Atelier 2, Prise en charge des dyspnées d`origine
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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire Dr André Laszlo Maître d’enseignement clinique – université de Fribourg Médecin-chef transversale, Clinique de gériatrie HFR Fribourg 16 mars 2017 Pas de conflit d’intérêt en lien avec la présentation Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire • Dyspnée – Définition: difficulté de respirer/ perception anormale et désagréable de la respiration – composante psychologique – 25% - 37% > 70 ans – Étiologies (non exhaustives) • • • • • • • INSUFFISANCE CARDIAQUE MALADIES BRONCHO PULMONAIRES EMBOLIE PULMONAIRE MUSCULO SQUELETTIQUE HEMATOLOGIQUE METABOLIQUE PSYCHOGENE – Stades NYHA • • • • I II III IV pas de limitation de l’activité physique effort intense de la vie quotidienne effort modérés moindre effort - repos – Rechercher d’autres signes associés = orientation diagnostique Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire • Définition insuffisance cardiaque ESC 2016 Rev Med 2017 Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire • 1ère cause d’hospitalisation après 65 ans • Prévalence et incidence – Âge moyen pour le diagnostic: 80 ans • Exposition plus longue aux facteurs de risque – Prévalence : 12 – 15% - incidence : 1-5%/année • Survie: âge avancé = mauvais pronostic – Mortalité à 5 ans: 50% – Ad 40% de mortalité dans l’année après 80 ans si hosp pour IC – EMS: mortalité autour de 25% • Facteurs de mauvais pronostic – – – – Âge Dyspnée au repos TA basse – fréquence cardiaque Urée – créatinine haute – Na bas Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire • Étiologie Vieillissement pathologies Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire Eur J Heart Fail 2013 Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire • Étiologie et facteurs de risque – – – – Ischémie myocardique HTA mal contrôlée Valvulopathies Troubles rythmiques → – Stress mécanique – Modification de la régulation neuroendocrine – Augmentation de la translocation bactérienne intestinale suite une diminution de la perfusion → production d’endotoxine → Phénomènes inflammatoires → stress oxydatif – Comorbidités jouant un rôle: hyperthyroïdie – carence vitaminique – diabète déséquilibré, etc. Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire • Présentation clinique – Dyspnée sensibilité : 84% - 100% spécificité: 17% - 34% • Patient âgé: souvent moins d’activité physique → symptôme tardif – Orthopnée sensibilité: 22% - 50% spécificité: 74% - 77% – DPN sensibilité: 40% spécificité: 80% - 85% – Fatigue (mauvaise perfusion périphérique) • Symptôme fréquent chez le sujet âgé – Œdèmes • Autres pathologies fréquentes (insuffisance veineuse – hypoalbuminémie) – TJ/RHJ sensibilité : 24% spécificité: 96% – Râles pulmonaires sensibilité : 60% spécificité : 78% Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire • Comorbidités en interaction avec l’IC – – – – – – – – – Insuffisance rénale Hyponatrémie Hypoalbuminémie Anémie – carence martiale Obésité Pathologies pulmonaires Désordres respiratoires liés au sommeil Dysfonction thyroïdienne Autres … Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire • US cardiaque - RX • Biomarqueurs – BNP/NT-pro BNP • Hormone produite par les cardiomyocytes ventriculaires en réponse à une mise sous tension de la paroi • Sécrété sous forme d’un précurseur le proBNP • Clivage en une partie C active et un fragment terminal N inactif: NT-proBNP (rôle non connu) • Élimination – NT-proBNP: élimination rénale – ½ vie 120 min – BNP: principalement métabolisé par endocytose des récepteurs et par action des endopeptidases sériques - reste éliminé par filtration glomérulaire. ½ vie 20 minutes. • Rôle: vasodilatation périphérique – augmentation de la filtration glomérulaire (diurétique) – diminution de la réabsorption du Na (natriurétique) – inhibition du SRAA. Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire – Utilité clinique • dyspnée aiguë – taux normal = pas d’insuffisance cardiaque • suivi bénéfice potentiel (efficience) chez le sujet si HFrEF • valeur prédictive pour des évènements cardiovasculaires et le décès d’origine cardiaque. • Relative équivalence – NT-proBPN moins affecté par l’obésité Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire ESC 2016 Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire • Prise en charge – – – – – – Motivation (réadmission 21% - 66% : mauvaise compliance) Enseignement sur les signes de décompensation (réadmission: 41%) Contrôle rapproché après décompensation (7-10j) Soins à domicile Exercices physiques (dyspnée légère à modérée) Régime :restriction saline et boissons (réadmission: 30%-40% non compliance) • Contrôle des comorbidités – HTA – diabète – anémie – dépression • Médicaments – Effets secondaires: AINS, α bloquant, etc. • Attention aux patients fragiles: seuls – troubles cognitifs - malnutris Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire • Aspects pharmacologiques – Modification de la GFR – Modification des volumes de distribution – Métabolisme hépatique → bien connaître la pharmacocinétique et pharmacodynamique des substances – en particulier les médicaments à marge thérapeutique étroite. • Interactions médicamenteuses : polymédication • Mécanismes de régulation altérés: volume hydrique – électrolytes → start low – go slow sauf urgence Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire • Diurétiques – En cas de rétention hydrosaline – Diurétiques de l’anse - Thiazidiques peu recommandés – cave : GFR – Spironolactone si FE<35% – Cave: si hypo TA → ajuster selon besoin → suivi créatininémie et électrolytes • IEC/sartan – Traitement de fond - efficacité sur la morbi-mortalité – Surveillance créatinémie et potassium: augmentation de la créatinémie ad 20% accepté Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire • Beta-bloquants – Traitement de fond – Contre indiqué si BAV 2 et 3 • ARNI (angiotensin receptor neprilysin inhibitor: valsartan/sacubitril) – – – – FE < 35% - GFR > 30 ml/min Si changement après IEC attendre 36h (risque d’angiœdème ) ↑ du BNP mais pas du NT-proBNP Sécurité à long terme? Accélération de dépôts d’amyloïdes? • Inhibiteurs des canaux If – ivabradine – FE < 35% - fc > 70/min – Réduction de la mortalité et du nombre d’hospitalisations Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire • Digoxine – FA et IC symptomatique: ralentir la fréquence → 70-90/min, peut-être plus ! – Marge thérapeutique étroite – Cave hypokaliémie • Dérivés nitrés – Traitement symptomatique • Traitements non recommandés – Anticalciques: verapamil – diltiazem – Inhibiteurs de la rénine • Traitements palliatifs – Limiter la dyspnée (opiacés – diurétiques – nitrés - benzodiazépines) – Diminuer la surcharge hydrique ( diurétiques – nitrés) Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire Rev Med suisse. 2017;13: 496 Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire • Messages – Diagnostic parfois difficile à un stade précoce – Modification des volumes de distributions – Suivi rapproché: variation du volume hydrique rapide et effets secondaires fréquents – Attention aux patients fragiles: troubles cognitifs – patients vivant seuls Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire • Références – Karimzadeh S et al. ARNI, nouvelle abréviation pour un nouveau traitement de l’insuffisance cardique. Rev Med Suisse 2017; 13: 496 -9. – 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronique heart failure. Eur Heart J 2016; 37: 2129-2200. – Inamdar AA, Inamdar AC. Heart failure: diagnosis, management and utilization. J Clin Med 2016; 5(7):62. – Mohiuddin S et al. Model-based cost-effectiveness analysis of B-type natriuretic peptideguide care in patients with heart failure. BMJ Open 2016;6:e014010. – Mcllvennan CK, Allen LA. Palliative care in patients with heart failure. BMJ 2016; 352: i 1010 doi:10.1136/bmj.1010. – Ming L, Fang F, Yu CM. Noncardiac comorbidities in heart failure with preserved ejection fraction. Circ J 2015; 79: 954-959. – Azad N, Lemay G. Management of chronique heart failure in the older population. J Geriatr Cardiol 2014; 11: 329 – 337 – Lazzarini V et al. Heart failure in the elderly patients: distinctive features and unresolved issues. Eur J Heart fail 2013; 15: 717-723. Merci pour votre attention
