Ronéo 8 - AMPCfusion
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UE 13 Loco 1 Anat1 10 Sur le schéma des ligaments, remplacer : lig. intervertébral ventral -> lig. vertébral commun ventral, lig. intervertébral dorsal -> lig. supra-épineux dorsal 18 Sur le dessin, on note quelques imprécisions: L'EIAS est mal flêchée et montre la crête iliaque. Le muscle iliopsoas se trouvant en aval de la réunion entre le muscle iliaque et le muscle psoas, la flêche désigne donc uniquement le contingent psoas. UE13 Loco 1 Anat2 21 Le ligament ilio-fémoral n'est pas formé de 3 faisceaux mais uniquement de deux : le faisceau iliotrochantérien vers le grand trochanter du fémur et le faisceau ilio-trochantinien vers le petit trochanter. Ils forment ensemble le Y de Bigelow. A cela s'ajoute le faisceau pubo-trochantérien ne faisant donc pas partie du ligament ilio-fémoral mais qui forme avec ce dernier une sorte de Z. UE 13 Loco 1 Anat2 22 petite précision : le pedicule glutéal qui passe par le canal supra piriformien est le pedicule glutéal supérieur (le inférieur passant par le canal infra piriformien) UE13 Loco 1 Anat2 22 tout en haut de la page : Ce n'est pas l'artère fémorale qui passe dans le ligament rond, mais l'artère de la tête fémorale, qui est une branche de l'artère obturatrice. Cependant, la tête fémorale est bien vascularisée par l'artère fémorale, mais ce n'est pas le cas des cartilages fémoraux : en effet les cartilages ne sont jamais directement vascularisés. (nutrition sous jacente de l'os et synoviale de la capsule articulaire). UE13 Loco 1 Anat2 24 Muscles glutéaux : ils ne sont pas tous extenseurs, seul le grand l'est. Le petit et le moyen sont abducteurs et rotateurs médiaux. De plus, le petit fessier se termine sur le grand trochanter et non le petit UE13 Loco 1 Anat2 23 précision concernant le muscle psoas : il est écrit que le chef dorsal s'insère par des languettes tendineuses sur les 4 dernieres vertebres lombales, mais la description de ce muscle diffère selon les anatomistes. D'autres disent qu'il s'insère comme le chef ventral, sur les processus transverses des vertèbres T12 à L5. UE 13 Loco 1 Anat ED1 39 Le muscle psoas n'est pas un muscle endopelvien UE 13 Loco 1 Anat ED2 UE 13 Loco 1 Anat ED2 48 Le tibia et la fibula ne formes pas à eux deux tenon + mortaise : tibia+fibula = mortaise, talus = tenon UE 13 Loco 1 Physio 78 PHT => PTH UE 13 Loco 1 Anat ED3 56 le bord latéral de la scapula est oblique en BAS ET EN DEDANS UE 13 Loco 2 Anat ED4 UE 13 Loco 3 Anat 11 L'artère iliaque externe est sur le bord externe du BASSIN vu qu'elle ne passe pas le détroit supérieur UE 13 Loco 3 Anat 23 L'artère axillaire est la numéro 3 sur l'artériographie UE 13 Loco 3 Anat 28 Le nerf axillaire sort par l'espace axillaire supérieur avec l'artère CIRCONFLEXE POSTERIEURE UE 13 5 Anapath 28 dans l'observation microscopique : petits ostéoPHYTES UE 13 Physio 5 Physio 43 La PTH rp DIMINUE la sécrétion de phosphates tout comme la PTH (erreur sur la diapo dixit le prof) UE 13 5 Physio 42 PTH normale : Quand l’os devient inadapté et un excès de Ca2+ (ou plus rarement si on a un grand apport alimentaire de Ca2+, ex : 4L de lait par jour, donc très rare) PTH augmenté : plusieurs causes (liste qui suit) La crête médiane de la patella n'est pas une gorge (elle répond à la gorge de la trochlée fémorale) le fléchisseur commun profond des doigt est au bord MEDIAL et ANTERIEUR de l'ULNA 4 Que tu sois petit P2 ou grand D1. Tu t’apprêtes à dépenser ton dernier €. Tu en as déjà marre des ronéos… Saperlipopette, ça coute cher toutes ces soirées… Tu peux même y emmener tes potes pour un RDV groupé ! Mais t’as pas ouvert ton compte à la BNP ?!?! Bonjour, je m’appelle Picsou, futur médecin et je viens de l’AMPC ! 110€ pour moi + mes frais bancaires gratuits jusqu’à l’internat + 100€ pour l’AMPC Il te suffit d’une photocopie de ta carte d'étudiant ET de ta carte d’identité ; D’un justificatif de domicile:(Facture avec conso type EDF, GDF, eau ou téléphone fixe de moins de trois mois à ton nom, -Si tu es chez BNP : une attestation d'assurance habitation, -Si tu habites chez tes parents : une attestation d'hébergement du parent + une photocopie de la carte d’identité du parent + facture au nom du parent ! 5 6 Sommaire de la ronéo n° 8 du 2ème trimestre Semaine du 29 au 4 mars UE 13 : Pharmaco Cours 1 : Pharmacologie de l’inflammation ……………………..………..…….. p. 9 UE 17B : Anatomie Cours 8 : Le membre pelvien (Fiche RL en ligne plus tard)………………. p. 25 7 8 UE13 – AL – Pharmaco – Cours n° 1 01/03/16 Chouchana Laurent [email protected] RT : MEURGEY Azure RL : NAPOLI Aurélien Pharmacologie de l’inflammation I. Les anti-inflammatoires stéroïdiens (glucocorticoïdes) A- Rappels physiologiques B- Pharmacologie des glucocorticoïdes 1) Pharmacocinétique 2) Molécules de glucocorticoïde commercialisées C- Le mécanisme d’action et les effets cellulaires D- Propriétés thérapeutiques E- Effets indésirables F- Prescription II. Les biomédicaments A- Anti-TNFα 1) Obtention et classification des anti-TNFα 2) Indications et prescription 3) Effets indésirables B- D’autres biomédicaments : anti-Il6, anti-Il1β III. Les DMARDs : Disease-Modifying Antirheumatic Drugs Abréviations : BHE : barrière hémato-encéphalique LT : lymphocyte T MICI : maladie inflammatoire chronique de l’intestin Axe HH : axe hypothalamo-hypophysaire CI : contre-indication TT : traitement PR : polyarthrite rhumatoïde EI : effet indésirable Mot du RT : Le cours est un peu long mais c’est aussi parce que j’y ai mis quelques diapos du prof. Il faut bien connaître les EI des glucocorticoïdes et des anti-TNFα, ainsi que les règles de prescription de ces traitements. On est allé beaucoup plus vite en amphi sur les autres biomédicaments et les DMARDs. 9 RAPPEL SUR L’INFLAMMATION L’inflammation est une réponse à un signal de danger qui peut être de nature exogène (comme une infection ou un trauma), ou de nature endogène (comme une ischémie ou des cristaux d’urate). Il peut s’agir d’une réponse locale qui peut être aigüe ou chronique, ou d’une réponse généralisée suraiguë comme dans l’exemple du choc septique. Enfin, la réponse peut être adaptée au danger existant ou inadapté dans le cas d’une maladie inflammatoire spécifique d’organe ou systémique. L’inflammation se décrit en plusieurs étapes et peut présenter des signes locaux (douleur, rougeur, chaleur, œdème) ou systémiques (fièvre, amaigrissement, asthénie) : - l’initiation - l’amplification ou phase cellulaire - la résolution qui peut être efficace ou non Ce processus de défense qu’est l’inflammation est indispensable, bénéfique et ubiquitaire. Elle repose sur l’immunité innée et sur 3 cytokines pro-inflammatoires clés (TNFα, IL-1β et IL-6). VOIE NF-kB : cette voie de l’inflammation est stimulée par la cytokine TNFα en activant son récepteur sur la membrane plasmique, puis s’en suit une cascade de phosphorylations et enfin une translocation au niveau noyau. Cela induit la synthèse d’une multitude de protéines pro-inflammatoires. Il y en a beaucoup mais il faut principalement avoir en tête l’IL-1 l’IL-6 et les voies de l’apoptose par les caspases ou Fas. 10 I- Les anti-inflammatoires stéroïdiens (glucocorticoïdes) A. Rappels physiologiques La corticosurrénale synthétise un glucocorticoïde endogène qui est le cortisol ou l’OH-cortisone sous la stimulation de l’axe HH. La production endogène est d’environ 20 mg/jour et elle suit un rythme circadien avec un pic vers 8h ; la production est capable de s’adapter au stress et d’augmenter jusqu’à 10 fois la dose quotidienne. Le cortisol endogène agit sur le foie, les muscles squelettiques et le tissu adipeux. Il est capable d’induire un rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse et l’hypothalamus donc c’est un système extrêmement contrôlé. Le minéralocorticoïde endogène est l’aldostérone qui est synthétisé par la corticosurrénale, sa structure moléculaire est très proche du cortisol. PUISSANCE RELATIVE DES CORTICOÏDES : Remarque : le dexamethasone ou betamethasone a une action anti-inflammatoire 30 fois supérieure au cortisol, c’est donc une molécule puissante mais sans action minéralocorticoïde. Donc il est important de retenir que l’effet anti-inflammatoire est dissocié de la rétention hydro-sodée qui est un effet minéralocorticoïde. B. Pharmacologie des glucocorticoïdes 1) Pharmacocinétique Globalement, il faut savoir que pour l’ensemble des molécules de glucocorticoïdes, la durée de vie biologique est bien supérieure à la durée de vie plasmatique donc il faut être vigilant car l’effet biologique perdure après l’élimination de la molécule dans la circulation. En particulier, le fluticasone inhalé a une demi-vie plasmatique majeure de 15H et une demi-vie biologique >> 48h donc il faut faire attention aux effets sur la voie systémique pendant ce temps prolongé après une prise. En effet, environ 50-90% du médicament diffuse de manière systémique même si l’utilisation du fluticasone se fait par voie inhalée. 11 2) Molécules de glucocorticoïde commercialisées Remarque : Le CORTANCYL (prednisone) est le médicament de référence pour les maladies autoimmunes. D’autre part, il faut bien retenir que la Betamethasone qui peut être administré par voie orale ou en IV est très puissante. La Dexamethasone est également très puissante mais elle ne peut être administrée que par IV. ZOOM sur la prednisone (CORTANCYL) et la prednisolone (SOLUPRED) - Absorption par voie orale rapide et complète - Distribution sous forme liée à l’albumine et la transcotine pour la prednisone à 80% ; et diffusion intracellulaire très importante par liaison à une protéine cytosolique - Métabolisme hépatique par CYP3A4 puis 17-cetostéroïdes et conjugaison - Excrétion urinaire sous forme conjuguée ; la T1/2 plasmatique est de 2-4 heures mais une prise par jour est suffisante pour assurer l’effet biologique. C. Le mécanisme d’action et les effets cellulaires Le cortisol entre dans la cellule et se lie à son récepteur intracellulaire (on parle de GR). Ensuite, il existe de voies d’actions : La voie génomique : le cortisol lié à son récepteur (et à des protéines chaperonnes) est transloqué dans le noyau puis agit de manière => DIRECTE : transactivation de gènes cibles de protéines anti-inflammatoires via sa liaison sur la séquence GRE sur l’ADN => INDIRECTE : transrépression du NF-kB via sa liaison à l’ADN et induction de la synthèse de protéines anti-inflammatoires Dans les deux cas, la voie génomique induit la synthèse de protéines anti-inflammatoires telles que IkB, l’Annexine 1 et MAPK phosphatase 1. La voie non génomique : le cortisol lié à son récepteur GR entraîne l’activation rapide de protéines anti-inflammatoires (IkB, Annexine 1 et MAPK phosphatase 1) via des 2nd messagers cytoplasmiques. C’est une voie est moins connue mais on suppose qu’elle est plus rapide car le complexe cortisol-GR ne rentre pas dans le noyau. 12 RAPPEL : La cascade de l’inflammation Le prof précise que les AINS agissent tardivement dans la cascade de l’inflammation contrairement aux glucocorticoïdes. 13 D. Les propriétés thérapeutiques Anti-inflammatoire par les effets génomiques et non-génomiques Immunosuppresseur par l’induction de l’apoptose des LT et des macrophages. Les glucocorticoïdes agissent de manière pléiotrope sur les cellules du SI, ils permettent notamment la répression des cytokines Il-2 et Il-6, de l’IFNγ et du TNFα. Pour plus de détails sur l’effet immunosuppresseur, allez voir la diapo 20 du cours qui est très bien faite De part ces deux effets, les glucocorticoïdes sont indiqués dans les pathologies dysimmunitaires en traitement de fond et des poussées aiguës, les pathologies inflammatoires chroniques (MICI ou rhumato), les réactions immuno-allergiques sévères et en prophylaxie du rejet de greffe. Anti-tumoral à forte doses, indiqué dans certains cancers et lymphomes Antiémétique notamment en cancérologie en prophylaxie des nausées et vomissements, surtout si les corticoïdes sont associées aux setrons. E. Les effets indésirables Il faut distinguer les traitements par glucocorticoïdes de courte durée (< 10 jours) qui ne présentent pas ou peu d’EI et qui ne nécessitent pas de surveillance particulière sauf du risque infectieux. Les traitements de courte durée n’ont pas de risque d’effet rebond à l’arrêt. Cependant, les traitements par corticoïdes de longue durée (> 10 jours) présentent de très nombreux EI qui sont dose-dépendant, qui augmentent avec la fréquence de prise et qui entraînent le risque de mise à l’arrêt de l’axe HH. Le prof insiste sur le fait que même une utilisation locale de longue durée implique un passage systémique et de possibles EI, notamment si l’application se fait sur une zone étendue ou sur peau lésée. Risque infectieux car les corticoïdes sont immunosuppresseurs o Augmentation du risque d’infection par des virus, bactéries, de la tuberculose, de mycose et de toxoplasmose o Aggravation d’une infection préexistante au traitement D’autant plus que la surpression de l’inflammation par les glucocorticoïdes empêche l’ensemble des signes locaux et généraux de l’inflammation, qui sont des marqueurs de danger de l’infection !! Déséquilibre hydro-électrique qui entraîne une rétention minéralocorticoIde), des œdèmes et une hypokaliémie o Attention à l’association avec les médicaments torsadogènes hydro-sodée (effet Risque cardiovasculaire o Risque d’induction d’HTA et risque hémorragique par diminution de TxA2 qui stimule l’agrégation plaquettaire /!\ risque majoré par la prise d’anticoagulant Métabolique o Prise de poids par augmentation de l’appétit, o Hyperglycémie voire diabète cortico-induit (glucides), o Redistribution du tissu adipeux et formation de la bosse de bison (lipides), o Fonte musculaire et amyotrophie par augmentation du catabolisme protéique (protides). 14 Endocriniens o Syndrome de cushing iatrogène : obésité facio-tronculaire (faciès lunaire), l’obésité est localisée à la partie haute du corps, au niveau du tronc et en particulier du visage qui devient arrondi, bouffi, et rouge. o Le cortisol endogène est effondré, et par rétrocontrôle on a une aménorrhée chez les femmes Cutané o Atrophie de la peau (fragilité), o Hypertrichose (= excès de développement des poils) et hirsutisme (= pilosité de type masculine chez la femme), o Acné o Retard de cicatrisation de la peau, des muqueuses et de la cornée Osseux : ostéoporose, ostéonécrose et tassements vertébraux Cassure de la courbe de croissance chez l’enfant, c’est pourquoi on évite au maximum les corticothérapies chez les enfants Psychiques : euphorie, excitation, hypomanie et insomnie Digestif : risque de saignement notamment sur présence sous-jacente d’ulcère gastroduodénal (perforation et hémorragie digestive par absence de protection de la muqueuse gastrique par prostaglandine PgE2 et à cause de la fragilité vasculaire) /!\ Vigilance si les patients sont sous anticoagulants, antiagrégants ou encore AINS car le risque est majoré Oculaires : glaucome à angle ouvert et cataracte Enfin, à l’arrêt traitement, il existe un risque de sevrage par arrêt de l’axe HH avec l’apparition d’un tableau clinique d’insuffisance surrénalienne aigue. Cela est lié à la mise au repos de l’axe HH lors de la corticothérapie prolongée par rétrocontrôle négatif, et on peut observer cet effet après une corticothérapie locale. Enfin, on peut observer un rebond de la maladie initiale. Les facteurs de risque sont la dose élevée, la durée d’administration prolongée, la prise quotidienne dans l’après-midi ou le soir (une prise le matin doit être privilégiée pour suivre le cycle circadien physiologique), et la longue durée d’action de la molécule. Si le patient présente une cortico-résistance, on peut prescrire un autre immunosuppresseur. 15 F. La prescription Il existe des contre-indications qui doivent empêcher la mise en place d’une corticothérapie : en particulier une infection de type viral, bactérien ou parasitaire. Il faut d’abord traiter l’infection si elle existe et rechercher la présence d’autres infections de manière systématiques, notamment l’anguillulose si le patient revient d’une région à risque (voir la carte de distribution géographique de l’anguillulose à la diapo 28). D’autres contre-indications : un diabète non contrôlé, un saignement digestif non contrôlé ou un état maniaque. Il ne faut pas prescrire de collyre de glucocorticoïdes sans examen ophtalmologique préalable. Pendant le traitement, il ne faut pas vacciner les patients avec des vaccins vivants atténués (ROR, varicelle, fièvre jaune, BCG, rotavirus) car les corticoïdes sont immunosuppresseurs. Cependant, pour une corticothérapie de courte durée, il n’existe pas de contre-indication absolue si le traitement est vital pour le patient. En pratique, lors d’une prescription de corticothérapie au long cours il faut respecter certaines règles : Certitude diagnostique par tous les examens possibles, et nécessité de la corticothérapie Prescription de prednisone (CORTANCYL) ou prednisolone (SOLUPRED) à la plus petite dose possible avec une prise par jour le matin pendant un repas, on doit exclure les glucocorticoïdes de longue durée d’action pour éviter les risques d’accumulation toxique. Mesures hygiéno-diététiques : régime hypoglucidique et hyperprotidique, régime désodé voire apport oral de K+, apport de calcium et de vitamine D voire TT par bisphosphonate si le patient est prédisposé aux risques osseux, et TT par IPP si fortes doses de glucocorticoïdes. /!\ Ces régimes sont difficiles à respecter donc il faut bien discuter avec le patient et lui proposer de rencontrer un diététicien Surveillance particulière : tension artérielle, glycémie, kaliémie, densité minérale osseuse, vérifier l’absence de gastralgie et d’ulcère gastroduodénal. Il faut particulièrement surveiller les signes infectieux qui peuvent être masqués par l’effet anti-inflammatoire et l’état cutané. Réponse au stress (chirurgie, infection…) : majoration de la posologie et TT adapté, notamment en présence d’une infection Arrêt progressif : afin de prévenir le risque sevrage, l’arrêt doit toujours être progressif avec une diminution de la dose de 10% tous les 7-14 jours. Si la corticothérapie était à fortes doses, lors de la diminution progressive des doses et à partir de 5mg de prednisone on peut remplacer par 20mg d’hydrocortisone (ce qui est équivalent) pour pouvoir poursuivre la diminution progressive de manière plus fine. Lors d’une prescription en pédiatrie, on doit privilégier un TT court, et plutôt par voie locale (dans l’asthme par exemple) pour limiter les effets indésirables. On prescrit une posologie en 1 jour sur 2 pour limiter le rétrocontrôle négatif sur l’axe HH et limiter la mise au repos de l’axe. Enfin, il faut éviter les réserves de glucocorticoïdes à la maison notamment sous formes topiques. Seuls les spécialistes peuvent faire de telles prescriptions car le risque de cassure de la courbe de croissance est très important. 16 II- Les biomedicaments A. Les anti- TNFα RAPPEL : TNFα Le TNFα a un effet pléiotrope qui induit l’activation de cytokines pro-inflammatoires, de molécules d’adhésion et du VEGF. Il s’agit d’une cytokine pro-inflammatoire qui est capable de stimuler la voie NFkB Dans la PR, le TNFα joue un rôle central car il est capable d’une part d’activer l’inflammation et d’autre part de stimuler l’érosion osseuse et cartilagineuse par activation des précurseurs des ostéoclastes RANK+ et par inhibition des ostéoblastes. 1) Obtention et classification des anti-TNFα Les anti-TNFα s’obtiennent par génie génétique : des plasmocytes murins sont sélectionnés et modifiés génétiquement, ils sont ensuite cultivés et les Ac produits sont purifiés. Les anti-TNFα sont donc des anticorps monoclonaux (car obtenus à partir de plasmocytes) mais ils peuvent être de deux types : Immunoglobuline de type IgG : la DCI se termine par –mab, et la molécule comprend un fragment Fc et un fragment Fab antigénique de liaison à la cible Protéine de fusion (recombinante) : la DCI se termine par –cept, et la molécule comprend un fragment Fc et un fragment recombinant de liaison à la cible (≠ structure Fab) Ces médicament ne sont pas capables de passer la BHE, et le passage placentaire s’il existe est faible. Ils sont dégradés ou non absorbés par voie orale donc ils doivent être administrés en sous-cutané ou en IV. Les anti-TNFα sont des macromolécules hydrophiles qui ont une faible diffusion intracellulaire. Il existe des biosimilaires mais il faut rester vigilant car ces traitements sont complexes et très spécifiques, on ne parle pas de générique (concernant les médicaments chimiques) à raison car chaque médicament est potentiellement totalement différent dans le cas des biomédicaments. 17 CLASSIFICATION Remarque : cette classification est stricte et comprend mieux les noms barbares des biomédicaments, mais il faut surtout comprendre que plus l’anticorps produit est humanisé et moins le risque antigénique sera important. Maintenant que la classification des biomédicaments est plus claire, il faut savoir qu’il existe 5 types d’anti-TNFα commercialisés : - ENBREL ou etanercept donc il s’agit d’une protéine de fusion - REMICADE ou infliximab, il s’agit d’un Ac complet de type IgG chimérique - HUMIRA ou adalimumab qui est un Ac de type IgG humain - SIMPONI ou golimumab qui est un Ac de type IgG humain - CIMZIA ou certolizumab qui est un fragment Fab humain avec un groupement glycol, sa ½ vie est plus longue et le risque antigénique est plus faible car il est humanisé 18 2) Indications et prescription Remarque : quasiment l’ensemble des biomédicaments est indiqué en rhumato et notamment contre les formes sévères et évolutives de la polyarthrite rhumatoïde !! Les anti-TNFα sont prescrits en seconde intention dans les maladies inflammatoires chroniques. Ils peuvent être employés seuls ou en association avec des DMARDs. La posologie est variable selon l’indication, mais l’administration a lieu environ toutes les 2 à 4 semaines. Le coût du TT est très élevé : environ 1000€ par mois, alors qu’en comparaison le méthotrexate coûte environ 5€ par mois. Il existe des contre-indications au traitement par anti-TNFα qui sont des antécédents d’hypersensibilité ou d’allergie vraie, une infection sévère (tuberculose, sepsis, abcès, infections opportunistes) ou une insuffisance cardiaque modérée ou sévères (classe III et IV de la classification NYHA). 19 3) Les effets indésirables Infectieux : o virus (zona, VHB, non recommandé pour les patients atteints du VIH) o bactéries (pneumopathies, septicémies, méningites, mycobactéries donc attention à la tuberculose, bilan pré-thérapeutique complet et attentif + surveillance durant le traitement) o champignons (histoplasmose, coccidomycose, leishmaniose, infection opportuniste à Pneumocystis jiroveci) Malin (contradictoire car le traitement devrait les empêcher) : risque de lymphome (dosedépendant ?), de tumeurs solides mais ce n’est pas confirmé et risque de progression de cancer existants Auto-immunité : formation auto-Ac (risque plus important si l’Ac employé est murin), réactions paradoxales (psoriasis, lupus, uvéite, SEP), pathologies neurologiques (Guillain-Barré, maladies démyélinisantes), vascularite des petits vaisseaux Réactions liées à la perfusion Hypersensibilité : réactions allergiques (choc anaphylactique, hypersensibilité retardée avec éruption cutanée) mais le risque est moindre avec l’emploi d’Ac humanisé ou humain Cependant, il faut noter que les anti-TNFα ont une perte d’efficacité de 30% à 1 an dû à la formation d’ADAb neutralisant ou non (ADAb = Anti-Drug Antibodies): formation de complexes ADAbbiomédicament et augmentation de la clairance du médicament. B. D’autres biomédicaments : anti-Il6, anti-Il1β Il faut savoir qu’il existe d’autres biomédicaments qui ont des indications en rhumatologie : - Anakinra : anti-IL1 - Tocilizumab : anti-IL6 - Rituximab : anti-CD20 sur les lymphocytes B - Abatacept : protéine de fusion qui inhibe la co-stimulation entre le lymphocyte T et la cellule présentant l’antigène 20 III- DMARDs : Disease-modifying antirheumatic drugs Les DMARDs constituent des traitements de fond de la polyarthrite rhumatoïde qui permettent un ralentissement de la progression de la maladie et qui sont indiquées en première intention. Ce sont des médicaments assez anciens qui peuvent être anti-inflammatoires ou immunosuppresseurs. Sulfasalazine (SALAZOPYRINE) Il s’agit d’une association de 5-ASA et d’un sulfamide qui a des propriétés anti-inflammatoire. Il est indiqué dans les formes débutantes à modérées de la PR, ou en gastrologie dans les MICI pour une dose de 2g/jour mais il présente une toxicité rénale, allergique et hépatique. Hydroxychloroquine (PLAQUENIL) Il s’agit d’un antipaludéen dérivé des amino-4-quinoléines avec des propriétés anti-inflammatoires et antalgiques. Il est indiqué dans les formes débutantes à modérées de la PR pour une dose de 200400mg/jour mais il présente une toxicité hématologique et rétinienne. C’est le traitement de base de la PR qui est largement répandu. Leflunomide (ARAVA) Il s’agit d’un immunosuppresseur qui inhibe la voie des pyrimidines et la prolifération des LT (action cytostatique) en ciblant le dihydro-orato déshydrogénase DHOD. Son métabolite A771726 est actif (on parle de pro-drug) et sa demi-vie d’élimination est longue (15jours) donc il faut faire attention à la toxicité cumulée dans la mesure où la posologie est difficile à manier. Il est indiqué dans les formes actives de la PR avec une dose de charge au début de 100mg/j puis une stabilisation à 10-20mg/jour. Le leflunomide présente une toxicité hématologique, hépatique, tératogène et des diarrhées. Ce médicament est contre-indiqué chez la femme enceinte. Methotrexate (IMETH ou NOVATREX) Il s’agit d’un immunosuppresseur largement utilisé, analogue de l’acide folique, qui a des propriétés cytotoxiques par inhibition de la voie des folates en ciblant la dihydrofolate réductase DHFR. Pour rappel, la voie des folates permet la synthèse purique et pyrimidique. Il est indiqué dans les formes sévères et actives de la PR pour une posologie de 7,5-15 mg/semaine (et non pas par jour, attention aux surdosages) et en association à l’acide folique quelques jours plus tard pour prévenir la toxicité hématologique. Il est également utilisé à plus fortes doses en cancérologie. Il présente une toxicité hématologique, hépatique, pulmonaire, tératogène et un fort risque de surdosage lié à la prise hebdomadaire. Ce médicament est contre-indiqué chez la femme enceinte. 21 FICHE RECAPITULATIVE I. Les anti-inflammatoires stéroïdiens Mécanismes Le cortisol se lie à un récepteur intracellulaire, cette liaison entraine différentes voies d’actions : - voie génomique Action directe ---> transactivation de gènes codant pour des protéines anti-inflammatoires via Via sa liaison à GRE. Action indirecte--->transrepression de NF-kB + induction de protéines anti-inflammatoires - voie non génomique Le cortisol lié à GR stimule l’activation des protéines anti-inflammatoires (IkB, Annexine , MAPKP1) et ceci sans rentrer dans le noyau. Action thérapeutique -Anti-inflammatoire -Immunosuppresseur : induction apoptose LT et macrophages. -Anti-tumoral : à forte dose pour certains lymphomes. -Antiémétique Effets indésirables (quand traitement >10jours) -Risque infectieux -Déséquilibre hydro-electrique (effet minéralocorticoïde) -Risque cardiovasculaire (baisse de TxA2 et induction de HTA) -Métaboliques : prise de poids, diabète, bosse de bison, fonte musculaire + ostéoporose) -Endocriniens (syndrome de cushing iatrogène + la surrénale ne secrète plus) -Cutané (fragilité cutané, hirsutisme, acné) -Psychiques (euphorie, insomnie, hypopmanie) -Digestif (risque de saignement à cause de la fragilité vasculaire induite) -Oculaire (glaucome) -SEVRAGE Contre-indications (quand corticothérapie > 10j si <10j pas de contraintes) -présence d’une infection -diabète non contrôlé -saignement digestif non contrôlé -un état maniaque Règles de prescription au long cours -Être sure du diagnostic -Prescrire la plus petite dose possible et exclure les G à longue durée d’action -Mesures hygiéno-diététiques : Régime hypoglucidique, hyperprotidique, désodé, apport de K+ -Surveillance particulière -Réponse au stress: majoration posologie et traitement adapté. -Arrêt progressif 22 II. Les biomedicaments A- Les anti-TNF alpha (Ac monoclonaux) Il en existe deux types : ---> IgG (-mab) : un fragment Fc + un fragment Fab (reconnaissance de la cible) --->Protéine de Fusion (-cept): un fragment FC + un fragment de reconnaissance (ce n’est pas Fab) Plus l’Ac est humanisé moins le risque antigénique est grand. Indications et prescription - Les anti-TNF son prescrits en 2nd intention dans les maladies inflammatoires chroniques - Prescrit seuls ou en association avec des DMARDS Contre-indications -ATCD d’hypersensibilité ou d’allergie vraie -Infection sévère -Insuffisance cardiaque modérée ou sévères Effets indésirables -Infectieux -Malin (risque de lymphome) -Auto immunité -Hypersensibilité. B- Anti-Il6 et Anti-ILβ -Anakinra ( anti-IL1) -Tocilizumab ( anti-Il6) -Rituximab (anti-CD20 sur les LB) -Abatacept (inhibe co-stimulation entre LT et les cellules présentatrices) III. DMARDs - Traitement de fond de la polyarthrite rhumatoïde en 1ere intention. Sulfasalazine 5ASA + sulfamide ---> propriétés anti-inflammatoire. Indiqué dans les formes modérées de la PR et dans certaines MICI Toxicité rénale, allergique et hépatique Hydroxychloroquine Antipaludéen avec des propriétés anti-inflammatoire et antalgique Indiqué dans les formes modérées de la PR Toxicité hématologique et rétinienne Leflunomide Immunosuppresseur qui inhibe la voie des pyrimidines+ prolifération des LT en ciblant la DHOD Pro-drogue Indiqué dans les formes actives de la PR Toxicité hématologique, hépatique, tératogène (donc contrainte chez la femme enceinte) Méthotrexate Immunosuppresseur (analogue acide folique) qui inhibe la voie des folates en ciblant la DHFR. Indiqué dans les formes sévères de la PR (en l’associant avec de l’acide folique) Indiqué également en cancérologie à fortes doses Toxicité hématologique, hépatique, pulmonaire, tératogène (contrainte chez la femme enceinte) 23 24 UE 17B – Anatomie – ED 7 RT : MERAT Robin RL : N’DIAYE Cheikh-Ahmed 04 / 03 / 2016 Membre inférieur Axe vasculo-nerveux du membre inférieur I. A- Les artères du membre inférieur, exploration et pathologie 1) 2) 3) 4) Généralités L’artère profonde de la cuisse Ponction fémoral, cathéterisme artériel et artériographie Exemple de l’artérite B- Veines du membre inférieur C- Nerfs et plexus du membre inférieur 1) Le plexus lombo-sacral 2) Le nerf fémoral 3) Le nerf sciatique II. Lymphonoeuds inguino-fémoraux III. Articulations et muscles du membre inférieur A- La hanche 1) L’articulation coxo-fémorale et la coaptation articulaire 2) Muscle ilio-psoas 3) Les muscles de la région glutéale 4) L’appui mono- et bipodal B- Les muscles de la cuisse C- Le genou 1) Les articulations du genou 2) Anatomie fonctionnelle a) b) c) d) Les condyles fémoraux La patella Les ménisques La stabilité transversale du genou 3) Anatomie pathologique a) Instabilité transversale du genou b) Instabilité antéro-postérieure en flexion c) La rupture méniscale 25 D- Les muscles de la jambe E- Le pied 1) L’articulation talo-crurale 2) Les articulations du pied et de l’arrière pied 3) Les points d’appui IV. Conclusion Mot du RT : C’est un cours qui peu sembler assez long comme ça mais c’est beaucoup de rappels de P1 et quelques pahologies. Le prof à d’ailleurs beaucoup insisté sur les pathologies, je vous mets ici les objectifs du cours d’après le moodle : - - Triangle fémoral Artère fémorale : pouls et bifurcation Veine fémorale et crosse de la grande saphène Lymphonoeuds inguinaux Terminaison du nerf fémoral Muscle quadriceps et extension du genou Muscles ischio-jambiers et grand nerf sciatique - Fosse poplitée, triceps sural Les pouls distaux Je vous invite à écouter la vidéo sur le trigone fémoral qui pèse sa race et qui explique pas mal de choses importantes : https://moodle.medecine.parisdescartes.fr/course/view.php?id=98 26 Axe vasculo-nerveux du membre inférieur I. A- Les artères du membre inférieur 1) Généralités L’aorte abdominale se divise en deux artères iliaques communes qui se divisent chacune en une artère iliaque interne, à destination du bassin, et une artère iliaque externe.. L’artère iliaque externe va quitter le bassin, et donnera l’artère fémorale sous le ligament inguinal. 4cm sous ce même ligament, l’artère fémorale donnera l’artère profonde de la cuisse, pour vasculariser la cuisse. L’artère fémorale continuera de cheminer le long de la cuisse, jusqu’à passer dans le hiatus de l’adducteur, ou elle prendra le nom d’artère poplitée. L’artère poplitée, que l’on peut palper dans la fosse poplitée, continuera donc de descendre, et se divisera en ses branches terminales que sont les artères tibiales antérieure et postérieure, sous l’arcade du soléaire. L’artère tibiale antérieure chemine dans la loge antérieure de la jambe et se termine par l’artère dorsale du pied. L’artère tibiale postérieure, elle, chemine dans la loge postérieure de la jambe, et donne l’artère fibulaire qui vascularisera la loge latérale de la jambe. On peut à ce stade noter que l’on retrouve 4 pouls au niveau du membre inférieur : On peut palper l’artère fémorale au niveau du trigone fémoral : on parle de pouls fémoral. On peut palper l’artère poplitée en arrière du genou, dans la fosse poplitée : on parle de pouls poplité. - Les deux derniers pouls sont dits, pouls distaux : On peut palper l’artère dorsale du pied entre le 1er et le 2ème métatarsien, on parle de pouls pédieux. Enfin, l’artère tibiale postérieure est palpable en arrière de la malléole médiale, dans la gouttière rétro-malléolaire médiale : on parle de pouls tibial postérieur. 27 2) L’artère profonde de la cuisse On a vu que l’artère fémorale donnait l’artère profonde de la cuisse 4cm sous le ligament inguinal, qui est sa principale collatérale. Elle irrigue la cuisse en s’enfonçant dans la masse musculaire. Elle va donner 3 artères perforantes qui s’anastomoseront en arrière pour donner un courant circulatoire vertical. Ce courant sera en communication en haut avec des branches de l’artère iliaque interne, et en bas avec l’artère poplitée par l’intermédiaire de l’artère descendante du genou, qui nait de la 3ème perforante. Ces communications ont une importance majeure : en cas de blocage de l’artère fémorale, il pourra y avoir suppléance par l’artère profonde de la cuisse, notamment via son courant postérieur, grâce à ces communications. Comme ces vaisseaux sont plus petits, la vascularisation sera moins efficace et des douleurs pourront apparaître. On peut déterminer le niveau de blocage en fonction des pouls qui disparaissent (si un pouls disparaît, tous les autres pouls en aval de celui-ci disparaîtront aussi) : En cas d’occlusion aorto-iliaque : les pouls fémoral, poplité et distaux disparaissent. En cas d’occlusion à l’étage fémoral : les pouls poplité et distaux disparaissent. En cas d’occlusion à l’étage poplité : les pouls distaux disparaissent. 3) Ponction fémorale, cathétérisme artériel et artériographie La fémorale, étant palpable, on pourra facilement y introduire un cathéter. Ce dernier servira pour injecter des produits de contraste à différents niveaux. Cela sera utile pour opacifier les artères et faire des artériographies (imagerie d’exploration des artères). Selon l’endroit où on injecte le produit, on pourra réaliser différentes artériographies : des membres inférieurs, de l’aorte (aortographie), du système digestif (artériographie digestive coeliomésentérique), des reins (artériographie rénale), des coronaires (coronarographie) etc… Sur cette artériographie du membre inférieur on remarque que le contraste est plus faible à droite qu’à gauche, cela signe la présence d’un obstacle au niveau de l’artère fémorale droite 28 4) Exemple de l’artérite Embryologiquement, le membre inférieur est irrigué par un système vasculaire antérieur, et un postérieur. À l’âge adulte, le système ventral prédomine à la cuisse, tandis qu’à la jambe, c’est le système dorsal qui prédomine. L’artérite est une inflammation des artères qui peut être causée par l’athérosclérose ou par un blocage avec revascularisation moins efficace. En cas de douleur, que l’on décrit « en coup de fouet », la démarche du patient sera affectée : on parle de claudication intermittente. On pourra définir dans ce cas le périmètre de marche, qui correspond à la distance maximum que le patient peut parcourir sans avoir mal. En cas d’artérite, le risque est qu’il y est occlusion par thrombose d’une artère. Selon la localisation de la thrombose on pourra voir : En cas de thrombose sur plaque d’athérome, après division de l’artère fémorale en artère profonde de la cuisse (thrombose en aval du trépied) : une suppléance de la circulation par l’artère profonde qui rejoint l’artère poplitée par l’artère ascendante du genoux En cas de thrombose en amont du trépied : une suppléance par l’artère obturatrice qui, avec l’artère circonflexe médiale de la cuisse, rejoindra le réseau dorsal D’autres thromboses peuvent entraîner d’autres suppléances, par l’artère épigastrique par exemple. B- Les veines Le réseau veineux superficiel (sous-cutané) comprend plusieurs veines. On y trouve des valvules anti-reflux, très efficaces chez le sujet jeune. Chez le sujet plus âgé, ce système ne fonctionne plus aussi efficacement et entraîne des stagnations du sang formant ainsi des varices. La veine grande saphène naît en avant de la malléole médiale, remonte tout le membre pelvien pour aller se jeter dans la veine fémorale en effectuant une crosse, au niveau du trigone fémoral. Elle draine également des branches veineuses superficielles. La veine petite saphène naît en arrière de la malléole latérale et se termine dans la veine poplitée. 29 C- Nerfs et plexus du membre inférieur 1) Le plexus lombo-sacral Le plexus lombo-sacral naît de la réunion des rameaux antérieurs des racines lombales et sacrées. Il est constitué : Du plexus lombal, qui est formé par la fusion des rameaux antérieurs des nerfs L1 à L4. Il donne : Le nerf ilio-hypogastrique et le nerf ilio-inguinal, tous deux issus de L1 Le nerf cutané latéral de la cuisse, issu de l2 Le nerf génito-fémoral issu de L2 Le nerf fémoral (crural) issu de L2, L3 et L4 Le nerf obturateur issu de L2, L3 et L4 qui traverse le foramen obturé avec les vaisseaux obturateurs Du plexus sacral, qui est formé de la fusion des rameaux antérieurs des nerfs S1 à S3. Il est rejoint par le tronc lombo-sacral qui résulte de la fusion du rameau antérieur du nerf spinal L5 et d'une anastomose issue du rameau antérieur de L4. 2) Le nerf fémoral Le nerf fémoral est issu des racines L2, L3 et L4 du plexus lombal. Il naît dans l’épaisseur du muscle psoas et se termine en quatre branches : Nerf musculaire latéral Nerf musculaire médial Nerf du quadriceps : il se divise en rameaux pour les 4 chefs du quadriceps : nerf du droit du fémur, nerf du vaste latéral, nerf du vaste intermédiaire et nerf du vaste médial. Il s’agit du nerf de l’extension du genou. Son tronc est très court, voire même inexistant, tant il se divise rapidement. Nerf saphène : sensitif 30 3) Le nerf sciatique Le nerf sciatique est issu des racines L4, L5, S1, S2 et S3 du plexus lombo-sacral. Il quitte le petit bassin par le canal infrapiriformien et traverse la région glutéale. Il chemine dans la région postérieure de la cuisse pour se terminer dans la fosse poplitée. À ce niveau là, il donnera : Le nerf tibial (principalement issu de la racine S1), qui innerve la loge postérieure. Le nerf fibulaire (principalement issu de la racine L5), qui donnera le nerf fibulaire superficiel (loge latérale) et le nerf fibulaire profond (loge antérieure). Pour ne pas léser ce nerf, on a divisé la hanche en 4 quadrants pour guider les injections intramusculaires (de Lovenox par exemple, chez les patient alités trop longtemps). Ces dernières devront être pratiquées dans le quadrant latéro-supérieur. La hernie discale… Le disque vertébral peut, suite à certains traumatismes, comme par exemple un glissement de ce dernier, comprimer la racine spinale d’un nerf : on parle de conflit disco-articulaire. Si ça touche le nerf sciatique, cela déclenchera des douleurs qui seront situées à différents endroits selon la vertèbre affectée : Si la hernie est au niveau de L5 : le nerf fibulaire sera touché, et on aura une douleur au dos du pied et à la loge latérale de la jambe. Si la hernie est au niveau de S1 : le nerf tibial sera touché, et on aura une douleur au mollet, au talon, et à la plante du pied. II. Les lymphonoeuds inguino-fémoraux Au niveau du membre inférieur, les principaux lymphonœuds sont situés à la racine de la cuisse, dans le trigone fémoral, sous le ligament inguinal, en dedans de la crosse de la veine grande saphène. La lymphe qui circule dans ces lymphonœuds draine non seulement le membre inférieur, mais aussi le périnée (sous l’élévateur de l’anus) en particulier au niveau du canal anal. Ils peuvent devenir pathologiques et entraîner des adénopathies : si on détecte une adénopathie localisées à proximité de l’anus, cela peut être révélateur d’un cancer du canal anal. 31 III. Articulations et muscles du membre inférieur A- La hanche 1) L’articulation coxo-fémorale et coaptation articulaire L’articulation coxo-fémorale (entre l’os coxal et le fémur), est une articulation synoviale sphéroïde. Elle est mobile et très stable : il s’agit de l’articulation directionnelle du membre inférieur. Elle fait intervenir la surface acétabulaire de l’os coxal, qui est de forme semi-lunaire, et la tête fémorale. On peut à ce stade préciser qu’on y trouve un labrum inséré sur le sourcil (ou limbus) acétabulaire. Il a pour vocation, comme tout labrum, d’améliorer la congruence et d’augmenter la surface articulaire. L’acétabulum est orienté en bas, en dehors et en avant, tandis que la tête fémorale est orientée en haut, en dedans et en avant. Cette articulation est synoviale donc contenue dans une capsule. Cette capsule est tendue entre le limbus et la base du col fémoral. Elle est doublée par la synoviale en profondeur, et renforcée par des ligaments, divisés en deux groupes : les ligaments antérieurs, et les ligaments postérieurs. - Les ligaments antérieurs : Le ligament ilio-fémoral, qui présente une partie supérieure et inférieure Le ligament pubo-fémoral - Le ligament postérieur : Le ligament ischio-fémoral La coaptation articulaire désigne les mécanismes assurant une congruence quasi parfaite entre deux surfaces articulaires. On a dit précédemment que l’articulation de la hanche était très stable, cela est due au fait que la tête fémorale tient spontanément dans l’acétabulum, mais aussi que le labrum et le sourcil acétabulaire renforcent la congruence entre les deux surfaces osseuses. Les ligaments interviennent aussi dans la congruence de l’articulation. En effet, lorsque la hanche est en extension, les ligaments sont enroulés autour de l’articulation, ce qui permet de la renforcer. En revanche, en flexion, ils se déroulent et se détendent. Comme les ligaments antérieurs sont peu solides, et qu’ils se détendent en position assise, les luxations de la hanche seront fréquentes en cas d’accident de voiture. 2) Le muscle ilio-psoas Le muscle ilio-psoas est le principal fléchisseur de la hanche, et possède des insertions très vastes. Il est composé de deux parties : le grand psoas, et le muscle iliaque. Le grand psoas s’insère sur les corps vertébraux et les processus transverses des vertèbres L4 à T12. Il forme une grande nappe musculaire qui redescend en bas et en dehors pour rejoindre le muscle iliaque. Ce muscle iliaque s’insère à la face interne de l’aile iliaque. Ces deux muscles forment ensemble un muscle très important qui passe sous le ligament inguinal. Pour rappel, ce ligament est tendu entre l’épine iliaque antéro supérieur et l’épine du pubis, il constitue la limite entre le tronc et le membre inférieur. Le tendon inférieur du muscle ilio-psoas se termine sur le petit trochanter, après être passé en avant de l’articulation coxofémorale. 32 3) Les muscles de la région glutéale Les muscles de la région glutéale sont répartis en deux couches musculaires : Le groupe profond : il s’agit des muscles pelvitrochantériens. Ils sont rotateurs et comprennent : Le muscle piriforme, qui délimite le canal supra et infra-piriformiens Le muscle obturateur interne Le muscle jumeau supérieur Le muscle jumeau inférieur Le muscle carré fémoral Le groupe superficiel : Il s’agit essentiellement des muscles glutéaux. Ils permettent l’extension et l’abduction de la hanche. On peut citer : Les muscles petit, moyen, et grands glutéaux Le muscle tenseur du fascia lata Le grand glutéal et le tenseur du fascia lata s’insèrent tout deux sur le fascia lata et forment ce que l’on appelle le « deltoïde fessier ». Cette structure permet de stabiliser la hanche et le genou. Muscles fléchisseurs de la hanche : le muscle ilio-psoas Muscles extenseurs de la hanche : Les ischiojambiers 33 4) L’appui mono- et bipodal Lors de la marche, le corps est en appui sur un pied ce qui implique que le bassin doit rester en équilibre : c’est le rôle du moyen glutéal. Lorsque le corps est appuyé sur un seul pied, le moyen glutéal maintiendra le bassin en équilibre. Le tenseur du fascia lata et le petit glutéal participeront également à cet équilibre, mais en de bien moindres mesures. La paralysie de ce muscle entraîne une bascule du bassin assez caractéristique, on parle de signe de Duchenne-Trendelenburg. B- Les muscles de la cuisse La cuisse est composée de trois groupes musculaires, selon leur position : un groupe antérieur, un groupe médial, et un groupe postérieur. Le groupe antérieur contient : Le muscle sartorius, qui s’insère sur l’épine iliaque antéro-supérieure et à l’intérieur du tibia. Les quatre chefs du quadriceps. C’est le principal extenseur du genou. Ses chefs sont : - Le droit du fémur : s’insère sur l’épine iliaque antéroinférieur, il est le seul bi-articulaire. Le vaste médial : vient du dedans de la jambe, il s’insère sur la ligne âpre en arrière. Le vaste latéral : même chose que le médial, sauf qu’il vient de l’extérieur de la jambe. Le vaste intermédiaire : il s’insère sur le milieu de la diaphyse du fémur. Ces chefs se rassemblent ensuite tous sur le tendon quadricipital qui s’insère sur la patella. Le groupe médial contient : Le muscle gracile Le muscle pectiné Le muscle grand adducteur Le muscle long adducteur Le muscle court adducteur Le groupe postérieur : Il s’agit des muscles ischio-jambiers, qui sont fléchisseur de la jambe. Ils sont plus efficaces lorsque la hanche est en extension. On peut citer : Le muscle biceps fémoral Le muscle semi-membraneux Le muscle semi-tendineux 34 C- Le genou 1) Les articulations du genou Le genou comporte deux articulation : l’articulation fémorotibiale, et l’articulation fémoro-patellaire. Le genou permet le raccourcissement du membre inférieur, dans le cadre de la marche via des mouvements de flexion-extension. Il a la particularité de présenter des surfaces articulaires très peu congruentes, ce qui le rend vulnérable. Sa stabilité dépend donc des ligaments et des ménisques. Les surfaces articulaires mises en jeu sont les condyles fémoraux, la face postérieure de la patella, et les cavités glénoïdales tibiales. Le ménisque latéral forme un C presque fermé, comme un O, et le médial forme un C très ouvert. La capsule articulaire est renforcée en arrière par ce que l’on appelle les coques condylaires, qui sont des coques fibreuses très résistantes. On trouve également de nombreux ligaments, périphériques et centraux : Les ligaments périphériques assurent la stabilité en extension. On peut citer : Le ligament patellaire en avant Le ligament collatéral tibial en dedans Le ligament collatéral fibulaire en dehors Les ligaments poplités arqués et obliques en arrière Les ligaments du groupe central assurent la stabilité en flexion. On peut citer les ligaments croisés antérieurs et postérieurs. Ils se croisent dans le plan frontal et dans le plan sagittal. Ils sont intra-articulaires mais extra-synoviaux. 2) Anatomie fonctionnelle a) Les condyles fémoraux Le condyle du genou présente un renflement vu de profil, on parle de condyle en bois de golf. La surface articulaire du condyle fémoral part de la trochlée en avant et va jusqu’à la face postérieure du condyle en arrière, ce qui représente une surface bien plus étendue que la surface de la cavité glénoïdale tibiale. Cela va impliquer l’existence de plusieurs types de mouvements : Au début de la flexion, le condyle roule sur la cavité glénoïdale. Au bout d’un certain moment, en plus du roulement, il y aura un mouvement de glissement. Enfin, lorsque la flexion sera supérieure à 100°, il n’y aura plus que des mouvements de glissement. On comprend bien du coup le rôle des ligaments croisés qui doivent maintenir le contact entre les deux surfaces quel que soit le degré de flexion. 35 b) La patella La patella est un os sésamoïde qui s’articule avec la trochlée fémorale. Il s’agit du chevalet de l’appareil extenseur du genou : elle permet d’éloigner le tendon quadricipital de l’axe du mouvement et donc de reporter la force de traction du quadriceps en avant, ce qui accroît son efficacité à étendre la jambe. c) Les ménisques Les ménisques, comme nous l’avons déjà vu, sont des fibrocartilages articulaires insérés par leurs cornes. Ils sont mobiles dans l’articulation et permettent d’en améliorer la congruence. En flexion, ils sont attirés en arrière avec le liquide synovial, alors qu’en extension, ils sont attirés en avant. On peut noter que lorsque le genou est en extension, le liquide synovial vient remplir le cul de sac sous quadricipital. d) La stabilité transversale du genou La diaphyse fémorale est orientée en bas et en dedans : c’est le valgus physiologique. Il devrait entraîner une luxation en dehors de la patella du fait l’angle d’inclinaison de celui-ci par rapport à la verticale. Cependant, il existe des particularités anatomiques qui expliquent pourquoi cette luxation n’a pas lieu : La trochlée fémorale possède une joue latérale plus saillante que la joue médiale qui empêche cette luxation Des ligaments permettant de renforcer le genou existent : Les ligaments collatéraux, en particulier le ligament collatéral tibial. Le rétinaculum patellaire, qui va du condyle médial jusqu’au bord latéral de la patella. 3) Anatomie pathologique a) Instabilité transversale du genou Ce type de pathologie est très facile à observer cliniquement. L’examinateur n’a qu’à maintenir la cuisse d’une main, et à prendre la jambe dans une autre main. S’il parvient à porter la jambe en dedans, cela évoque une rupture du ligament collatéral fibulaire ainsi que de la coque condylienne latérale, et inversement. 36 b) Instabilité antéro-postérieure en flexion Une instabilité antéro-postérieur affecte la position de flexion de la jambe : elle est due à une rupture des ligaments croisés. L’observation clinique se fait très simplement dans ce cas aussi : l’examinateur prend la jambe du patient lorsqu’il est assis (donc avec le genou fléchit) et essaye de bouger sa jambe en avant du plan de la patella ou en arrière. S’il parvient à emmener la jambe en avant de ce plan, c’est le ligament croisé antérieur qui est touché. S’il l’emmène en arrière, c’est le postérieur. On parle de mouvements en tiroir. c) La rupture méniscale On a vu que les ménisques reculaient et avançaient avec les mouvements de flexion-extension. Lorsque les mouvements sont lents, cela ne pose aucun problème. En revanche, en cas de mouvement trop rapide, au football par exemple, le ménisque peut se retrouver coincé entre le condyle et la cavité glénoïdale et se déchirer. On parle de déchirure en « anse de sceau ». Un bout de ménisque peut se détacher et flotter dans la cavité articulaire, ce qui provoque des gènes aux mouvements, ainsi que des douleurs. D- Les muscles de la jambe Les muscles de la jambe sont répartis en 3 groupes qui sont le groupe antérieur, le groupe latéral, et le groupe postérieur. Le groupe antérieur : il s’agit des muscles extenseurs des orteils et fléchisseurs du pied : Le muscle tibial antérieur Le muscle long extenseur des orteils Le muscle long extenseur de l’hallux (le gros orteil) Les muscles fléchisseurs du pied Le groupe latéral : Le muscle court fibulaire Le muscle long fibulaire Le groupe postérieur : Le muscle triceps sural constitué du soléaire et des gastrocnémiens. Ces derniers s’insèrent sur les condyles fémoraux et sont donc bi-articulaires. Ils passent en arrière du genou pour se terminer sur la tubérosité du calcanéus. Quand le genou est fléchi, seul le soléaire est en tension. Au contraire, lorsqu’on est en extension, les gastrocnémiens s’étirent et transmettent la puissance du quadriceps à la cheville (notion de synergie). Le muscle poplité Le muscle tibial postérieur Le muscle long fléchisseur des orteils Le muscle long fléchisseur de l’hallux 37 Groupe antérieur Groupe postérieur Groupe latéral E- Le pied 1) L’articulation talo-crurale L’articulation talo-crurale articule le tibia et la fibula avec le talus. Elle permet des mouvements de flexion-extension du pied, permettant notamment l’impulsion du pas, qui nous permet de marcher efficacement. Les surfaces articulaires mises en jeu sont la face médiale de l’épiphyse distale de la fibula, la face latérale et l’épiphyse distale tibiale, et le talus. On parle de pince tibiofibulaire. La capsule articulaire est renforcée par des ligaments qui sont au nombre de deux : Le ligament collatéral médial (aussi appelé ligament deltoïde) : Il possède une couche superficielle et une couche profonde. Il est extrêmement résistant, à tel point qu’en cas de torsion trop intense, il arrive que la malléole soit arrachée, mais que ce ligament ne se déchire pas. Le ligament collatéral latéral : Il est plus sujet à des entorses que le médial puisqu’il est plus fin. Il se compose de 3 faisceaux, le talo-fibulaire antérieur, le talo-fibulaire postérieur, et le calcanéofibulaire. 2) Les articulations du pied et de l’arrière pied Les articulations de l’arrière-pied servent à l’adaptation aux irrégularités du sol. On peut citer notamment l’articulation sub-talaire. Elle fait intervenir la face inférieure du talus, qui présente deux surfaces séparées par le sillon du talus, et la face supérieure du calcanéus. On retrouve au niveau de cette articulation une structure appelée sinus du tarse. Les articulations du pied, elles, se font entre le tarse postérieur et le tarse antérieur, on parle d’articulation transverse du tarse (ou articulation de Chopart), et entre le tarse et les métatarsiens, où on parle d’interligne tarso-métatarsien (ou articulation de Lisfranc). 38 3) Les points d’appui L’étude des os du pied nous montre l’existence de trois point d’appui formant trois arches. Les points d’appui sont la tête du 1er métatarsien, la tête du 5ème métatarsien, et la tubérosité du calcanéus. Les arches sont détaillées sur les schémas ci-dessous. Point culminant : naviculaire A 15 - 18mm du sol Les muscles : - Le tendon du muscle tibial post tendu qui s’insère sur l’os naviculaire et C1 - Les tendons des longs fléchisseurs de l’hallux et des orteils qui s’opposent au recul du talus - Le muscle Abducteur de l’hallux définis comme les vrais cordes totales de l’arche médiale Sa courbure est maintenue grâce aux muscles de la voute plantaire. On parle de corde de l’arc. 39 Point culminant : cuboïde À 3 - 5mm du sol Action des muscles sur la voûte plantaire : IV. Conclusion Le membre inférieur a pour principales fonctions la station érigée et la marche qui sont permises par : La hanche qui est est à la fois mobile et stable (coaptation articulaire) Le genou qui présente des surfaces peu congruentes et une certaine vulnérabilité (ménisques) La cheville qui assure les mouvements de flexion-extension (entorse si mouvement latéral) L’arrière pied qui permet l’adaptation du membre aux irrégularités du sol La voute plantaire qui rend la marche moins fatigable et qui assure l’équilibre Quelques images radiologiques : Les surfaces articulaires : 40 Les ménisques en IRM : Les ligaments croisés en IRM : Surfaces articulaires du pied : Voute plantaire en IRM : 41 42
