenchement réaction inflammatoire: Reconnaissance des PAMP l'élément étranger par PRR des Pénétration d'un élément étranger (avec PAMP) dans le corps cellules sentinelles Emission d'un signal (mastocytes, cellules de danger dendritiques, macrophages) dans le tissu infecté/lésé Vasodilatation des vaisseaux sanguins à proximité de la zone lésée ROUGEUR, CHALEUR Libération de médiateurs chimiques (histamine, locale de la perméabilité de ces vaisseaux/histamine sortie de plasma stimulation prostaglandine…) de GONFLEMENT des nocicepteurs douleur)/prostaglandines (récepteurs de la l'inflammation par les cellules DOULEUR 4 SYMPTOMES DE L'INFLAMMATION Sortie des granulocytes et monocytes hors des vaisseaux sanguins, sous l'effet des chimiokines libérées par mastocytes/macrophages/cellules de la paroi des vaisseaux PHAGOCYTOSE des éléments Différenciation en macrophages étrangers dans la zone lésée des monocytes hors des vaisseaux infectée/ granulocytes,cellules dendritiques, macrophages ELIMINATION des PREPARATION éléments étrangers AUX REACTIONS IMMUNITAIRES ADAPTATIVES: phagocytes se transformant en CPA (présentation de l'Ag dans corbeilles du CMH, à la surface de la cellule) migration jusqu'aux organes lymphoïdes les plus proches. sentinelles CHAPITRE 2 IMMUNITE ADAPTATIVE 1°- HORS DES CELLULES REACTION IMMUNITAIRE A MEDIATION HUMORALE Caractéristiques: protection de l'organisme à l'aide de molécules: les anticorps Dans organe lymphoïde RECONNAISSANCE Ag SPECIFIQUE MULTIPLICATION des LB sélectionnés formation d'un ACTIVATION LB présenté à la surface du virus clone de LB (mêmes BCR que le sélectionné par Ac membranaires (=BCR) à la surface d'un LB naïf LB dont ils sont issus) AMPLIFICATION suite à la + PRODUCTION D'INTERLEUKINE 2 par sélection clonale Interleukine 2 les LT auxiliaires issus de la sélection clonale des LTCD4 activés LTCD4 mémoires par le même Ag présenté par CPA RECONNAISSANCE SPECIFIQUE Ag par SECRETION des Ac et libération Ac (sites de fixation s'emboîtant à l'Ag) FORMATION dans sang et lymphe DE COMPLEXES IMMUNS DIFFERENCIATION des LB du clone en plasmocytes sécréteurs d'Ac (mêmes formes Site de fixation à des sites de fixation que les l'Ag BCR) en LB mémoires NEUTRALISATION DE L' Ag (du virus/ impossible de pénétrer dans une cellule) MISE ELIMINATION L' DU COMPLEXE IMMUN Ag (virus) par EN MEMOIRE DE CETTE RENCONTRE et donc de AVEC L' 1ERE Ag PHAGOCYTOSE COOPERATION AVEC IMMUNITE INNEE 2°- SI CELLULE INFECTEE REACTION IMMUNITAIRE A MEDIATION CELLULAIRE Dans organe lymphoïde RECONNAISSANCE SPECIFIQUE Ag clone de LTCD8 (mêmes TCR que sélectionné récepteurs T (=TCR) à la CD8 sélectionnés formation d'un ACTIVATION LTCD8 présenté par CPA par surface d'un LT MULTIPLICATION des LTCD8 naïf le LTCD8 dont ils sont issus) AMPLIFICATION suite à la + PRODUCTION D'INTERLEUKINE 2 par les sélection clonale Interleukine 2 LT auxiliaires issus de la sélection clonale des LTCD4 activés par le LTCD4 mémoires même Ag présenté par CPA présenté par CPA RECONNAISSANCE DESTRUCTION SPECIFIQUE présentés par corbeilles du DE LA CELLULE CMH des cellules infectées/ INFECTEE PAR LYSE TCR des LT cytotoxiques ELIMINATION DE L'AGENT INFECTIEUX déchets éliminés par Ag (virus) et PHAGOCYTOSE COOPERATION AVEC IMMUNITE INNEE DIFFERENCIATION des LTCD8 du clone en LT cytotoxiques en LT CD8 mémoires Dans tissu infecté MISE EN MEMOIRE DE CETTE RENCONTRE AVEC L' Ag 1ERE