Syndrome de rubéole congénitale - chu

Journal de pédiatrie et de puériculture (2013) 26, 177—181
Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com
CAS CLINIQUE
Syndrome de rubéole congénitale. À propos de deux
cas
Tunisiens
Congenital rubella syndrome. About two Tunisian cases
S.
Wannesa, H. Ben Hamoudaa,∗, A. Ben Haj khalifab,
S.
Ghanmia, S. Jenzric, H. Souaa, R. Massaoudc,
M.
Khedherb, M.T. Sfara
aUnité
de néonatologie, service de pédiatrie, hôpital Tahar Sfar, 5111 Mahdia, Tunisie
bLaboratoire
de microbiologie, hôpital Tahar Sfar, 5111 Mahdia, Tunisie
cService
d’ophtalmologie, hôpital Tahar Sfar, 5111 Mahdia, Tunisie
Rec¸u
le 21 d´ ecembre 2012 ; accepté le 18 janvier 2013
MOTS CLÉS
Syndrome de rubéole
congénitale
;
Diagnostic
;
Pronostic
;
Prévention
;
Diagnostic
prénatal
KEYWORDS
Congenital rubella
syndrome;
Diagnosis;
Prognosis;
Prevention;
Prenatal
diagnosis
Introduction
Le syndrome
de rubéole
congénitale est une affection rare mais grave, associant des ano-
malies
oculaires, cardiaques,
auriculaires, neurologiques
et urinaires qui sont observées
chez
plus
de
80 %
des fœtus de mères non-immunisées ayant contracté la rubéole au cours
du
premier
trimestre de
grossesse [1]. Les taux d’incidence de ce syndrome varient d’un
pays
à un autre et sont estimés entre 0,6 et 2,2 pour 1000 naissances vivantes dans les pays
en
voie de développement [2]. Grâce à la vaccination, le syndrome de rubéole congénitale a
pu
être éradiqué dans certains pays développés. Cependant, il reste fréquent et respon-
sable
de handicaps majeurs engageant parfois le pronostic vital dans les pays en voie de
développement.
En Tunisie, malgré l’intégration depuis 2007 du vaccin de la rubéole dans
le
calendrier vaccinal des jeunes filles et des femmes séronégatives en âge de procréa-
tion,
le syndrome de rubéole congénitale continue à exister [3]. Ainsi, nous rapportons
deux
observations de syndrome de rubéole congénitale de découverte néonatale et nous
discutons
les caractéristiques cliniques et le pronostic de ce syndrome, et nous incitons
sur
sa prévention par la généralisation de la vaccination contre la rubéole.
∗Auteur
correspondant.
Adresse
e-mail : [email protected] (H. Ben Hamouda).
0987-7983/$ — see front matter © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jpp.2013.01.006

178
S. Wannes et al.
Figure 1. Glaucome congénital de l’œil droit et cataracte congé-
nitale
de l’œil gauche.
Observations
Observation 1
Nouveau-né de sexe féminin, hospitalisée dès la naissance
dans
l’unité de néonatalogie pour détresse respiratoire.
Elle
est issue d’une mère âgée de 24 ans, G1P1, ayant
contracté
la
rubéole qui était négligée vers la huitième
semaine
de gestation. La grossesse était mal suivie, mar-
quée
par la
constatation échographique à 22 semaines de
gestation,
d’un retard
de croissance intra-utérin associé
à
un
oligoamnios
sévère. Aucune sérologie n’a été faite.
L’accouchement
était
fait
par césarienne à 40 semaines
de
gestation pour
souffrance fœtale aiguë avec un score
d’Apgar
à
2,
puis 9 respectivement à la première et la cin-
quième
minute.
L’examen
clinique à l’admission trouvait
une
hypotrophie
fœtale
sévère avec
un poids de nais-
sance
de
2550
g, une taille de 49 cm, une microcéphalie
avec
un périmètre
crânien
de 31 cm, une microphtalmie
avec
une
leucocorie
à gauche
et une mégalocornée à
droite.
L’auscultation
cardiaque
révélait
un souffle systolo-
diastolique
sous-claviculaire gauche sans retentissement
hémodynamique.
L’examen ophtalmologique a conclu à un
glaucome
congénital de l’œil droit et une cataracte congé-
nitale
de l’œil gauche (Fig. 1).
L’échographie
cardiaque révélait un canal artériel per-
sistant
sans retentissement sur les cavités droites et
un
rétrécissement pulmonaire valvulaire moyennement
serré
associé à une artère pulmonaire droite dysplasique.
L’échographie
transfontanellaire a montré des lésions kys-
tiques
bilatérales d’origine ischémique au niveau du noyau
caudé
à contenu hypo-échogène (Fig. 2) et l’échographie
abdominale
était normale.
La
biologie a montré une thrombopénie modérée à
125
000 plaquettes/mm3. La recherche des Ig M antirubéo-
liques
était positive à l’âge de sept jours confirmant le
diagnostic
de rubéole congénitale. L’évolution immédiate
était
marquée par une amélioration rapide de la détresse
respiratoire
et une stabilité cardiovasculaire. Une trabé-
culectomie
droite
a été réalisée à l’âge de 20 jours avec
des
suites opératoires simples. Une phaco-aspiration gauche
avec
vitrectomie
antérieure et une ligature du canal artériel
ont
été programmées
ultérieurement, mais la patiente est
décédée
à domicile
à l’âge de trois mois dans un tableau de
défaillance
cardiaque
à la suite d’une bronchiolite.
Observation
2
Nouveau-né de sexe masculin suivi depuis la naissance
pour
un syndrome malformatif. Il est issu d’une mère âgée
Figure 2. Échographie transfontanellaire : lésions kystiques du
noyau
caudé.
de
22 ans, G1P1 ayant contracté la rubéole qui était négli-
gée
vers la 10ème semaine de gestation. La grossesse était
mal
suivie, marquée par la constatation échographique à
26
semaines de gestation, d’un retard de croissance intra
utérin
associé à un oligoamnios sévère. L’accouchement
était
fait par voie basse à 39 semaines de gestation avec un
score
d’Apgar à 8, puis 9 respectivement à la première et la
cinquième
minute. L’examen clinique à la naissance trouvait
une
hypotrophie fœtale sévère avec un poids de naissance
de
1900 g, une taille de 42 cm, une microcéphalie avec un
périmètre
crânien de 31 cm, une mégalocornée avec leuco-
corie
bilatérale et un souffle cardiaque systolo-diastolique
sous-claviculaire
gauche sans retentissement hémodyna-
mique.
L’examen ophtalmologique a conclu à un glaucome
congénital
bilatéral et une cataracte congénitale bilatérale
(Fig.
3). L’échographie cardiaque a montré une communi-
cation
interauriculaire,
un rétrécissement pulmonaire, un
rétrécissement
aortique et
un canal artériel persistant. Les
échographies
transfontanellaire
et abdominale étaient nor-
males.
La
biologie a montré une anémie normochrome normocy-
taire
à 9 g/dl et une thrombopénie à 71 000 plaquettes/mm3.
Figure 3. Glaucome congénital bilatéral et cataracte congénitale
bilatérale.

Syndrome de rubéole congénitale. À propos de deux cas tunisiens 179
Tableau 1 Taux des malformations congénitales du syndrome de rubéole congénitale en fonction de la période de
l’infection
maternelle [10,11].
Période gestationnelle Malformations Risque (%)
Premier trimestre Anomalies oculaires, anomalies cardiovasculaires, anomalies du système
nerveux
central, surdité,
retard de croissance intra-utérin
38—100
Deuxième
trimestre Surdité, rétinopathie, microcéphalie, retard
mental 4—60
Troisième
trimestre Retard de croissance intra-utérin,
purpura thrombopénique, hépatite,
méningo-encéphalite,
myocardite
0—18
La recherche des Ig M antirubéoliques était positive à l’âge
d’un
mois confirmant le diagnostic de rubéole congénitale.
Une
phaco-aspiration et une trabéculectomie ont été réali-
sées
respectivement à l’âge de 45 jours à droite et deux mois
à
gauche avec des suites opératoires simples. Les poten-
tiels
évoqués auditifs et visuels réalisés à l’âge de trois mois
étaient
perturbés du côté gauche. À l’âge de 14 mois, le
patient
présentait un retard de croissance staturopondéral
avec
microcéphalie,
des opacités cornéennes bilatérales et
un
développement psychomoteur normal.
Discussion
La rubéole est une maladie virale contagieuse et immu-
nisante
qui touche essentiellement les enfants et les
adolescents
[1]. C’est une maladie généralement bénigne,
mais
elle constitue encore un véritable problème de santé
publique
dans les pays en voie de développement vue
l’incidence
élevée
du syndrome de rubéole congénitale chez
les
nouveau-nés issus des femmes enceintes séronégatives
qui
est
estimée dans notre région à 0,8 pour 1000 naissances
au
cours
de l’année 2011.
En
Tunisie,
l’infection par le virus de la rubéole est
fréquente
et
survient chaque année par poussées épidé-
miques
au
cours du
printemps, mais nous n’avons pas de
données
nationales concernant l’incidence du syndrome
de
rubéole
congénitale. Une ancienne étude datant de
1970
avait
estimé l’incidence de ce syndrome à 0,9 pour
1000
naissances [4]. Au Maroc, dans une étude plus récente
datant
de 2005, l’incidence de ce syndrome était estimée
entre
0,81 et 1,27 pour 1000 naissances [5]. Ces taux sont
semblables
à ceux signalés dans les pays développés au cours
de
la période prévaccinale [2].
En
Tunisie, certaines enquêtes ont montré que le taux de
femmes
séronégatives pour la rubéole varie de 21 à 23,2 %
[6,7]. Ces femmes sont exposées à contracter la maladie
au
cours du premier trimestre de grossesse lors des épi-
démies
avec un risque très élevé de syndrome de rubéole
congénitale.
Ainsi, dans l’objectif d’éradiquer ce syndrome,
le
ministère de la Santé a intégré depuis 2007, le vaccin
de
la rubéole dans le calendrier vaccinal des jeunes filles à
l’âge
de 12 ans en milieu scolaire et des femmes en âge de
procréation
en post-partum immédiat. Cependant, malgré
ces
efforts, les filles non scolarisées et les femmes primi-
gestes
échappent à ce programme de vaccination. Deux cas
récemment
rapportés au sud tunisien sont la conséquence
des
épidémies des années 2007 et 2008 [3].
Sur le plan étiopathogénique, le syndrome de rubéole
congénitale
résulte d’une virémie embryonnaire concomi-
tante
à une infection maternelle par le virus de la rubéole.
Cette
infection correspond dans la majorité des cas à une
primo-infection,
mais une réinfection n’est pas exclue.
Le
risque de syndrome de rubéole congénitale après une
réinfection
maternelle au cours du premier trimestre de
gestation
est estimé entre 5 et 8 % [3,8]. Les mères de
nos
patients ont contracté la rubéole entre la huitième et
dixième
semaine de gestation et n’ont consulté qu’entre
20
et
26 semaines de gestation. In utero, le virus de la
rubéole
est responsable d’une infection chronique, non
cytolytique,
pouvant
toucher n’importe quel organe. Les
lésions
engendrées chez
l’embryon ou le fœtus sont essen-
tiellement
à
type de nécrose non inflammatoire au niveau
du
cœur,
du cervelet, du cerveau et de l’oreille. Cet effet
cytopathogène
est important surtout sur le cristallin, la
cornée,
l’iris,
le corps ciliaire et l’épithélium pigmentaire
de
la
rétine [1,9].
En touchant les cellules endothéliales
des
vaisseaux
sanguins,
le virus de la rubéole peut être la
cause
de
thromboses cérébrales
ce qui explique les lésions
ischémiques
cérébrales trouvées
à
l’échographie transfon-
tanellaire
chez
notre
patiente (Observation
1). Il peut s’agir
également
d’un
ralentissement des
mitoses, interférant
avec
le développement des organes à l’origine de retard
de
la croissance fœtale, de processus apoptotiques respon-
sables
d’anomalies de l’organogenèse ou de phénomènes
auto-immuns
tardifs expliqués par des communautés anti-
géniques
entre le virus et des tissus humains [1,3].
Le
syndrome de rubéole congénitale peut être respon-
sable
d’avortements, de retard de croissance intra-utérin
et
de malformations viscérales majeures engageant par-
fois
le pronostic vital [10]. Les principales malformations
de
ce syndrome sont identifiables dès la naissance comme
chez
nos patients à savoir la cataracte congénitale, le
glaucome
congénital, les malformations cardiaques, les ano-
malies
cérébrales, la microcéphalie et la surdité (Tableau 1).
Cependant,
les formes d’infections tardives peuvent être
révélées
par une thrombocytopénie, une hépatite, une
myocardite,
des lésions osseuses, des anomalies dentaires,
un
hypospadias, une cryptorchidie, une pneumonie inter-
stitielle,
une méningo-encéphalite et des calcifications
cérébrales.
D’autres anomalies doivent être recherchées au
cours
de l’évolution quelques mois, voire quelques années
plus
tard,
en
particulier la rétinopathie pigmentaire et le
retard
mental.
Les
taux des ces malformations varient en fonction de
la
période de l’infection maternelle par le virus de la
rubéole
[11,12]. Dans la littérature, la prévalence de la

180 S. Wannes et al.
cataracte au cours du syndrome de rubéole congénitale
varie
entre 50 et 93 % des cas [11,13,14]. Elle est souvent
bilatérale,
mais
peut être
unilatérale comme dans notre
première
observation. Cependant, le glaucome congénital
est
moins fréquent que la cataracte avec une fréquence
qui
varie entre 2 et 30 %. Il peut être dû soit à un défaut
d’absorption
du mésoderme de l’angle irido-cornéen ou à
l’absence
de différenciation du canal de Schlemm. Il peut
se
développer tardivement sur des yeux microphtalmes ou
dans
les suites de la chirurgie de la cataracte congénitale
[11,15].
Une rétinopathie pigmentaire, le plus souvent bila-
térale,
est notée dans 9
à 80 % des cas. Son association
avec
la
cataracte congénitale est estimée
à 43,75 % et son
retentissement
sur
la fonction
visuelle reste le plus
sou-
vent
modéré [12,13]. La microphtalmie est observée dans
10
et 80 % des cas. Elle peut être unilatérale comme chez
notre
première
patiente, ou bilatérale, et souvent associée
à
une microcornée
[15]. Des anomalies oculaires peuvent
être
observées comme
le strabisme, le nystagmus et les
troubles
la
réfraction à
type de myopies ou de fortes hyper-
métropies
[10,12].
Les
malformations cardiaques
atteignent plus de la
moitié
des enfants
infectés au cours des huit premières
semaines
de gestation
[1].
Elles sont représentées surtout
par
la persistance
du canal
artériel, les sténoses ou hypo-
plasie
des
branches de
l’artère
pulmonaire et plus rarement
les
communications interventriculaires
ou interauriculaires
[13].
Une
hypoplasie de
l’aorte
peut être observée comme
c’est
le cas de notre seconde observation, mais elle est
extrêmement
rare [16]. Une surdité de perception uni ou
bilatérale,
d’intensité variable, est observée dans 66 à 96 %
des
cas [11,17]. Elle peut représenter le seul signe dans
50
% des cas et peut encore évoluer après la naissance
[13]. Comme chez notre première patiente, des anoma-
lies
cérébrales peuvent être observées lorsque l’infection
rubéolique
a eu lieu entre la troisième et la 16esemaine
de
gestation et qui sont à l’origine de retard mental de
sévérité
variable, de microcéphalie et de diplégie spastique
[3,17]. Des anomalies génito-urinaires (hypospadias, cryp-
torchidie,
hernies inguinales . . .), une fibrose splénique, ou
encore
une néphrocalcinose peuvent également s’observer
[10]. D’autres manifestations sont transitoires telles que
le
purpura, l’hépatosplénomégalie, l’ictère néonatal, la
microcéphalie,
la méningoencéphalite et la thrombopénie
[1].
La
rubéole congénitale est une maladie progressive due
à
la
persistance de l’infection par le virus et des défauts
dans
les réponses immunitaires. Ainsi, les anomalies exis-
tantes
comme la surdité et les anomalies cérébrales peuvent
progresser,
et
d’autres ne seront détectées qu’après la
deuxième
année
de vie. Il s’agit notamment des anomalies
de
l’audition
et
du développement des yeux, de diabète
insulinodépendant,
de thyroïdite, de déficit en hormone
de
croissance, de trouble de comportement, des difficultés
d’apprentissage
et de panencéphalite progressive [1].
Le
diagnostic postnatal de la rubéole congénitale repose
essentiellement
sur la détection des Ig M spécifiques anti-
rubéoliques
dans le sérum ou les sécrétions orales prélevés
avant
l’âge de trois mois. Après cet âge, il peut être difficile
de
confirmer le diagnostic en raison de la baisse rapide du
taux
d’Ig M spécifiques. Il est également possible de faire
le
diagnostic sur la persistance d’Ig G antirubéoliques dans
les sérums prélevés entre l’âge de six et 12 mois. La rubéole
congénitale
peut aussi être diagnostiquée par l’isolement
du
virus ou la détection de l’ARN par reverse transcription-
polymerase
chain reaction (RT-PCR) dans les prélèvements
nasopharygés,
les
urines, la salive et le liquide céphalorachi-
dien
dans les trois premiers mois de la vie, mais ces examens
ne
sont pas de pratique courante [1,18].
Le
diagnostic prénatal de l’infection fœtale doit être
proposé
à toute femme enceinte non vaccinée et non immu-
nisée
ayant eu un contact avec un patient infecté par la
rubéole,
qu’il y ait éruption ou non. Dans ce contexte, la
présence
à l’échographie fœtale d’une anasarque fœto-
placentaire,
d’une hyperéchogénicité
intestinale ou d’un
retard
de croissance intra-utérin peut
affirmer l’atteinte du
fœtus,
mais l’absence d’anomalies fœtales n’élimine pas
le
diagnostic [11]. Dans tous les cas, la mise en évidence
du
génome viral dans le liquide amniotique par amplifica-
tion
génique
ou des Ig M rubéoliques dans le sang fœtal par
ponction
du
cordon confirme l’embryofœtopathie permet-
tant
de proposer
une interruption médicale de la grossesse
avant
20
semaines
d’aménorrhée. La spécificité de ces deux
procédures
est
voisine de 100 % et leur sensibilité est supé-
rieure
à
90 %, à condition qu’un délai de six à huit semaines
entre
l’infection
maternelle
et les prélèvements soit res-
pecté
[3,10,18].
Grâce
à la
vaccination
contre la rubéole, le syndrome
de
rubéole
congénitale a
pu
être éradiqué dans certains pays
développés.
Ce
vaccin contre
la
rubéole est généralement
combiné
avec les
vaccins de
la
rougeole et des oreillons
(ROR).
Dans
ces pays
industrialisés,
le vaccin ROR est recom-
mandé
de
routine chez
les deux
sexes à l’âge de 12 à 15 mois
suivi
d’une deuxième dose à l’âge de quatre à six ans. Dans le
nouveau
calendrier vaccinal franc¸ais 2012, l’administration
du
vaccin trivalent est recommandée pour tous les enfants à
l’âge
de 12 mois avec une deuxième dose entre 13 et 24 mois.
Pour
les enfants accueillis en collectivité avant l’âge d’un
an,
il est recommandé d’avancer la première dose de vac-
cin
dès l’âge de neuf mois avec une deuxième dose entre
12
et 15 mois [19]. Cependant, ces pays devraient s’assurer
que
les femmes en âge de procréer sont toutes vaccinées
contre
la rubéole [20,21].
En
Tunisie, malgré les efforts d’application du pro-
gramme
de vaccination contre la rubéole des jeunes filles
à
l’âge de 12 ans en milieu scolaire et des femmes en
âge
de procréation en post-partum immédiat depuis 2007,
le
syndrome de rubéole congénitale continu à exister comme
en
témoigne nos cas qui démontrent l’insuffisance de ce
programme.
L’âge retardé de la première dose du vac-
cin
contre la rubéole qui n’est administrée qu’aux filles
et
l’absence
d’une deuxième dose expliquerait la non-
éradication
jusqu’a nos jours de ce syndrome [3]. Ainsi, à
la
suite
de la flambée de la rubéole de l’année 2011, qui
était
marquée
par la survenue de complications neurolo-
giques
relativement
fréquentes
et graves, à l’origine d’une
mortalité
élevée,
le ministère de la Santé a intégré en 2012,
le
vaccin bivalent contre la rougeole et la rubéole (RR) dans
le
calendrier vaccinal chez les deux sexes, à l’âge de 15 mois
suivie
d’une seconde dose à l’âge de 6 ans et d’un rappel à
l’âge
de 12 ans. Cependant, la vaccination contre la rubéole
en
post-partum immédiat des femmes dépistées séroné-
gatives
au cours de la grossesse nécessite d’être promue
davantage
auprès des cliniciens.

Syndrome de rubéole congénitale. À propos de deux cas tunisiens 181
Conclusion
En Tunisie, la rubéole constitue encore un problème de santé
publique,
non seulement par sa morbidité et sa mortalité
élevées,
mais aussi par ses conséquences néfastes chez la
femme
enceinte. La gravité des complications neurologiques
au
décours de l’épidémie de l’année 2011 et la recrudes-
cence
du syndrome de rubéole congénitale témoignent de
l’insuffisance
du programme national
de vaccination contre
la
rubéole
mis en place en
2007. Ainsi, une révision de ce
programme
a
été faite en 2012
intégrant le
vaccin biva-
lent
contre la RR dans le calendrier vaccinal chez les deux
sexes
dès l’âge de 15 mois. Cependant, une sensibilisation
des
gynécologues est nécessaire pour la prévention de ce
syndrome.
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