Douleur et maladie de parkinson – Pain and Parkinson`s disease

186 | La Lettre du Neurologue • Vol. XIII - nos 6-7 - juin-juillet 2009
MISE AU POINT
Douleur
et maladie de Parkinson
Pain and Parkinson’s disease
L. Defebvre*
L
a maladie de Parkinson est parfois considérée,
à tort, comme une pathologie affectant essen-
tiellement la motricité. Dans le cours évolutif de
cette pathologie dégénérative fréquente (près de 2 %
des personnes de plus de 65 ans), on admet mainte-
nant clairement la présence constante de troubles non
moteurs, parmi lesquels on distinguera notamment
une symptomatologie douloureuse qui peut s’ob-
server aux différents stades évolutifs de la maladie.
Sa prise en charge reste difficile et justifie une évalua-
tion détaillée des douleurs et des signes moteurs afin
d’établir la meilleure stratégie thérapeutique.
Cette symptomatologie douloureuse est fréquem-
ment observée dans la maladie de Parkinson, 30 à
50 % des patients parkinsoniens présentant des trou-
bles sensitifs ou des douleurs (1, 2). Une fréquence
parfois beaucoup plus élevée est mentionnée
dans des travaux portant spécifiquement sur les
syndromes douloureux de la maladie de Parkinson :
67 % des cas dans une série de 269 patients (3), et
62 % dans une série de 450 patients (4), la préva-
lence de la douleur chronique étant plus élevée que
dans une population contrôle (5).
Dans 40 % des cas, les douleurs sont la conséquence
directe de la maladie de Parkinson. Chez ces patients,
le début de la maladie est volontiers plus précoce,
avec des complications motrices plus sévères et un
syndrome dépressif plus marqué (4). Les prises de
médicaments antalgiques sont moins fréquentes en
cas de douleurs liées à la maladie de Parkinson. Si les
manifestations douloureuses sont parfois mises en
relation avec la rigidité et l’akinésie, aucune corréla-
tion n’a en revanche pu être établie avec les paramè-
tres suivants : l’âge, le sexe, le stade et la durée de la
maladie, un état dépressif, des troubles du sommeil
ou du système végétatif, et enfin la dose moyenne
équivalente de lévodopa (L-Dopa) [3].
Le syndrome douloureux s’observe parfois précoce-
ment, précédant l’apparition des troubles moteurs,
parfois au stade des complications motrices, mais
aussi à un stade plus tardif, lorsque la perte d’auto-
nomie est importante.
Classification
Plusieurs modalités de classification sont possibles.
N.P. Quinn et al. ➤ (6) ont proposé une classi-
fication en fonction du stade évolutif : douleurs
présymptomatiques, douleurs des périodes off sans
dystonie, douleurs des périodes off associées à une
dystonie, et enfin douleurs associées aux dyskinésies
de milieu de dose.
On peut également envisager une classification ➤
clinique, plus couramment, avec quatre types de
douleurs (2, 3) :
– musculosquelettiques (raideurs, crampes, spasmes,
myalgies) et ostéoligamentaires (articulaires, périar-
ticulaires ou rachidiennes), parfois conséquence
d’autres pathologies rhumatologiques ;
– dystoniques : contractures douloureuses en lien
avec les périodes de blocages ou de dyskinésies ;
– neuropathiques centrales, sous forme de pares-
thésies, de dysesthésies, de brûlures ou de déman-
geaisons dont la topographie peut être segmentaire,
axiale, distale ou pseudoradiculaire ;
– sensation d’akathisie, qui se caractérise par une diffi-
culté à rester immobile, avec un besoin douloureux et
irrésistible de bouger, occasionnant des mouvements
de pédalage ou de balancement du tronc.
On peut enfin proposer une classification physio- ➤
pathologique selon deux modalités :
– mécanisme périphérique : les douleurs résultent
directement des symptômes moteurs par excès
de nociception (douleurs musculosquelettiques,
dystoniques et radiculaires) ;
* Service de neurologie et pathologie
du mouvement, EA 2683, hôpital
Roger-Salengro, CHRU de Lille.
© La Lettre du Rhumatologue.
N° 351-avril 2009.

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Points forts
Mots-clés
Douleur
Parkinson
Neuropathie
Dopamine
Dystonie
Keywords
Pain
Parkinson’s disease
Neuropathy
Levodopa
Dystonia
Les douleurs sont fréquentes dans la maladie de Parkinson et affectent les deux tiers des patients. »
Les douleurs peuvent s’observer à tous les stades évolutifs de la maladie : parfois inaugurales, précédant »
l’apparition des troubles moteurs, parfois au stade des complications motrices (fluctuations et dyskinésies), ou
bien encore à un stade plus tardif (déformations articulaires et rachidiennes).
L’évaluation et l’identification de la douleur chez le parkinsonien sont difficiles, car, souvent, d’autres patho-
»
logies rhumatismales sont impliquées.
Les critères suivants doivent être recherchés : douleur fluctuante ou non avec l’état moteur, douleur prédominante sur »
la partie du corps la plus atteinte, amélioration ou non par les médicaments dopaminergiques.
La prise en charge thérapeutique justifie le plus souvent d’utiliser les traitements antiparkinsoniens en première inten- »
tion. L’apomorphine injectable et la toxine botulique se révèlent souvent très efficaces sur les dystonies douloureuses.
L’origine centrale des douleurs justifie également de recourir parfois à l’arsenal des antalgiques.
»
– mécanisme central : les douleurs seraient liées
à une modification fonctionnelle des mécanismes
de transmission et d’intégration de la nociception,
secondaire aux lésions des noyaux gris centraux
(douleurs neuropathiques centrales).
Principaux tableaux douloureux
Douleurs inaugurales
Le syndrome douloureux est souvent inaugural (10 à
20 % des cas). Il peut précéder les troubles moteurs
de plusieurs mois, voire d’une ou de deux années.
Les douleurs sont alors le plus souvent associées
à un syndrome akinétorigide. Plusieurs situations
peuvent être rencontrées.
Douleurs d’épaule pseudo-rhumatismales
◆
Il s’agit de douleurs mécaniques scapulaires unilaté-
rales prenant parfois un caractère radiculaire résistant
aux antalgiques et aux anti-inflammatoires. Dans une
série consécutive de 150 patients parkinsoniens (7),
43 % d’entre eux avaient présenté une pathologie
de l’épaule (incluant des traumatismes) avant le
développement des troubles moteurs. Cliniquement,
la symptomatologie évoque celle d’une capsulite
rétractile avec épaule bloquée, les mouvements actifs
et passifs de l’épaule étant limités dans les différents
plans de l’espace. Le délai d’apparition du syndrome
parkinsonien est de 1 à 2 ans, le plus souvent sous
forme akinéto-hypertonique latéralisée du côté de la
symptomatologie douloureuse. Le tableau est parfois
celui d’une périarthrite scapulo-humérale simple
se limitant à des douleurs en abduction forcée, la
mobilisation active et contre résistance étant parfois
limitée par l’akinésie (8). Cette symptomatologie
reste sensible à la dopathérapie. Le diagnostic diffé-
rentiel se pose avec différentes affections rhuma-
tismales, surtout en cas de douleurs bilatérales
associées à un syndrome inflammatoire.
Douleurs du rachis lombaire ou cervical
◆
Elles sont liées à des contractures latéralisées du
rachis. Il s’agit de douleurs musculaires et non
osseuses sensibles à la dopathérapie. La mobilisa-
tion du rachis reste indolore. Chez le sujet âgé, les
principaux diagnostics différentiels sont l’arthrose
et l’ostéoporose.
Autres formes de douleur
◆
Elles sont variables d’un patient à l’autre et prennent
la forme de paresthésies, de sensations de chaleur
des extrémités, de fourmillements, de décharges
électriques, avec parfois un tableau sciatalgique
isolé. Le diagnostic de syndrome parkinsonien ne
peut bien entendu être établi qu’en cas de syndrome
akinéto-hypertonique ou trémulant associé. Parfois,
il s’agit de crampes ou de sensations de tensions
musculaires, souvent matinales, pouvant alors être
associées à une symptomatologie dystonique de
topographie distale, plus souvent observée quand
la maladie apparaît avant l’âge de 40 ans.
Douleurs au stade
des complications motrices
À ce stade, les douleurs sont plus souvent en
lien avec les fluctuations motrices (périodes off)
ou les phénomènes dyskinétiques, notamment
les dystonies. Cependant, une analyse attentive
démontre que, chez certains patients, ces douleurs
fluctuantes restent indépendantes des fluctuations
motrices (9).
Douleurs des fluctuations
◆
Les symptômes sont très variables d’un sujet à
l’autre : ainsi, selon les patients, sont décrites des
crampes, des contractures musculaires (le plus
souvent nocturnes), des sensations d’engourdisse-
ment, de picotements, d’étau, de chaleur ou de froid
des extrémités et des douleurs lancinantes (10). Ces
douleurs neuropathiques peuvent être localisées
du côté où la symptomatologie extrapyramidale
prédomine ; parfois, elles sont de topographie plus
diffuse, sans corrélation avec les signes moteurs
parkinsoniens et les prises médicamenteuses. Elles
sont plus fréquentes en cas de syndrome dépressif
et de troubles du sommeil. À l’examen clinique, la
sensibilité douloureuse, souvent considérée comme
normale, peut en fait être affectée, avec une sensibi-
lité accrue aux stimuli douloureux, le seuil de douleur
à la chaleur étant abaissé par rapport à des sujets

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Douleur et maladie de Parkinson
MISE AU POINT
contrôles (11). La réponse aux traitements dopa-
minergiques est inconstante, et les antidépresseurs
tricycliques peuvent s’avérer efficaces.
L’expression clinique des douleurs est dans certains
cas déconcertante pour le praticien et peut faire
craindre une pathologie viscérale associée, se tradui-
sant par des douleurs digestives (spasmes abdo-
minaux, éructations, nausées), thoraciques (avec
sensation d’apnée), orales (douleur et brûlures des
gencives, des joues, de la langue, des dents), voire
même génitales (douleurs vaginales, sensations de
vibrations dans le petit bassin) en l’absence de patho-
logie locorégionale (12). De tels symptômes s’intè-
grent dans le cadre des fluctuations non motrices.
Ces douleurs semblent parfois en relation avec la
dysautonomie, et s’accompagnent de sudations
profuses et d’une hypotension ortho statique.
Certains patients souffrent également d’akathisie,
une impression désagréable les obligeant à bouger
et à changer de position sans cesse, les incitant à fric-
tionner et à étirer leurs membres. Ces symptômes sont
à rapprocher du syndrome des jambes sans repos, une
“impatience” des membres inférieurs qui se traduit
par des paresthésies ou des sensations de brûlures
des extrémités distales des membres inférieurs appa-
raissant au décubitus ; ils sont calmés par la marche,
mais obligent les patients à déambuler sans cesse
et sont parfois responsables d’une insomnie. Cette
symptomatologie douloureuse peut être contrôlée
par les traitements anti-parkinsoniens classiques.
Les patients se plaignent également parfois de cépha-
lées. De siège postérieur (occipito-nuqual), elles s’as-
socient à une pesanteur ou à une sensation de chape
de plomb au niveau des épaules. Présentes le matin
au réveil, elles sont habituellement dopasensibles.
Les céphalées sont également parfois iatrogènes,
induites par les agonistes dopaminergiques dérivés
de l’ergot de seigle.
Douleurs et dyskinésies
◆
Elles sont plus souvent contemporaines des mani-
festations dystoniques de début et de fin de dose,
des périodes off, le matin au réveil et au cours de
la nuit. Il s’agit le plus souvent de torsions doulou-
reuses des orteils ou du pied, parfois de la main,
plus rarement de la région cervicale et du tronc.
Ces douleurs peuvent être dans ce cas contrôlées
par l’adaptation des traitements antiparkinsoniens,
alors que les antalgiques se révèlent le plus souvent
inefficaces. Les dystonies du petit matin, particulière-
ment douloureuses, peuvent justifier la prescription
d’injections sous-cutanées d’apomorphine ou de
toxine botulinique dans l’extenseur propre du gros
orteil ou dans le muscle jambier postérieur, en cas
de pied en varus équin. Les douleurs musculaires
ou pseudo-radiculaires sont moins fréquentes au
cours des dyskinésies de milieu de dose s’exprimant
par des mouvements choréiques, sauf quand ces
dyskinésies sont intenses.
Douleurs d’origine mixte
◆
On peut rapprocher des douleurs liées aux troubles
moteurs celles qui sont influencées par une absence
de mobilité dont la cause principale est d’origine
rhumatismale (essentiellement l’arthrose). Ces
douleurs articulaires intéressent les épaules, le rachis
cervical et lombaire, les genoux. Elles justifient le
recours à un traitement symptomatique (antalgiques
et/ ou anti-inflammatoires) et à une kinésithérapie.
Des douleurs radiculaires (névralgie cervico-brachiale,
sciatalgie) ou tronculaires (exacerbation de paresthé-
sies d’une compression du nerf médian lors de phases
de tremblement important) sont possibles, justifiant
de rechercher une pathologie associée (hernie discale,
canal lombaire étroit). Elles sont volontiers décrites
au cours des périodes on avec dyskinésies impor-
tantes (radiculalgie cervicale au cours de mouve-
ments anormaux du cou, par exemple).
Des douleurs des membres inférieurs peuvent être
consécutives à des œdèmes distaux d’origine circu-
latoire ou iatrogène (agonistes dopaminergiques et
amantadine). Un cortège douloureux très variable
peut également être lié à l’existence d’un syndrome
dépressif.
Douleurs au stade tardif
À ce stade apparaissent les signes moteurs axiaux
tardifs, peu voire non dopasensibles : dysarthrie,
troubles de la déglutition, signes posturaux, insta-
bilité posturale. Les douleurs seront liées aux défor-
mations articulaires et rachidiennes.
Plus fréquentes chez la femme, elles se rencontrent
essentiellement dans les formes akinéto-hyperto-
niques. Ces déformations articulaires ne sont pas
associées à une mobilité pathologique des articu-
lations ; le plus souvent, il n’y a pas non plus d’ano-
malies radiologiques. L’intensité des douleurs est
plus faible que celle rapportée dans les pathologies
inflammatoires rhumatismales. Les déformations
les plus typiques au niveau de la main se traduisent
par une main pseudo-rhumatismale avec coup de
vent cubital, adduction du pouce et flexion des arti-
culations métacarpophalangiennes, avec extension
des interphalangiennes proximales et distales. Il y a

La Lettre du Neurologue • Vol. XIII - nos 6-7 - juin-juillet 2009 | 189
MISE AU POINT
souvent des troubles vasomoteurs associés. Parfois,
dans les formes plus évoluées, le poignet est fléchi, le
poing fermé avec extension des articulations méta-
carpophalangiennes et flexion des interphalangiennes
proximales. Au niveau du pied, l’attitude la plus clas-
sique reste celle en varus équin avec orteils en griffe
et parfois coup de vent péronier. Au niveau du rachis,
on peut observer, à un stade évolué de l’affec tion,
une scoliose dorsale ou dorsolombaire (30 à 60 %
des cas) liée au déséquilibre postural engendré par
l’asymétrie du syndrome parkinsonien (convexité
homolatérale aux symptômes prédominants) et asso-
ciée à une exagération de l’hypertonie des masses
musculaires, responsable de douleurs articulaires
et musculo-tendineuses exacerbées par la marche.
Une cyphose dorsale s’associe fréquemment à une
attitude en flexum des hanches et des genoux. Plus
rarement, une flexion majeure du tronc sur le bassin
(camptocormie) apparaît, source de douleurs.
Physiopathologie
L’hypothèse d’une origine centrale (supraspinale
et spinale) des douleurs est évoquée, impliquant
l’ atteinte des voies monoaminergiques descendantes
diencéphalo-spinales (13). Certaines structures lésées
dans la maladie de Parkinson (dégénérescence neuro-
nale et présence de corps de Lewy) jouent un rôle
dans le contrôle du message douloureux, telles que
les noyaux du raphé, l’hypothalamus, la substance
grise périaqueducale et le locus coeruleus. Sur le plan
physiopathologique, il existerait essentiellement
une défaillance du contrôle inhibiteur exercé par
les voies sérotoninergiques du raphé sur la trans-
mission nociceptive spinale, impliquant également
les ganglions de la base, qui n’exerceraient plus de
contrôle inhibiteur sur les activités sensitives noci-
ceptives (le striatum reçoit en effet de nombreux
influx sensitifs et établit des connexions réciproques
avec les structures thalamiques).
Plusieurs études évaluant la perception douloureuse
ont démontré que les seuils nociceptifs subjectif
et objectif (réflexe nociceptif RIII) étaient abaissés
chez les parkinsoniens, qu’ils présentent ou non des
douleurs (14, 15). Les seuils nociceptifs subjectifs
sont abaissés préférentiellement du côté le plus
atteint par la maladie (11), avec une normalisation
après l’administration de lévodopa (14, 15).
Les schémas d’activation cérébrale chez le parkinsonien
douloureux en condition off (sans L-Dopa) révèlent,
par rapport à des sujets témoins, une augmentation
d’activité dans certaines structures cérébrales impli-
quées dans le contrôle de la douleur, comme le cortex
préfrontal ipsilatéral, le cortex insulaire ipsilatéral et
le cortex cingulaire antérieur controlatéral (14). Cette
hyperactivation prédomine au niveau des circuits
nociceptifs, qui sont responsables de la composante
affective et émotionnelle de la douleur.
À côté du système dopaminergique, d’autres systèmes
de neurotransmetteurs pourraient être impliqués dans
la modulation de l’information nociceptive dans la
maladie de Parkinson, notamment le système nora-
drénergique (16). Chez l’animal, des études expéri-
mentales suggèrent l’existence d’une interaction entre
les récepteurs noradrénergiques α2 et les récepteurs
dopaminergiques D2 au niveau du striatum qui serait
impliquée dans la modulation de la nociception. L’ad-
ministration de duloxétine, inhibiteur de la recapture
de la noradrénaline et de la sérotonine, permettrait
de diminuer significativement les scores cliniques de
douleur chez le parkinsonien (17).
Le système opioïde pourrait être lui aussi impliqué,
avec des concentrations élevées de récepteurs
opioïdes dans les ganglions de la base (noyau caudé,
putamen, globus pallidus) [18]. De plus, l’analgésie
opioïde dépend étroitement de mécanismes dopa-
minergiques. Par exemple, chez l’animal, l’injection
de 6-hydroxydopamine (6-OHDA) dans la subs-
tance noire (qui détruit les neurones dopaminergi-
ques) bloque l’analgésie induite par les substances
opioïdes.
Prise en charge thérapeutique
Les études spécifiques évaluant l’effet des traite-
ments sur les douleurs dans la maladie de Parkinson
restent limitées. Les liens directs observés entre
les douleurs et les différents symptômes moteurs
parkinsoniens justifient le plus souvent d’utiliser
les traitements antiparkinsoniens en première
intention. L’origine centrale des douleurs justifie
également de recourir parfois à l’arsenal des
antalgiques, le rapport bénéfice/ risque devant
être évalué pour chaque patient afin d’éviter toute
interaction médicamenteuse. Des antalgiques non
opioïdes de niveau I ou de niveau II peuvent être
prescrits, de même que les antalgiques opioïdes
en cas d’algie rebelle. Certains traitements,
notamment antidépresseurs, anticonvulsivants
et myorelaxants, permettront parfois de contrôler
les douleurs.
Le syndrome des jambes sans repos relève plus
spécifiquement de la dopathérapie ou des agonistes
dopaminergiques.

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Douleur et maladie de Parkinson
MISE AU POINT
Les syndromes douloureux secondaires au
phénomène dystonique pourront être contrôlés
par une prise supplémentaire ou ponctuelle de
L-dopa (par exemple sous forme dispersible),
par une injection d’apomorphine (agoniste
dopaminergique), ou, en cas de phénomène
plus soutenu et permanent, par des injections
locales de toxine botulique. L’arthrose justifiera
le recours aux thérapeutiques spécifiques de cette
pathologie. ■
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Références bibliographiques
22 · CÔTES-D'ARMOR
LE CENTRE HOSPITALIER DE SAINT-BRIEUC
CÔTES-D'ARMOR (22) – BORD DE MER
RECRUTE pour le service de Neurologie
UN ASSISTANT SPÉCIALISTE en neurologie
POUR L'UNITÉ NEUROVASCULAIRE
Équipe de neurologues : 6 praticiens hospitaliers, 2 assistants spécialistes, 2 internes
Unité neurovasculaire : 28 lits dont 6 lits de soins intensifs avec une astreinte médicale 24h/24
Activité du service : une unité neurovasculaire de 28 lits (dont 6 lits d’USINV), 26 lits de neurologie,
4 lits d’hôpital de jour, 1 unité de neurophysiologie clinique. Site de référence sur le territoire pour les AVC, l’épilepsie,
la sclérose en plaques, la maladie de Parkinson, les démences, les neuropathies périphériques et les pathologies
neuromusculaires, la sclérose latérale amyotrophique et les céphalées.
L' assistant spécialiste recruté travaillera avec un PH sur la moitié de l'unité neurovasculaire, soit 14 lits dont 3 de soins intensifs.
Projets 2009 : développer la fi lière de prise en charge des AVC sur le territoire et l’organisation territoriale de la spécialité.
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Pour tout renseignement contacter :
Dr FURBY – Chef de Service (Tél. : [phone] – @ : [email protected]
ou Dr KERAMBRUN – Directrice adjointe chargée des Affaires médicales et des Actions de coopération sanitaire
(Tél. : [phone] – fax : [phone] – @ : [email protected])
Adresser lettre de candidature + CV à : Centre hospitalier de Saint-Brieuc – Direction des Affaires Médicales
et des Actions de coopération sanitaire – 10, rue Marcel-Proust, 22027 - SAINT-BRIEUC Cedex 1