Syncope et chute de la personne âgée

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Syncope et chute de la personne âgée
Thomas Vogel
Praticien Hospitalier
Pôle de Gériatrie, HUS
T Vogel - Syncope et chutes - E-Learning 29-09-2009
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POINTS ESSENTIELS
La syncope est une perte de connaissance brève
L’incidence des syncopes augmente avec l’avancée en âge
La syncope est causée par une hypoperfusion cérébrale passagère
L’enquête étiologique initiale comprend systématiquement 3 points :
o Un examen clinique (anamnèse
détaillée
+ liste des
médicaments)
o Un test d’hypotension orthostatique
o Un ECG standard 12 dérivations
Les syncopes se classent en 3 groupes étiologiques, tous « extracrâniens » :
o Les syncopes réflexes
o Les syncopes orthostatiques
o Les syncopes d’origine cardiaque et / ou vasculaire
Les conséquences traumatiques (fractures) et psychologiques (peur
de tomber) ne doivent pas être négligées car source de perte
d’autonomie fonctionnelle
La mise en place d’un stimulateur cardiaque en présence d’un
syndrome du sinus carotidien à forme cardio-inhibitrice ou mixte est
recommandée de manière consensuelle.
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1) Introduction
L’objectif de ce travail est de faire le point sur les données actuelles des syncopes,
principalement sur le plan diagnostique et thérapeutique. Les complications liées aux chutes
ne seront que survolées, la thématique « Chute chez la personne âgée » ayant déjà été l’objet
d’un article sur la plate-forme E – learning en 2008.
Le document de référence utilisé est les Recommandations Professionnelles : « Pertes de
connaissance brèves de l’adulte : prise en charge diagnostique et thérapeutique des
syncopes », mise en ligne par la Haute Autorité de la Santé (HAS) en mai 2008 (site
consultable
en
septembre
2009
à
l’adresse :
http://www.has-
sante.fr/portail/jcms/c_681605/pertes-de-connaissance-breves-de-ladulte-prise-en-chargediagnostique-et-therapeutique-des-syncopes ). Les recommandations de L’European Society
of Cardiology ont également été consultées : « Guidelines on Management (Diagnosis and
Treatment) of Syncope – Update 2004 » (document consultable
en septembre 2009 à
l’adresse : http://www.escardio.org/Search/Results.aspx?k=syncope&s=www.escardio.org ).
2) Définition de la syncope
Dérivé du terme grecque « sugkoptein », briser, la syncope correspond à une perte de
connaissance brève (Transient Loss of Consciousness ou TLOC des anglo-saxons). Cette
perte de connaissance est de début brutal, spontanément résolutive avec un retour rapide à un
état de conscience normal. Elle s’accompagne d’une perte du tonus postural pouvant être à
l’origine d’une chute et/ou d’un traumatisme.
La syncope se distingue ainsi du coma (absence de réversibilité spontanée et rapide), des
dropps attacks (chute soudaine sans perte de connaissance), de la lipothymie (sensation de
perte de connaissance imminente), ou du malaise (plainte subjective et imprécise alléguée par
le patient). D’autres terminologies, souvent imprécises sont parfois employées mais devraient
être évitées : perte de conscience, pré-syncope…
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Toute perte de connaissance brève n’est pas une syncope. On distingue, en effet, des pertes de
connaissance de courte durée non syncopale pouvant être en rapport avec une comitialité, des
désordres métaboliques, des intoxications voire d’origine psychogène (tableau 1). Par ailleurs,
les personnes âgées ont souvent une amnésie des circonstances de la chute, favorisée par la
prévalence élevée des troubles cognitifs dans cette tranche d’âge. En effet les personnes âgées
peuvent chuter sans perte de connaissance brève. Les personnes âgées présentent
fréquemment des troubles de l’équilibre, de la posture, de la marche, un ralentissement des
réactions d’adaptation posturale pouvant être à l’origine de chutes (30% des sujets de plus de
65 ans chutent au moins une fois par an) (1).
Tableau 1 : classification des pertes de connaissance brève (d’après L’European Society of
Cardiology).
Perte de connaissance brève réelle ou apparente
Syncopale
Réflexe
Hypotension orthostatique
Arythmie cardiaque
Cardiopathie
Atteinte cérébro-vasculaire
Non Syncopale
Sans
perte
de
connaissance réelle
Pyschogène
Cataplexie
Accident
ischémique
transitoire
dans
le
territoire
vertébrobasilaire
Avec
perte
de
connaissance
Comitialité
Désordres métaboliques
Intoxication
Hyperventilation
3) Epidémiologie des syncopes
Les syncopes sont l’objet d’un recours aux soins fréquent. Les données épidémiologiques
issues de la littérature anglo-saxonnes montrent que les syncopes représentent 1 à 6% de
l’ensemble des motifs d’admission et 3% des admissions en service d’Accueil et d’Urgence.
Chez les sujets âgés de plus de 60 ans l’incidence des syncopes et perte de connaissance est
de 6% par an, la prévalence est de 10% (allant jusqu’à 23% chez les personnes âgées
institutionnalisées) et le taux de récurrence à 2 ans est de près de 30 % (2). L’incidence des
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syncopes augmente avec l’avancée en âge, avec une incidence cumulée à 10 ans de 11% pour
les hommes et femmes âgés de 70 à 79 ans qui s’élève à 17% et 19%, respectivement pour les
hommes et les femmes âgés de plus de 80 ans. Dans une étude française, les syncopes
représentent 1,2 % des admissions aux urgences, le taux de personnes hospitalisées s’élève à
58 %, avec une prédominance pour les personnes les plus âgées. Les conséquences des
syncopes en terme de fractures ou de blessures sont observés dans près de 6% des cas et
jusqu’à 12% en cas de syncopes récidivantes. De telles conséquences traumatiques
apparaissent plus fréquentes chez les personnes âgées, observées dans certaines séries jusqu’à
25 % des cas. Concernant l’étiologie des syncopes chez les sujets âgés, l’étude italienne
multi-centrique d’Ungar et al. (n=213) retrouve une répartition différente des causes chez les
sujets âgés par rapport aux sujets plus jeunes : les personnes de plus de 75 ans
comparativement aux sujets de 65-74 ans font plus souvent des syncopes d’origine cardiaque
(16,3% vs 11,3%, p=0,06), des syncopes d’origine orthostatique (30,5% vs 4,2%, p<0,01) et
moins souvent des syncopes réflexes (36,5% vs 62%, p<0,01) (3).
3) Physiopathologie des syncopes
La syncope est en rapport avec une hypoperfusion cérébrale globale et passagère. Quel que
soit le mécanisme, une hypoperfusion cérébrale globale et transitoire peut déclencher une
syncope.
L’augmentation de l’incidence des syncopes avec l’avancée en âge est d’origine multifactorielle en rapport avec i) les modifications physiologiques observées au cours du
vieillissement, ii) en interaction avec la présence de comorbidités et enfin iii) d’une fréquente
polymédication (figure 1).
Le vieillissement cardiaque s’accompagne d’une moindre augmentation au cours d’un effort
de la Fraction d’Ejection du Ventricule Gauche (FEVG), d’une diminution de la Fréquence
Cardiaque (FC) maximale (Formule de Spiro: FC max = 210 - (0.65 x âge)) et d’une
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augmentation de l’excitabilité ventriculaire et supra-ventriculaire surtout à l’effort. Au niveau
vasculaire, le vieillissement artériel aboutit à une augmentation de la rigidité (et non de la
résistance). Cette rigidité artérielle accrue est à l’origine d’anomalies de régulation des barorécepteurs (source d’une variabilité tensionnelle) et d’une augmentation de la post-charge
(favorisant la survenue d’une hypertrophie ventriculaire gauche). L’ensemble de ces
modifications physiologiques rend le sujet âgé plus vulnérable au risque de survenue d’une
hypoperfusion cérébrale, au repos et à l’effort.
L’homéostasie hydro-sodée est également affectée par le vieillissement et expose le sujet âgé
à un risque de déshydratation pouvant induire à des syncopes par hypovolémie. La sensation
de soif diminue (hypodipsie) et les capacités rénales de concentration / dilution s’altèrent,
entraînant un défaut d’adaptation en cas de restriction hydro-sodée. Il existe par ailleurs un
retard de la réponse rénale à l’action de l’hormone anti-diurétique (ADH) (risque de
déshydratation) et une augmentation de la sécrétion du facteur atrial natriurétique contribuant
à augmenter l’excrétion rénale d’eau et de sel.
Concernant les maladies, l’augmentation de l’incidence avec l’âge de certaines pathologies
notamment vasculaires (cardiopathie ischémique, hypertension artérielle, maladie thromboembolique veineuse, insuffisance veineuse), endocriniennes (diabète de type 2) et
neurologiques (accident vasculaire cérébral, maladie de Parkinson, démence à corps de Lewy)
favorisent, par des mécanismes multiples, la survenue d’hypoperfusion cérébale.
Enfin les nombreuses comorbidités rencontrées chez la personnes âgées sont fréquemment
l’objet d’une polymédication laquelle peut également favorisée la survenue d’une
hypoperfusion cérébrale, notamment par troubles conductifs (anti-cholinestérasique,
association de plusieurs molécules chronotropes et / ou dromotropes négatives) et par
hypotension artérielle (apha-bloquants à visée prostatique, vasodilatateurs, veino-toniques,
anti-parkinsoniens, dérivés nitrés et apparentés).
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Figure 1 : Facteurs gériatriques favorisant la survenue de syncopes
Vieillissement
Physiologique
Pathologies
Médicaments
4) Etiologie des syncopes
Trois grands groupes étiologiques dominent les causes des syncopes : les causes réflexes,
l’hypotension orthostatique et les causes cardiaques et/ou vasculaires. Les différentes causes
de syncope sont résumées dans le tableau II.
Tableau II-A : étiologie des syncopes réflexes
-Syncope vaso-vagale :
- Typique : prodromes caractéristiques, facteurs déclenchant
- Atypique : absence de prodromes et de facteurs déclenchant évidents
-Syncope par hypersensibilité du sinus carotidien
-Syncope situationnelle
- Hémorragie aiguë
- Toux
- Eternuement
- Stimulation gastro-intestinale : déglutition, défécation, douleur viscérale
- Miction
- Manœuvre de Valsalva
- Post-prandiale
- Post-exercice
- Lever de poids
- Douleur Intense
Tableau II-B : Etiologie des syncopes par hypotension orthostatique
- Hypotension orthostatique sympathicotoniques ( FC >15 bpm) :
-Hypovolémie vraie :
Déshydratation
Insuffisance surrénale
Insuffisance hypophysaire
Hypothyroïdie
Diabète insipide
Régime sans sel strict
-Hypovolémie relative :
Varices
Déconditionnement
Troisième secteur (occlusion intestinale)
-Médicaments
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- Hypotension orthostatique asympathicotonique ( FC < 15 bpm) :
-Causes neurologiques centrales :
AVC,
Tumeur cérébrale,
Maladie de Parkinson, atrophie multi-systémique
Démence à corps de Lewy
Maladie de Biermer,
SEP,
Tabes,
Encéphalite,…
-Causes neurologiques périphériques :
Métabolique [diabète, amylose,…]
Auto-immunes [maladie de Guillain-Barré, PAN,…]
Toxiques [alcool, botulisme,…]
Carentielles [vitamine B1]
Paranéoplasiques [syndrome de Lambert-Eaton]
Virales [VIH, maladie de Chagas]
-Dysautonomies primitives :
Syndrome de Shy Drager
Hypotension orthostatique idiopathique
FC : Fréquence cardiaque ; bpm : battements par minutes ; AVC : Accident Vasculaire Cérébral ; SEP : Sclérose
en Plaque ; PAN : Périartérite Noueuse ; VIH : Virus de L’Immunodéficience Humaine
Tableau II-C : Causes des syncopes d’origine cardiaque et / ou vasculaire
- Arythmie
-
Dysfonction sinusale (dont maladie de l’oreillette)
Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire
Tachycardies paroxystiques supra-ventriculaires ou ventriculaires
Syndromes héréditaires (QT long, Brugada)
Dysfonctionnement d’un appareil implanté (stimulateur, défibrillateur)
Médicaments pro-arythmogènes
- Cardiopathie ou pathologie structurelle cardiaque ou pulmonaire
-
-
Valvulopathies
Infarctus – ischémie aiguë du myocarde
Myocardiopathie obstructive
Myxome de l’oreillette
Dissection aortique aiguë
Péricardite, tamponnade
Embolie Pulmonaire
Hypertension Pulmonaire
5) Démarche diagnostique
5-1) Evaluation clinique initiale
La première étape est clinique comprenant un interrogatoire détaillé (antécédents, anamnèse,
prises médicamenteuses, conditions de vie) associé à un examen clinique minutieux avec
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réalisation systématique, le plus précocement possible après la survenue de la syncope, d’un
test d’hypotension orthostatique.
Ce test doit être effectué dans des conditions de repos (5-10 minutes). On parle d’hypotension
orthostatique devant une baisse de la pression artérielle systolique
baisse de la pression artérielle diastolique
à 20 mmHg et / ou d’une
à 10 mmHg. En plus de la chute de la pression
artérielle, le test doit reproduire la symptomatologie syncopale. La présence d’une
accélération concomitante de la fréquence cardiaque permet de parler d’hypotension
orthostatique sympathicotonique ; en l’absence d’accélération de la fréquence cardiaque on
parle d’hypotension orthostatique asympathicotonique (tableau II-B).
Au total, trois variables doivent être évaluées au cours d’un test d’hypotension orthostatique :
i) la pression artérielle, ii) la fréquence cardiaque et iii) la symptomatologie.
Certaines données issues de l’interrogatoire et de l’examen clinique permettent d’orienter vers
une cause spécifique de syncope (Figures II).
Figure II – A : éléments cliniques orientant vers une syncope réflexe
Absence de cardiopathie
Antécédents de syncopes nombreuses
Facteurs déclenchant soudain et inattendu (bruit…)
Station debout prolongée
Espaces confinés, surchauffés, surpeuplés
Association avec des nausées vomissements
Survenue au cours d’un repas ou en période post-prandiale
Survenue lors de la toux, miction, défécation
Syncope réflexe
Survenue lors d’un mouvement de rotation de tête
Survenue lors d’une pression du sinus carotidien
(rasage, collier serré, col de chemise serré)
Survenue après un effort
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Figure II – B : éléments cliniques orientant vers une syncope en rapport avec une
hypotension orthostatique
Survenue lors du passage du décubitus
(ou position assise) à la position debout
Survenue après changement de posologie
d’un traitement anti-hypertenseur
Existence d’une dysautonomie
Hypotension
orthostatique
(maladie de Parkinson, diabète de type 2)
Figure II – C : éléments cliniques orientant vers une syncope en rapport avec une origine
cardiaque
Présence d’une cardiopathie
(ischémique, hypertensive)
Survenue juste après un effort
Précédée de palpitation
Précédée d’une douleur thoracique
Histoire familiale de mort subite
Syncope d’origine
cardiaque
Traitement hypokaliémiant ou
susceptible d’allonger l’intervalle QT
5-2) L’électrocardiogramme standard 12 dérivations (ECG)
L’ECG initial est rarement contributif…Il peut être normal ou montré des anomalies sans
rapport avec la syncope. Schématiquement l’on distingue les anomalies ECG pouvant
directement être à l’origine de la syncope (Bradycardie sinusale < 40 bpm, bloc
sinoauriculaire, BAV 2ème degré Mobitz II, BAV 3ème degré, bloc de branche alternant,
tachycardie paroxystique ventriculaire, dysfonctionnement d’un stimulateur cardiaque avec
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pauses cardiaques) et d’autres anomalies ECG pouvant potentiellement induire une syncope
(par exemple BAV 2ème degré Mobitz I , syndrome de Wolf-Parkinson-White). (Images 1-6).
Image 1 : bloc sino-auriculaire (pause ventriculaire sans onde P généralement égale au
double des intervalles normaux)
Image 2 : BAV 2ème degré Mobitz I (Wenckebach)
Image 3 : BAV 2ème degré Mobitz II
Image 4 : BAV 3ème degré
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Image 5 : tachycardie ventriculaire
Image 6. Infarctus antérieur à la phase précoce avec image en miroir en inférieur
L’analyse des pratiques médicales effectuées dans le cadre de cette démarche initiale devant
une syncope montre une prescription importante d’examens complémentaires à visée
cardiaque ou neurologique dont l’intérêt demeure très discutable.
Ainsi dans le travail de Mendu et al., analysant les pratiques réalisées chez 2106 sujets
présentant une syncope, la réalisation d’un dosage des enzymes cardiaques, d’un scanner
cérébral, d’un examen écho-doppler des troncs supra-aortiques, d’un électroencéphalogramme
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est fréquente mais contribue peu au diagnostic étiologique des syncopes. A l’inverse, la
réalisation d’un test d’hypotension orthostatique dont la rentabilité dans l’enquête étiologique
d’une syncope est bien démontrée, n’est effectuée que dans environ 40% des cas (4).
Au terme de cette démarche initiale, basée sur l’examen clinique avec réalisation d’un test
d’hypotension orthostatique et sur l’ECG, trois grandes situations se détachent :
Le diagnostic étiologique de la syncope est certain
Le diagnostic étiologique de la syncope est suspecté
Le diagnostic étiologique de la syncope est inexpliqué
Le diagnostic est certain :
Il s’agit d’une syncope vaso-vagale : prodromes typiques, évènements précipitants
(douleur, émotion, station debout prolongée). Il semblerait que les prodromes des
syncopes vaso-vagale soient moins fréquents et de plus courte durée chez les sujets
âgés comparativement aux sujets plus jeunes même si des résultats contradictoires ont
été rapportés.
Il s’agit d’une syncope situationnelle….survenant immédiatement après la miction,
défécation, toux, déglutition….
Il s’agit d’une syncope orthostatique avec présence d’une hypotension orthostatique.
Elle est observée chez plus de 6% des sujets âgés non institutionnalisés et jusqu’à 33%
des sujets âgés hospitalisés. Il s’agit d’une cause attribuable de syncope retrouvée chez
30% des sujets âgés (5). Les conséquences d’une hypotension orthostatique ne doivent
pas être minimisées chez la personne âgée : troubles de la marche, risque de chutes,
risque d’accidents vasculaires cérébraux, mauvaise qualité de vie et de taux de
mortalité élevé.
Il s’agit d’une syncope en rapport avec une ischémie myocardique
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Il s’agit d’un trouble du rythme ou de la conduction (tableau III)
Dans tous les cas il convient d’apprécier les conséquences des syncopes. Chez le sujet âgé en
particulier, une syncope surtout lorsqu’elle a entraîné une chute, peut être à l’origine d’une
perte de confiance en soi, d’une peur anticipatoire de tomber à l’origine d’une auto-restriction
des activités physiques, pouvant être à l’origine d’une désadaptation posturale (« post-fall
syndrome »), voire d’un déconditionnement physique pouvant aboutir à une grabatisation et à
une institutionnalisation.
Une situation médicale à l’origine de dysautonomie aiguë pouvant être à l’origine de
syncopes est la démence à corps de Lewy, 2ème cause de démence après la maladie
d’Alzheimer, qui peut s’accompagner d’une hypotension orthostatique sévère ou d’un
syndrome du sinus carotidien.
Indépendant de la cause de ces syncopes, des investigations complémentaires peuvent être
demandées, en fonction notamment des antécédents médicaux du patient, de la présence de
facteur de risque cardio-vasculaire ou d’anomalies retrouvées à l’ECG.
Le diagnostic est suspecté
Le diagnostic est suspecté devant la présence de certains critères mais il nécessite d’être
confirmé par la réalisation d’examens complémentaires.
En cas de suspicion de cardiopathie, il est recommandé de réaliser une échographie
cardiaque transthoracique, une surveillance ECG prolongée (Holter), voire des études
électrophysiologiques.
L’existence d’une ischémie myocardique doit être évoquée de principe chez la personne
âgée, même en l’absence de douleur thoracique, le symptôme le plus fréquemment observé
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dans les syndromes coronariens aigus étant la dyspnée chez les sujets âgés. Il est recommandé
d’effectuer une échocardiographie transthoracique, une surveillance ECG prolongée (Holter
ou électrocardiographie avec implantation sous-cutanée [EIS]) voire une épreuve d’effort et /
ou une coronarographie.
Chez les patients présentant une syncope à l’effort il est recommandé d’effectuer une
échographie cardiaque transthoracique (recherche d’un rétrécissement aortique) et d’une
épreuve d’effort.
La suspicion d’une syncope orthostatique peut faire discuter la réalisation d’un test
d’inclinaison (Tilt Test).
Si une syncope réflexe est suspectée, il est recommandé, en l’absence de cardiopathie sousjacente, d’effectuer des investigations complémentaires si les syncopes sont fréquentes,
graves (traumatisme crânien) ou à risque (conséquences professionnelles).
La syncope est inexpliquée
L’enquête étiologique n’a pu aboutir. L’hypothèse la plus probable est celle d’une syncope
réflexe. S’il s’agit d’un seul épisode ou d’épisodes peu fréquents, sans cardiopathie sousjacente, sans complications, sans situation professionnelle à risque, les investigations ne sont
pas poursuivies.
A l’inverse, en cas de syncopes récidivantes ou compliquées, sans cardiopathie sous-jacente
il est recommandé de pratiqué chez le sujet jeune un Tilt Test et chez le sujet âgé un massage
sino-carotidien (Figure III).
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Figure III : Arbre décisionnel de la prise en charge d’une syncope fondée sur l’évaluation
initiale.
5-3) Les examens complémentaires
5-3-1) L’échographie cardiaque transthoracique
Elle est recommandée en cas de suspicion de cardiopathie sous-jacente. Elle permet un
diagnostic étiologique de syncope devant la mise en évidence d’un rétrécissement aortique
serré, d’une cardiomyopathie obstructive (syncope d’effort) et d’un myxome de l’oreillette
(syncope aux changements de position).
5-3-2) Le massage du sinus carotidien
Il permet de mettre en évidence une hypersensibilité du sinus carotidien. Une surveillance
ECG et tensionnelle continue pendant la réalisation du test est obligatoire. Ce syndrome voit
son incidence augmentée avec l’avancée en âge et représente chez le sujet âgé une cause
attribuable de syncope (forme cardio-inhibitrice) dans environ 20% des cas. Une réponse
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positive lors d’une durée de massage comprise entre 5 et 10 secondes est obtenue en présence
d’une asystolie
3 secondes et / ou une chute de la pression artérielle
50 mmHg qui
reproduisent les symptômes de la syncope.
La reproduction de la syncope au cours du massage est un point essentiel.
Le massage est contre-indiqué en cas de sténose carotidienne connue (écho-doppler) ou
supposée (antécédent d’accident vasculaire cérébral ou présence d’un souffle carotidien). Le
massage est recommandé chez les sujets de plus de 40 ans présentant une syncope dont
l’étiologie n’a pu être identifiée au cours de l’évaluation initiale.
5-3-3) Le test d’inclinaison (ou Tilt Test)
Il est indiqué en cas de syncope unique inexpliqué à haut risque (conséquence traumatique,
risque professionnel) ou en présence d’épisodes récurrents de syncope sans causes cardiaques
clairement identifiées. Une autre indication bien codifiée est lorsque la démonstration de la
susceptibilité à développer une syncope réflexe a un intérêt clinique (modification
thérapeutique).
Une surveillance monitorée avant, pendant et après l’examen est indispensable.
Après un repos de 20 minutes, le patient est relevé passivement de 60° pendant 30 à 45
minutes. En l’absence de symptômes, le test est sensibilisé par l’injection intraveineuse
d’isoprotérénol ou par l’administration sublinguale de nitroglycérine. Le test est considéré
comme positif s’il induit une syncope et une baisse de la pression artérielle de 20mmHg et /
ou une diminution de la fréquence cardiaque de 10%.
5-3-4) La surveillance ECG
L’ECG permet de conclure à un lien de causalité si la syncope s’accompagne d’une anomalie
ECG à type :
Pauses ventriculaires > 3 secondes chez un patient en veille
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BAV Mobitz II ou BAV III chez un patient en veille
Tachycardie ventriculaire paroxystique rapide
5-3-5) le Holter ECG
Il est indiqué chez les patients dont les caractéristiques cliniques et ECG initiales suggèrent
une syncope arythmique. Des méthodes plus complexes d’enregistrement ECG peuvent, dans
des situations particulières également être utilisées.
5-3-6) Le test d’effort
Il est recommandé chez les sujets qui ont présenté une syncope pendant ou peu après un
effort, après réalisation d’une échocardiographie trans-thoracique en l’absence de contreindications.
5-3-7) La coronarographie
La coronarographie est indiquée quand une ischémie myocardique est suspectée comme étant
à l’origine de la syncope
5-3-8) Les autres examens paracliniques et évaluations complémentaires
Les examens biologiques ne sont qu’exceptionnellement indiqués pour préciser l’origine de la
syncope. Ils peuvent être utiles devant :
des comorbidités fréquemment observées en gériatrie (insuffisance rénale aiguë
compliquant une insuffisance rénale chronique),
des évènements iatrogéniques (déshydratation extra-cellulaire avec hypovolémie
compliquant un traitement diurétique), ou de présentation sémiologique atypique
(troponine I devant une dyspnée aiguë indolore révélant un syndrome coronarien
aigu).
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L’avis neurologique est limité aux suspicions de crise d’épilepsie (syncopes myoclonisantes)
Un avis psychiatrique peut être demandé devant des syncopes récidivantes avec plaintes
multiples, devant un état de stress ou d’anxiété ou en présence d’une pathologie psychiatrique
(trouble conversif, simulation). Survenant souvent chez des sujets jeunes sans cardiopathie,
ces pseudo-syncopes se produisent généralement devant des témoins et n’entraînent que peu
de traumatismes.
Par ailleurs, certains psychotropes prescrits dans d’authentiques maladies psychiatriques
(antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques) peuvent provoquer d’authentiques syncopes par
hypotension orthostatique.
Dans de très rares cas un avis spécialisé en médecine interne peut se justifier, en cas de
suspicion de causes rares de syncopes (mastocytose, amylose, pheochromocytome, tumeur
carcinoïde).
6) Prise en charge thérapeutique des syncopes
6-1) Prise en charge des syncopes réflexes
L’éducation thérapeutique des patients est un élément essentiel de la prise en charge
« initiale» qui comprend :
L’éviction des facteurs déclenchant situationnels
L’éviction des facteurs déclenchant médicamenteux
La reconnaissance des symptômes annonciateurs
La connaissance des manœuvres permettant d’interrompre l’épisode syncopal
L’éducation du patient âgé peut s’avérer difficile dans certaines situations d’isolement social
ou de troubles cognitifs sévères (syndromes démentiels).
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Des mesures thérapeutiques « complémentaires » peuvent s’avérer nécessaires lorsque :
Les syncopes sont fréquentes avec retentissement sur la qualité de vie
Les syncopes sont imprévisibles (absence de prodromes) avec risques de traumatismes
Les syncopes surviennent lors d’activité à risque (conduite automobile, utilisation de
machine, sport de compétition, pilotage…)
Les mesures thérapeutiques ont une efficacité bien établie, comprennent :
Mesures d’éducation thérapeutique
o Explication du risque et réassurance
o Limitation / éviction des situations déclenchantes
Mesures thérapeutiques non médicamenteuses
o Mise en place d’un stimulateur cardiaque en présence d’un syndrome du sinus
carotidien à forme cardio-inhibitrice ou mixte. Cette indication est retenue
dans diverses recommandations de société savantes, même si un essai
randomisé récent n’a pas montré de bénéfices de la pose de stimulateur
cardiaque chez des sujets âgés présentant un syndrome du sinus carotidien
associé à des chutes récurrentes inexpliquées (6).
Mesures thérapeutiques médicamenteuses
o Modification des ordonnances médicamenteuses avec notamment arrêt ou
réduction des traitements anti-hypertenseurs. Chez la personne âgée, d’autres
molécules paraissent potentiellement incriminées dans la survenue de syncopes
en raison de la polymédication fréquente et du nombre souvent élevé de
comorbidités avec risque d’interaction de type médicaments – médicaments et
médicaments – maladies.
Ainsi les molécules aux propriétés chronotropes et / ou dromotropes négatives
(béta-bloquants, amiodarone, verapamil, dilziazem, digoxine), surtout lorsqu’elles
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sont prescrites en association, peuvent être à l’origine de troubles conductifs
symptomatiques d’autant plus qu’il existe une cardiopathie sous-jacente. Les
personnes âgées atteints de maladie d’Alzheimer traitées par anticholinestérasiques
(donépézil, galantamine ou rivastigmine) peuvent présenter des troubles conductifs
cardiaques et des bradycardies symptomatiques d’autant plus qu’il existe une
coprescription de médicaments bradycardisants ou que les patients sont porteurs
d’une cardiopathie. Une étude de cohorte récente a montré une augmentation
significative
du
risque
de
syncopes
chez
les
sujets
prenant
des
anticholinestérasiques comparativement à des personnes n’en prenant pas (Hazard
ratio : 1,76 ; IC 95% 1,57-1,98) (7). L’HAS recommande la réalisation d’un ECG
avant la prescription anticholinestérasique chez les patients ayant des antécédents
cardiaques, qui présentent une bradycardie ou qui sont sous traitements
bradycardisants.
Les psychotropes, fréquemment prescrits chez les sujets âgés, peuvent également
être incriminés dans la survenue de syncopes. Il s’agit notamment des
antidépresseurs tricycliques (amitryptyline, clomipramine notamment) et de
certains neuroleptiques (haloperidol notamment) qui possèdent un effet alphaadrénolytique pouvant induire des hypotensions orthostatiques.
Les dérivés nitrés et analogues souvent rencontrés sur les ordonnances des
personnes âgées ; ces molécules n’ont pas d’impact clairement démontré sur la
morbi-mortalité de la maladie coronarienne mais peuvent être à l’origine
d’hypotension source de malaise voire d’authentiques syncopes.
Enfin les diurétiques, (diurétiques de l’anse et thiazidiques principalement)
peuvent être à l’origine d’hypotension symptomatique par hypovolémie,
notamment dans certaines situations cliniques comme la diarrhée, les
vomissements ou encore lors d’épisodes caniculaires.
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D’autres mesures thérapeutiques ont pu être proposées mais dont l’efficacité est
moins bien établie (HAS)
6-2) Syncopes par hypotension orthostatique
La prise en charge se limite le plus souvent à une modification du traitement
médicamenteux prescrit pour une pathologie concomitante (hypertension artérielle,
cardiopathie, post-infarctus).
Certaines propositions thérapeutiques ont pu être suggérées mais dont l’efficacité
n’est pas formellement démontrée ; il s’agit :
L’utilisation de ceintures abdominales
L’utilisation de bas ou de vêtements de contention élastique
L’utilisation de chaises pliantes portables
La surélévation de la tête du lit
La pratique d’exercice physique de contre-pression (croiser les jambes,
s’accroupir)
La réalisation d’exercice musculaire des jambes et de l’abdomen (natation)
La prise de sels plus importante et prise de liquide abondante (2-2,5 L /
jour) pour favoriser l’expansion du volume intra-vasculaire
La prise de fludrocortisone à faible dose (0,1-0,2 mg / jour)
La prise de milodrine, alpha-sympathicomimétique direct, validé mais
ayant de nombreuses contre-indications : bradycardie, cardiopathie,
hypertension artérielle, artériopathie oblitérante des membres inférieurs,
phénomène de Raynaud, glaucome à angle étroit.
L’association de milodrine et de fludrocortisone a pu être proposée mais
non validée.
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6-3) Les syncopes par arythmies cardiaques
Ces syncopes doivent bénéficier d’un traitement spécifique (médicaments,
stimulateur ou défibrillateur cardiaque) lorsqu’elles sont responsables d’un risque
vital ou lorsqu’il existe un risque élevé de traumatismes secondaires. De tels
traitements peuvent également être proposés lorsque l’arythmie responsable n’a pu
être formellement démontrée mais qu’un diagnostic d’arythmie menaçant le
pronostic vital est suspecté.
Les molécules allongeant l’intervalle QT et / ou à l’origine de torsades de pointe
doivent être évitées le cas échéant (liste disponible sur le site de la société
française de cardiologie [site consultable en septembre 2009 à l’adresse :
http://www.cardio-sfc.org/ ] sur le site torsade.org [site consultable en septembre
2009 à l’adresse www.torsades.org ]).
7) Pronostic des syncopes
Le pronostic des syncopes dépend du mécanisme physiopathologique incriminé.
Les syncopes d’origine cardiaque semblent avoir un moins bon pronostic comme
le rapportent Silverstein et al. avec un taux de mortalité à 12 mois de 30%, taux
qui n’est que de 12% et 6% lorsque la syncope est respectivement d’origine noncardiaque et d’origine indéterminée. Des grilles, comme la grille dite de San
Francisco ont été développés pour prédire 30 jours après une syncope les
évènements graves (décès, infarctus du myocarde, hémorragie grave, embolie
pulmonaire arythmie cardiaque et accident vasculaire cérébral. Validé sur une
population non gériatrique, cette étude retrouve 5 facteurs de risque : une pression
artérielle systolique < 90 mmHg, une polypnée superficielle, un rythme cardiaque
non sinusal ou un changement récent de rythme, un antécédent d’insuffisance
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cardiaque et un taux d’hématocrite < 30%. En l’absence de ces 5 facteurs, le risque
d’événement grave à 30 jours est de 0,3% ; la présence d’un facteur augmente le
risque chaque fois de 15,2%. Une telle grille dont l’intérêt paraît discutable pour
certains auteurs a une sensibilité estimée à 98% mais une spécificité qui n’est que
de 56% (8).
7) Nécessité d’une hospitalisation
Il est recommandé d’hospitaliser le patient présentant une syncope dans les
situations suivantes :
A visée diagnostique
Cardiopathie sous-jacente connue ou suspectée (arguments cliniques, ECG)
Anomalies ECG suggérant que la syncope est en rapport avec un trouble du
rythme et / ou de la conduction (tableau III)
Syncopes survenant à l’effort ou en décubitus
Prodromes à type de palpitations
Histoire familiale de mort subite
A visée thérapeutique
Prise en charge d’une syncope d’origine cardiaque certaine (arythmie,
ischémie)
Prise en charge des pathologies associées et des complications des
syncopes (fractures, traumatismes).
Ces indications générales d’hospitalisation devront être évaluées en pratique au
cas par cas. Il convient de ne pas oublier les « dangers » d’une hospitalisation non
programmée chez une personne âgée, en terme risque de grabatisation
(immobilisation souvent imposée), de risque de décompensation des tares
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(syndrome confusionnel sur démence), de complications de décubitus (escarres),
de complications iatrogéniques (pneumopathie d’inhalation par excès de sédation)
ou d’infections nosocomiales. La survenue de telles complications peut
compromettre le retour à domicile.
8) Conclusion
La syncope chez la personne est un motif fréquent d’hospitalisation.
L’enquête étiologique initiale comprend systématiquement un examen clinique
approfondi, une enquête médicamenteuse et anamnestique détaillée, associée à un
test d ‘hypotension orthostatique et à la réalisation d’un ECG. En cas d’incertitude
diagnostique quant à l’origine de la syncope, cardiaque, orthostatique ou réflexe,
des examens spécialisés complémentaires pourront être demandés.
Les complications des syncopes chez les personnes âgées ne doivent pas être
négligées, tant les traumatismes mais aussi les conséquences psychologiques,
comme l’anxiété ou la peur de tomber pouvant conduire à un cercle vicieux de
déconditionnement avec risque de grabatisation définitive.
L’intérêt d’une hospitalisation doit être discuté pour chaque patient en tenant
compte des risques spécifiques d’une hospitalisation souvent non programmée
chez les sujets âgés (décompensation des tares, déclin fonctionnel,…) pouvant
compromettre le retour à domicile.
9) Références
1. Guideline for the prevention of falls in older persons. American Geriatrics
Society, British Geriatrics Society, and American Academy of Orthopaedic
Surgeons Panel on Falls Prevention. [No authors listed]. J Am Geriatr Soc.
2001;49:664-72.
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2. Ungar A, Mussi C, Del Rosso A, Noro G, Abete P, Ghirelli L, Cellai T,
Landi A, Salvioli G, Rengo F, Marchionni N, Masotti G; for the Italian
Group for the Study of Syncope in the Elderly. Diagnosis and
characteristics of syncope in older patients referred to geriatric
departments. J Am Geriatr Soc. 2006 ;54:1531-6.
3. Ungar A, Mussi C, Del Rosso A, Noro G, Abete P, Ghirelli L, Cellai T,
Landi A, Salvioli G, Rengo F, Marchionni N, Masotti G; for the Italian
Group for the Study of Syncope in the Elderly. Diagnosis and
characteristics of syncope in older patients referred to geriatric
departments. J Am Geriatr Soc. 2006 ;54:1531-6.
4. Mendu ML; McAvay G; Lampert R; Stoehr J; Tinetti ME. Yield of
Diagnostic Tests in Evaluating Syncopal Episodes in Older Patients Arch
Intern Med. 2009;169:1299-1305.
5. Brignole M. Distinguishing syncopal from non-syncopal causes of fall in
older people. Age Ageing. 2006;35 Suppl 2:ii46-ii50.
6. Parry SW, Steen N, Bexton RS, Tynan M, Kenny RA. Pacing in elderly
recurrent fallers with carotid sinus hypersensitivity: a randomised, doubleblind, placebo controlled crossover trial. Heart. 2009 ;95 :405-9.
7.
Gill SS, Anderson GM, Fischer HD, Bell CM, Li P, Normand SL, Rochon
PA. Syncope and its consequences in patients with dementia receiving
cholinesterase inhibitors: a population-based cohort study. Arch Intern
Med. 2009 11;169:867-73.
8. Quinn J, McDermott D, Stiell I, Kohn M, Wells G. Prospective validation
of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious
outcomes. Ann Emerg Med. 2006 ;47:448-54.
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Cas clinique 1
Madame S 82 ans est hospitalisée au Service d’Accueil et d’Urgence (SAU) à 23h pour une
perte de connaissance brève (2 min) rapidement résolutive survenue à la fin du dîner vers
20h30. Cette patiente diabétique (diabète de 2 non compliqué et bien contrôlé sous sulfamide
hypoglycéminant) et hypertendue (mal équilibrée sous diurétique thiazidique) présente une
maladie d’Alzheimer probable au stade léger pour laquelle elle prend depuis 1 mois un
anticholinestérasique. A l’arrivée au SAU, la pression artérielle est à 175/60 mmHg, le pouls
régulier à 38bpm, la T° à 37,4°C et le dextro à 1,9 g/l.
Quelle est la réponse juste :
1) L’existence d’une hypertension artérielle au repos élimine une hypotension
orthostatique
2) L’origine du malaise est probablement une hypoglycémie
3) La maladie d’Alzheimer s’accompagne fréquemment de malaises en rapport avec une
dysautonomie
4) Une échographie – doppler des troncs supra-aortiques est un examen très rentable dans
l’enquête étiologique d’une syncope
5) La perte de connaissance brève observée chez Mme S peut être en rapport avec la
prise récente d’anti-cholinestérasique
Réponse juste : 5 (les anticholinestérasiques peuvent induire des troubles de la conduction et
des bradycardies symptomatiques)
Cas Clinique 2
Vous êtes appelé ce 11 Août au chevet de Mr H, 81 ans, qui 2h auparavant a présenté un
malaise (6ème malaise en 5 ans), dans sa boulangerie, debout, entrain de faire la queue depuis
plus de 30 minutes, pour acheter sa bannette quotidienne.
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Ce patient présente dans ses antécédents un rétrécissement aortique moyennement serré, une
hypertension artérielle traitée par régime et un AVC compliqué d’une hémiparésie gauche et
d’une comitialité (avec arrêt des anti-épileptiques devant l’absence de survenue de crises). Le
malaise présenté par Mr H correspond à une perte de connaissance brève (1 minute), précédée
d’une sensation de perte de connaissance imminente et d’une pâleur, compliqué d’un
affaissement sur les genoux sans traumatisme avec retour rapide et spontané à l’état de
conscience normal. Les constantes sont normales. Il n’y a pas d’hypotension orthostatique.
L’ECG réalisé il y a 1 mois est strictement normal.
Quelle est la réponse juste :
1) Les rétrécissements aortiques sont fréquemment à l’origine de telles pertes de
connaissance brèves
2) Une crise comitiale est très probable et doit conduire à la réalisation d’un EEG en
urgence
3) Il s’agit probablement d’une syncope vaso-vagale en l’absence d’autres causes
retrouvées
4) Il faut hospitaliser immédiatement ce patient
5) Les récidives d’AVC s’accompagnent très souvent de perte de connaissance brève
Réponse juste : 3 (prodromes, contexte (station debout, espace confiné, surchauffé [mois
d’août], surpeuplé), antécédent de syncopes nombreuses; les rétrécissements aortiques sont
plutôt à l’origine d’une syncope d’effort.
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