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10 | La Lettre du Rhumatologue • N° 351 - avril 2009
MISE AU POINT
Douleur
et maladie de Parkinson
Pain and Parkinson’s disease
L. Defebvre*
La maladie de Parkinson est parfois considérée,
à tort, comme une pathologie affectant essen-
tiellement la motricité. Dans le cours évolutif
de cette pathologie dégénérative fréquente (près
de 2 % des personnes de plus de 65 ans), on admet
maintenant clairement la présence constante de
troubles non moteurs, parmi lesquels on distinguera
notamment une symptomatologie douloureuse qui
peut s’observer aux différents stades évolutifs de la
maladie. Sa prise en charge reste difficile et justifie
une évaluation détaillée des douleurs et des signes
moteurs afin d’établir la meilleure stratégie théra-
peutique.
Cette symptomatologie douloureuse est fréquem-
ment observée dans la maladie de Parkinson, 30 à
50 % des patients parkinsoniens présentant des
troubles sensitifs ou des douleurs (1, 2). Une fréquence
parfois beaucoup plus élevée est mentionnée
dans des travaux portant spécifiquement sur les
syndromes douloureux de la maladie de Parkinson :
67 % des cas dans une série de 269 patients (3), et
62 % dans une série de 450 patients (4), la préva-
lence de la douleur chronique étant plus élevée que
dans une population contrôle (5).
Dans 40 % des cas, les douleurs sont la conséquence
directe de la maladie de Parkinson. Chez ces patients,
le début de la maladie est volontiers plus précoce,
avec des complications motrices plus sévères et un
syndrome dépressif plus marqué (4). Les prises de
médicaments antalgiques sont moins fréquentes en
cas de douleurs liées à la maladie de Parkinson. Si les
manifestations douloureuses sont parfois mises en
relation avec la rigidité et l’akinésie, aucune corréla-
tion n’a en revanche pu être établie avec les paramè-
tres suivants : l’âge, le sexe, le stade et la durée de la
maladie, un état dépressif, des troubles du sommeil
ou du système végétatif, et enfin la dose moyenne
équivalente de lévodopa (L-Dopa) [3].
Le syndrome douloureux s’observe parfois précoce-
ment, précédant l’apparition des troubles moteurs,
parfois au stade des complications motrices, mais
aussi à un stade plus tardif, lorsque la perte d’auto-
nomie est importante.
Classification
Plusieurs modalités de classification sont pos-
sibles.
N.P. Quinn et al. ➤ (6) ont proposé une classi-
fication en fonction du stade évolutif : douleurs
présymptomatiques, douleurs des périodes off sans
dystonie, douleurs des périodes off associées à une
dystonie, et enfin douleurs associées aux dyskinésies
de milieu de dose.
On peut également envisager une classification ➤
clinique, plus couramment, avec quatre types de
douleurs (2, 3) :
– musculosquelettiques (raideurs, crampes,
spasmes, myalgies) et ostéoligamentaires (arti-
culaires, périarticulaires ou rachidiennes), parfois
conséquence d’autres pathologies rhumato-
logiques ;
– dystoniques : contractures douloureuses en lien
avec les périodes de blocages ou de dyskinésies ;
– neuropathiques centrales, sous forme de pares-
thésies, de dysesthésies, de brûlures ou de déman-
geaisons dont la topographie peut être segmentaire,
axiale, distale ou pseudoradiculaire ;
– sensation d’akathisie, qui se caractérise par une
difficulté à rester immobile, avec un besoin doulou-
reux et irrésistible de bouger, occasionnant des
mouvements de pédalage ou de balancement du
tronc.
On peut enfin proposer une classification physio- ➤
pathologique selon deux modalités :
* Service de neurologie et pathologie
du mouvement, EA 2683, hôpital
Roger-Salengro, CHRU de Lille.

La Lettre du Rhumatologue • N° 351 - avril 2009 | 11
Points forts
Mots-clés
Douleur
Parkinson
Neuropathie
Dopamine
Dystonie
Keywords
Pain
Parkinson’s disease
Neuropathy
Levodopa
Dystonia
Les douleurs sont fréquentes dans la maladie de Parkinson et affectent les deux tiers des patients. »
Les douleurs peuvent s’observer à tous les stades évolutifs de la maladie : parfois inaugurales, précédant »
l’apparition des troubles moteurs, parfois au stade des complications motrices (fluctuations et dyskinésies), ou
bien encore à un stade plus tardif (déformations articulaires et rachidiennes).
L’évaluation et l’identification de la douleur chez le parkinsonien sont difficiles, car, souvent, d’autres patho- »
logies rhumatismales sont impliquées.
Les critères suivants doivent être recherchés : douleur fluctuante ou non avec l’état moteur, douleur prédominante sur »
la partie du corps la plus atteinte, amélioration ou non par les médicaments dopaminergiques.
La prise en charge thérapeutique justifie le plus souvent d’utiliser les traitements antiparkinsoniens en première inten- »
tion. L’apomorphine injectable et la toxine botulique se révèlent souvent très efficaces sur les dystonies douloureuses.
L’origine centrale des douleurs justifie également de recourir parfois à l’arsenal des antalgiques. »
– mécanisme périphérique : les douleurs résultent
directement des symptômes moteurs par excès de
nociception (douleurs musculosquelettiques, dysto-
niques et radiculaires) ;
– mécanisme central : les douleurs seraient liées
à une modification fonctionnelle des mécanismes
de transmission et d’intégration de la nociception,
secondaire aux lésions des noyaux gris centraux
(douleurs neuropathiques centrales).
Principaux tableaux douloureux
Douleurs inaugurales
Le syndrome douloureux est souvent inaugural (10 à
20 % des cas). Il peut précéder les troubles moteurs
de plusieurs mois, voire d’une ou de deux années.
Les douleurs sont alors le plus souvent associées
à un syndrome akinétorigide. Plusieurs situations
peuvent être rencontrées.
Douleurs d’épaule pseudo-rhumatismales
◆
Il s’agit de douleurs mécaniques scapulaires unila-
térales prenant parfois un caractère radiculaire
résistant aux antalgiques et aux anti-inflamma-
toires. Dans une série consécutive de 150 patients
parkinsoniens (7), 43 % d’entre eux avaient
présenté une pathologie de l’épaule (incluant
des traumatismes) avant le développement des
troubles moteurs. Cliniquement, la symptomato-
logie évoque celle d’une capsulite rétractile avec
épaule bloquée, les mouvements actifs et passifs
de l’épaule étant limités dans les différents plans
de l’espace. Le délai d’apparition du syndrome
parkinsonien est de 1 à 2 ans, le plus souvent sous
forme akinéto-hypertonique latéralisée du côté de
la symptomatologie douloureuse. Le tableau est
parfois celui d’une périarthrite scapulo-humérale
simple se limitant à des douleurs en abduction
forcée, la mobilisation active et contre résistance
étant parfois limitée par l’akinésie (8). Cette symp-
tomatologie reste sensible à la dopathérapie. Le
diagnostic différentiel se pose avec différentes
affections rhumatismales, surtout en cas de
douleurs bilatérales associées à un syndrome
inflammatoire.
Douleurs du rachis lombaire ou cervical
◆
Elles sont liées à des contractures latéralisées du
rachis. Il s’agit de douleurs musculaires et non
osseuses sensibles à la dopathérapie. La mobilisa-
tion du rachis reste indolore. Chez le sujet âgé, les
principaux diagnostics différentiels sont l’arthrose
et l’ostéoporose.
Autres formes de douleur
◆
Elles sont variables d’un patient à l’autre et pren-
nent la forme de paresthésies, de sensations de
chaleur des extrémités, de fourmillements, de
décharges électriques, avec parfois un tableau scia-
talgique isolé. Le diagnostic de syndrome parkin-
sonien ne peut bien entendu être établi qu’en cas
de syndrome akinéto-hypertonique ou trémulant
associé. Parfois, il s’agit de crampes ou de sensa-
tions de tensions musculaires, souvent matinales,
pouvant alors être associées à une symptoma-
tologie dystonique de topographie distale, plus
souvent observée quand la maladie apparaît avant
l’âge de 40 ans.
Douleurs au stade
des complications motrices
À ce stade, les douleurs sont plus souvent en
lien avec les fluctuations motrices (périodes off)
ou les phénomènes dyskinétiques, notamment
les dystonies. Cependant, une analyse attentive
démontre que, chez certains patients, ces douleurs
fluctuantes restent indépendantes des fluctuations
motrices (9).
Douleurs des fluctuations
◆
Les symptômes sont très variables d’un sujet à
l’autre : ainsi, selon les patients, sont décrites des
crampes, des contractures musculaires (le plus
souvent nocturnes), des sensations d’engourdisse-
ment, de picotements, d’étau, de chaleur ou de froid
des extrémités et des douleurs lancinantes (10). Ces
douleurs neuropathiques peuvent être localisées
du côté où la symptomatologie extrapyramidale
prédomine ; parfois, elles sont de topographie plus
diffuse, sans corrélation avec les signes moteurs
parkinsoniens et les prises médicamenteuses. Elles

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Douleur et maladie de Parkinson
MISE AU POINT
sont plus fréquentes en cas de syndrome dépressif
et de troubles du sommeil. À l’examen clinique,
la sensibilité douloureuse, souvent considérée
comme normale, peut en fait être affectée, avec
une sensibilité accrue aux stimuli douloureux, le
seuil de douleur à la chaleur étant abaissé par
rapport à des sujets contrôles (11). La réponse aux
traitements dopaminergiques est inconstante, et
les antidépresseurs tricycliques peuvent s’avérer
efficaces.
L’expression clinique des douleurs est dans certains
cas déconcertante pour le praticien et peut faire
craindre une pathologie viscérale associée, se
traduisant par des douleurs digestives (spasmes
abdominaux, éructations, nausées), thoraciques
(avec sensation d’apnée), orales (douleur et brûlures
des gencives, des joues, de la langue, des dents),
voire même génitales (douleurs vaginales, sensa-
tions de vibrations dans le petit bassin) en l’absence
de pathologie locorégionale (12). De tels symp-
tômes s’intègrent dans le cadre des fluctuations
non motrices. Ces douleurs semblent parfois en
relation avec la dysautonomie, et s’accompagnent
de sudations profuses et d’une hypotension ortho-
statique.
Certains patients souffrent également d’akathisie,
une impression désagréable les obligeant à bouger
et à changer de position sans cesse, les incitant à
frictionner et à étirer leurs membres. Ces symptômes
sont à rapprocher du syndrome des jambes sans
repos, une “impatience” des membres inférieurs qui
se traduit par des paresthésies ou des sensations
de brûlures des extrémités distales des membres
inférieurs apparaissant au décubitus ; ils sont calmés
par la marche, mais obligent les patients à déam-
buler sans cesse et sont parfois responsables d’une
insomnie. Cette symptomatologie douloureuse peut
être contrôlée par les traitements anti-parkinsoniens
classiques.
Les patients se plaignent également parfois de
céphalées. De siège postérieur (occipito-nuqual),
elles s’associent à une pesanteur ou à une sensation
de chape de plomb au niveau des épaules. Présentes
le matin au réveil, elles sont habituellement dopa-
sensibles. Les céphalées sont également parfois
iatrogènes, induites par les agonistes dopaminer-
giques dérivés de l’ergot de seigle.
Douleurs et dyskinésies
◆
Elles sont plus souvent contemporaines des mani-
festations dystoniques de début et de fin de dose,
des périodes off, le matin au réveil et au cours de
la nuit. Il s’agit le plus souvent de torsions doulou-
reuses des orteils ou du pied, parfois de la main,
plus rarement de la région cervicale et du tronc.
Ces douleurs peuvent être dans ce cas contrôlées
par l’adaptation des traitements antiparkinsoniens,
alors que les antalgiques se révèlent le plus souvent
inefficaces. Les dystonies du petit matin, particulière-
ment douloureuses, peuvent justifier la prescription
d’injections sous-cutanées d’apomorphine ou de
toxine botulinique dans l’extenseur propre du gros
orteil ou dans le muscle jambier postérieur, en cas
de pied en varus équin. Les douleurs musculaires
ou pseudo-radiculaires sont moins fréquentes au
cours des dyskinésies de milieu de dose s’exprimant
par des mouvements choréiques, sauf quand ces
dyskinésies sont intenses.
Douleurs d’origine mixte
◆
On peut rapprocher des douleurs liées aux troubles
moteurs celles qui sont influencées par une absence
de mobilité dont la cause principale est d’origine
rhumatismale (essentiellement l’arthrose). Ces
douleurs articulaires intéressent les épaules, le
rachis cervical et lombaire, les genoux. Elles justi-
fient le recours à un traitement symptomatique
(antalgiques et/ ou anti-inflammatoires) et à une
kinésithérapie. Des douleurs radiculaires (névralgie
cervico-brachiale, sciatalgie) ou tronculaires (exacer-
bation de paresthésies d’une compression du nerf
médian lors de phases de tremblement important)
sont possibles, justifiant de rechercher une patho-
logie associée (hernie discale, canal lombaire étroit).
Elles sont volontiers décrites au cours des périodes
on avec dyskinésies importantes (radiculalgie cervi-
cale au cours de mouvements anormaux du cou,
par exemple).
Des douleurs des membres inférieurs peuvent être
consécutives à des œdèmes distaux d’origine circu-
latoire ou iatrogène (agonistes dopaminergiques et
amantadine). Un cortège douloureux très variable
peut également être lié à l’existence d’un syndrome
dépressif.
Douleurs au stade tardif
À ce stade apparaissent les signes moteurs axiaux
tardifs, peu voire non dopasensibles : dysarthrie,
troubles de la déglutition, signes posturaux, insta-
bilité posturale. Les douleurs seront liées aux défor-
mations articulaires et rachidiennes.
Plus fréquentes chez la femme, elles se rencontrent
essentiellement dans les formes akinéto-hyperto-
niques. Ces déformations articulaires ne sont pas

La Lettre du Rhumatologue • N° 351 - avril 2009 | 13
MISE AU POINT
associées à une mobilité pathologique des articula-
tions ; le plus souvent, il n’y a pas non plus d’ano-
malies radiologiques. L’intensité des douleurs est
plus faible que celle rapportée dans les pathologies
inflammatoires rhumatismales. Les déformations
les plus typiques au niveau de la main se traduisent
par une main pseudo-rhumatismale avec coup de
vent cubital, adduction du pouce et flexion des arti-
culations métacarpophalangiennes, avec extension
des interphalangiennes proximales et distales. Il y a
souvent des troubles vasomoteurs associés. Parfois,
dans les formes plus évoluées, le poignet est fléchi,
le poing fermé avec extension des articulations
métacarpophalangiennes et flexion des interphalan-
giennes proximales. Au niveau du pied, l’attitude la
plus classique reste celle en varus équin avec orteils
en griffe et parfois coup de vent péronier. Au niveau
du rachis, on peut observer, à un stade évolué de
l’affec tion, une scoliose dorsale ou dorsolombaire
(30 à 60 % des cas) liée au déséquilibre postural
engendré par l’asymétrie du syndrome parkinsonien
(convexité homolatérale aux symptômes prédomi-
nants) et associée à une exagération de l’hypertonie
des masses musculaires, responsable de douleurs
articulaires et musculo-tendineuses exacerbées par
la marche. Une cyphose dorsale s’associe fréquem-
ment à une attitude en flexum des hanches et des
genoux. Plus rarement, une flexion majeure du tronc
sur le bassin (camptocormie) apparaît, source de
douleurs.
Physiopathologie
L’hypothèse d’une origine centrale (supraspinale
et spinale) des douleurs est évoquée, impliquant
l’ atteinte des voies monoaminergiques descen-
dantes diencéphalo-spinales (13). Certaines
structures lésées dans la maladie de Parkinson
(dégénérescence neuronale et présence de corps
de Lewy) jouent un rôle dans le contrôle du message
douloureux, telles que les noyaux du raphé, l’hy-
pothalamus, la substance grise périaqueducale et
le locus coeruleus. Sur le plan physiopathologique,
il existerait essentiellement une défaillance du
contrôle inhibiteur exercé par les voies sérotoni-
nergiques du raphé sur la transmission nociceptive
spinale, impliquant également les ganglions de la
base, qui n’exerceraient plus de contrôle inhibiteur
sur les activités sensitives nociceptives (le striatum
reçoit en effet de nombreux influx sensitifs et établit
des connexions réciproques avec les structures
thalamiques).
Plusieurs études évaluant la perception doulou-
reuse ont démontré que les seuils nociceptifs
subjectif et objectif (réflexe nociceptif RIII) étaient
abaissés chez les parkinsoniens, qu’ils présentent
ou non des douleurs (14, 15). Les seuils nocicep-
tifs subjectifs sont abaissés préférentiellement
du côté le plus atteint par la maladie (11), avec
une normalisation après l’administration de lévo-
dopa (14, 15).
Les schémas d’activation cérébrale chez le parkin-
sonien douloureux en condition off (sans L-Dopa)
révèlent, par rapport à des sujets témoins, une
augmentation d’activité dans certaines structures
cérébrales impliquées dans le contrôle de la douleur,
comme le cortex préfrontal ipsilatéral, le cortex
insulaire ipsilatéral et le cortex cingulaire antérieur
controlatéral (14). Cette hyperactivation prédomine
au niveau des circuits nociceptifs, qui sont respon-
sables de la composante affective et émotionnelle
de la douleur.
À côté du système dopaminergique, d’autres
systèmes de neurotransmetteurs pourraient être
impliqués dans la modulation de l’information noci-
ceptive dans la maladie de Parkinson, notamment
le système noradrénergique (16). Chez l’animal, des
études expérimentales suggèrent l’existence d’une
interaction entre les récepteurs noradrénergiques α
2
et les récepteurs dopaminergiques D
2
au niveau du
striatum qui serait impliquée dans la modulation
de la nociception. L’administration de duloxétine,
inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et
de la sérotonine, permettrait de diminuer signifi-
cativement les scores cliniques de douleur chez le
parkinsonien (17).
Le système opioïde pourrait être lui aussi impliqué,
avec des concentrations élevées de récepteurs
opioïdes dans les ganglions de la base (noyau caudé,
putamen, globus pallidus) [18]. De plus, l’analgésie
opioïde dépend étroitement de mécanismes dopa-
minergiques. Par exemple, chez l’animal, l’injection
de 6-hydroxydopamine (6-OHDA) dans la subs-
tance noire (qui détruit les neurones dopaminer-
giques) bloque l’analgésie induite par les substances
opioïdes.
Prise en charge thérapeutique
Les études spécifiques évaluant l’effet des trai-
tements sur les douleurs dans la maladie de
Parkinson restent limitées. Les liens directs
observés entre les douleurs et les différents symp-
tômes moteurs parkinsoniens justifient le plus

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Douleur et maladie de Parkinson
MISE AU POINT
souvent d’utiliser les traitements antiparkinso-
niens en première intention. L’origine centrale des
douleurs justifie également de recourir parfois
à l’arsenal des antalgiques, le rapport bénéfice/
risque devant être évalué pour chaque patient
afin d’éviter toute interaction médicamenteuse.
Des antalgiques non opioïdes de niveau I ou de
niveau II peuvent être prescrits, de même que les
antalgiques opioïdes en cas d’algie rebelle. Certains
traitements, notamment antidépresseurs, anti-
convulsivants et myorelaxants, permettront parfois
de contrôler les douleurs.
Le syndrome des jambes sans repos relève plus
spécifiquement de la dopathérapie ou des agonistes
dopaminergiques.
Les syndromes douloureux secondaires au phéno-
mène dystonique pourront être contrôlés par une
prise supplémentaire ou ponctuelle de L-dopa (par
exemple sous forme dispersible), par une injection
d’apomorphine (agoniste dopaminergique), ou, en
cas de phénomène plus soutenu et permanent, par
des injections locales de toxine botulique. L’arthrose
justifiera le recours aux thérapeutiques spécifiques
de cette pathologie. ■
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