!
6
chute de la lactatémie relativement constante et proportionnelle par rapport à l’altitude)
=> En altitude la [La]sanguin diminue, car on arrive pas à produire lactate (altitude = diminution de
la PPO2 et VO2max plus baisse, par rapport au niveau de la mer).
Un recrutement plus important d’unités motrices de type rapide :
Le recrutement des unités motrices glycolytiques à partir d’une certaine
intensité lors d’un test progressif influence la production de lactate.
Les fibres musculaires rapides ont une capacité glycolytique élevée et
une faible capacité oxydative.
Par conséquent un recrutement plus important de fibres rapides oriente
le métabolisme énergétique vers la glycolyse au détriment de la
respiration mitochondriale pour satisfaire la demande en ATP
(Wasserman et al., 1999) => cf. fermentation lactique ; il y aura alors
une augmentation dans la production de lactate.
=> La loi de Henmann veut que les unités motrices de type 1, étant innervées par un motoneurone
plus fin, vont avoir un seuil d’excitabilité plus bas. A intensité faible, il y aura principalement des
unités motrices de type 1. Lorsque l’intensité croit, il y aura des fibres de type 1 et de type 2A.
Ensuite, il y aura des types 2 A et 2B.
En cas de fatigue, à intensité constante il peut y a avoir un turn-over (ricambio, rotazione de fibres
en travail) qui va intégrer des fibres 2A, car le pool de fibres 1 va s’épuiser.
Un recrutement plus important de fibres rapides va orienter le métabolisme vers la gylcolyse au
détriment de la phosphorisation oxydative, mitochondriale (qui permet le mouvement musculaire
par le basculement des têtes de myosine).
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale :
- Lorsque l’intensité de l'exercice augmente, SNC stimule le système nerveux sympathique
autonome.
- Le neurotransmetteur libéré par les terminaisons nerveuses sympathiques est la noradrénaline.
- La noradrénaline provoque une vasoconstriction locale au niveau du foie (qui transfert le lactate
en glucose, cf. cycle de Cori) et des reins (excrétion du lactate dans les urines).
- Ces organes éliminent les lactates.
- Du à la diminution du débit sanguin, la clairance de cet ion (lactate) diminue et la concentration
sanguine augmente => Donc il y a une augmentation de la [La]sang, car moins lactate arrive à ces
organes.!
=>
31
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Problèmes majeurs avec OBLA
MLSS peut être aussi faible que 2 mM et aussi haut
que 7 mM
Varie en fonction de l’alimentation
4 mM peuvent gravement sous-ou sur-estimer
l'intensité réel à MLSS
Conclusion OBLA: physiologiquement non valide pour
une personne, même si elle est liée à la performance
pour un groupe
Intérêt pratique pour définir les zones d'entraînement
chez le sportif (se trouve à 80-90% de la VO2max)
Origine du seuil des ’’4 mmol/L’’:
32
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Cause de la production de lactate:
Il a été longtemps pensé que la production de lactate était
liée au déficit en oxygène au niveau cellulaire.
le rôle de l'hypoxie dans l'accroissement du taux de lactate
dans le sang se trouve contesté
(Holloszy 1976, Welch et al 1977, Farrel
et al 1979, Jones et Ehrsam 1982, Hugues et al 1982, Donovan et Brooks 1983, Green et
al 1983, Hurley et al 1984, Brooks 1985, Rieu 1986)
.
Pour ces auteurs, la
production du lactate dans
le sang ne saurait être
réduite à un seul déficit en
oxygène.
Validité d'autres théories
mises en avant
33
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Notion d'hypoxie et d'ischémie locale :
Ce concept de déficit en oxygène est basé sur des recherches
expérimentales qui ont montré une augmentation de la production de
lactate dans des conditions de faible pression partielle en oxygène
dans le sang (hypoxie) ou dans des conditions de faible débit sanguin
(ischémie).
Relationship between
mitochondrial VO
2
and PO
2
.
Critical mitochondrial PO
2
is
around 1.0 torr.
(Rumsey et
al., 1990)
Muscle intracellular PO
2
and
net lactate release.
(Richardson et al., 1998)
Remarque: La PO
2
reste au dessus de la PO
2
critique de la mitochondrie (1 torr).
34
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Notion d'hypoxie et d'ischémie locale :
En altitude :
Lactate paradoxe : Le pic de [La] est abaissé en condition
hypoxique par rapport à une condition normoxique
Flux musculaire sanguin semblable pour une même charge de
travail.
[La]Sanguin est majoré pour une même charge de travail
Le seuil lactique
apparait à la même
charge relative, Mais
à une intensité
absolue plus basse
35
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Un recrutement plus important d’unités motrices de type rapide :
le recrutement des unités motrices
glycolytiques à partir d’une certaine
intensité lors d’un test progressif
influence la production de lactate.
Par conquent un recrutement
plus important de fibres rapides
oriente le métabolisme énergétique
vers la glycolyse au détriment de la
respiration mitochondriale pour
satisfaire la demande en ATP.
Les fibres musculaires rapides
ont une capacité glycolytique
élevée et une faible capacité
oxydative.
!"#$$%&'#()%*)#+,-).///0
36
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Lorsque intensité de l'exercice augmente, SNC stimule le
système nerveux sympathique autonome.
Le neurotransmetteur libéré par les terminaisons nerveuses
sympathiques est la noradrénaline.
La noradrénaline provoque une vasoconstriction locale au
niveau du foie et des reins
Ces organes éliminent les lactates.
Du à la diminution du débit sanguin, la clairance de cet ion
diminue et la concentration sanguine augmente
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration
mitochondriale :
!""#$%&''#()*"%+,-,%
-.%
1.8.4. Une sécrétion accrue d’hormones de stress
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1.8.5. Un recrutement plus important d’unités motrices de type rapide
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1.8.6. Un déséquilibre entre la glycolyse et la respiration mitochondriale
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1.8.7. Le potentiel redox (NADH/NAD+)
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B0)12)58*\%
!
7
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale :
A l’exercice, la circulation sanguine dans le foie et dans les reins
diminue (sang aux muscles). Ces organes sont de gros
consommateurs de lactate ; ainsi, si le sang à l’exercice va aux
muscles (donc pas aux reins et foie) la clairance du lactate ira
diminuer, car moins de sang qui passe par ces deux centres de
« filtration », et ainsi [La]sanguin ira augmenter.!
Par contre, pas exactement la même cinétique (entre reins et foie) !
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration
mitochondriale :
- Le système sympathique autonome stimule les glandes surrénales qui induisent une sécrétion
d'adrénaline
- La stimulation sympathique des cellules alpha du pancréas provoque la libération de glucagon
(ses cellules cible sont surtout celles-ci du foie et, en général, son action permet l’augmentation de
la [glucose] plasmatique, par la glycogénolyse et la néoglucogenèse, soit : la synthèse du glucose à
partir, principalement, du pyruvate)
- L'adrénaline et le glucagon provoquent la glycogénolyse (la production de glucose à partir de la
phosphorylase du glycogène) dans le muscle et le foie, respectivement
- Le glucose provenant du foie et le glycogène musculaire sont décomposés rapidement en glucose-
6-phosphate (G6P) (première étape glycolyse) dans le muscle
=> Niveau élevé de G6P augmente la glycolyse et la formation de pyruvate => il y aura alors une
augmentation de la vitesse de la glycolyse, qui provoque une augmentation de la synthèse du
pyruvate => augmentation du cycle de Krebs et de la production du lactate.
=> Petit rappel : La voie anaérobie suit ce parcours : glycolyse et formation d’acide lactique
(fermentation lactique), à partir du glucose comme source d’énergie et en l’absence de l’oxygène.
Le parcours : glucose provenant du glycogène ou fourni par le sang => glycolyse dans le cytosol =>
formation 2ATP et acide pyruvique (pyruvate) => pyruvate qui est transformé en acide lactique
(qui, ensuite, retourne dans le sang). 1 molécule de glucose => glycolyse => 2 molécules de
pyruvate => fermentation lactique => 2 molécules de lactate. La fermentation lactique, à partir de
cette molécule de glucose, nécessite les quatre électrons (deux par molécule) des 2NADH + H+, qui
donc devient oxydé en NAD+. Cette voie anaérobique, enfin, donne « origine » que à 2ATP, par
contre les 2NADH + H+ synthétisées pdt la même glycolyse, sont utilisées pour permettre le
déroulement de la fermentation lactique. Ce passage est fondamental, car cette molécule (NADH +
H+), en se déchargeant par la fermentation lactique (en devenant, ainsi, NAD+), peut être intégrée à
nouveau et permettre une autre glycolyse, à partir d’une nouvelle molécule de glucose, en acceptant
les électrons (deux par molécule de NAD+) provenant de l’oxydation du glucose ; ainsi NAD+
devient à nouveau NADH + H+.
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale :
Lorsque la difficulté de l’exercice augmente, une sécrétion (production) accrue d’hormones de
37
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration
mitochondriale:
A l’exercice, la circulation sanguine dans le foie et le "rein"
diminue. Ces organes étant de gros consommateurs de lactate,
la clairance de cet ion diminue.
Repos
Exercice max
Par contre, pas exactement la
même cinétique !
38
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Le système sympathique autonome stimulle les glandes sur
rénales qui induisent une sécrétion d'adrénaline
La stimulation sympathique des cellules du pancréas
provoque la libération de glucagon
L'adrénaline et le glucagon provoquent la glycogénolyse dans
le muscle et le foie, respectivement
Le glucose provenant du foie et le glycogène musculaire sont
décomposés rapidement en glucose-6-phosphate (G6P) dans
le muscle
Niveau élevé de G6P augmente la glycolyse et la formation de
pyruvate
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration
mitochondriale:
39
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration
mitochondriale :
La
Epi
!"##$%&$'&!"()*"++,&-./.
Lorsque la difficulté de l’exercice augmente, une sécrétion
accrue d’hormones de stress (adrénaline notamment) favorise
la participation de la glycolyse dans la fourniture d’énergie au
détriment des acides gras. Le pyruvate produit n’est pas
forcément cappar le cycle de Krebs.
40
5. Seuils lactiques et ventilatoires
La vitesse de la glycolyse ne correspond pas à la vitesse de
cycle de Krebs excès de pyruvate
Excès de pyruvate est converti en lactate en raison de l'effet
dit de ’’l'action de masse’’.
L'accumulation du lactate serait simplement due aux vitesses
de transformation de l'énergie par les filières anaérobie et
aérobie différentes.
Ce phénomène serait renforcé par l’élévation du rapport
NADH/NAD+(potentiel redox) qui inhibe la pyruvate
déshydrogénase
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration
mitochondriale:
!
8
stress (notamment adrénaline (aussi appelée
épinéphrine, autre catécholamine (ensemble à
NA et dopamine) qui, comme la NA, est un
hormone sécrétée par la médulla surrénale et
agit également comme médiateur chimique
libéré par la plupart des neurofibres du
système nerveux sympathique, donc il est
associé à l’activation du système nerveux
sympathique)) favorise la participation de la glycolyse dans la fourniture d’énergie au détriment
des acides gras. N.B. : Le pyruvate produit n’est pas forcément capté par le cycle de Krebs.
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale:
- La vitesse de la glycolyse ne correspond pas à la vitesse de cycle de Krebs => excès de pyruvate
(car glycolyse plus rapide du cycle de Krebs)
- Excès de pyruvate est converti en lactate en raison de l'effet dit de « l'action de masse » (cf.
quelques pages avant).
- L'accumulation du lactate serait simplement due aux vitesses de transformation de l'énergie par
les filières anaérobie et aérobie différentes.
- Ce phénomène serait renforcé par l’élévation du
rapport NADH/NAD+ (potentiel redox) qui inhibe
la pyruvate shydrogénase (enzyme qui intervient
pour catalyser la réaction qui va du pyruvate à
l’acétyl-CoA) => Donc, lors que cet enzyme est
inhibé, il y aura une accumulation de pyruvate =>
peut être converti en lactate (lors de l’absence d’O2) => concentration lactate élevée.
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale :
L’élévation du rapport NADH/NAD+ (il y aura alors une quantité majeure de NADH par rapport au
NAD+) contribue à l’accumulation du pyruvate en inhibant la pyruvate déshydrogénase et donc la
conversion du pyruvate en Acétyl-CoA.
L’accumulation de lactate résulte de l’accumulation de pyruvate, mais aussi et surtout d’une
majoration de conversion du pyruvate en lactate suite aux modifications du potentiel redox.
Cette conversion est une nécessité, car elle représente la seule voie de régénération du NAD+,
permettant la poursuite nécessaire de la glycolyse pour la resynthèse d’ATP et évitant
l’accumulation d’équivalents réduits qui ne peuvent pas être oxydés dans la mitochondrie (cf.
quelques pages avant).
! Conclusion : ces théories pour expliquer pourquoi il y a cette production de lactate.
! N.B. : Le lactate n’est pas un déchet : p.ex., il permet de faire des nouveaux cycles de
glycolyse et après il est reconverti en glucose par le foie (cf. cycle de Cori).
37
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration
mitochondriale:
A l’exercice, la circulation sanguine dans le foie et le "rein"
diminue. Ces organes étant de gros consommateurs de lactate,
la clairance de cet ion diminue.
Repos
Exercice max
Par contre, pas exactement la
même cinétique !
38
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Le système sympathique autonome stimulle les glandes sur
rénales qui induisent une sécrétion d'adrénaline
La stimulation sympathique des cellules du pancréas
provoque la libération de glucagon
L'adrénaline et le glucagon provoquent la glycogénolyse dans
le muscle et le foie, respectivement
Le glucose provenant du foie et le glycogène musculaire sont
décomposés rapidement en glucose-6-phosphate (G6P) dans
le muscle
Niveau élevé de G6P augmente la glycolyse et la formation de
pyruvate
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration
mitochondriale:
39
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration
mitochondriale :
La
Epi
!"##$%&$'&!"()*"++,&-./.
Lorsque la difficulté de l’exercice augmente, une sécrétion
accrue d’hormones de stress (adrénaline notamment) favorise
la participation de la glycolyse dans la fourniture d’énergie au
détriment des acides gras. Le pyruvate produit n’est pas
forcément cappar le cycle de Krebs.
40
5. Seuils lactiques et ventilatoires
La vitesse de la glycolyse ne correspond pas à la vitesse de
cycle de Krebs excès de pyruvate
Excès de pyruvate est converti en lactate en raison de l'effet
dit de ’’l'action de masse’’.
L'accumulation du lactate serait simplement due aux vitesses
de transformation de l'énergie par les filières anaérobie et
aérobie différentes.
Ce phénomène serait renforcé par l’élévation du rapport
NADH/NAD+(potentiel redox) qui inhibe la pyruvate
déshydrogénase
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration
mitochondriale:
37
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration
mitochondriale:
A l’exercice, la circulation sanguine dans le foie et le rein
diminue. Ces organes étant de gros consommateurs de lactate,
la clairance de cet ion diminue.
Repos
Exercice max
Par contre, pas exactement la
même cinétique !
38
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Le système sympathique autonome stimulle les glandes sur-
rénales qui induisent une sécrétion d'adrénaline
La stimulation sympathique des cellules du pancréas
provoque la libération de glucagon
L'adrénaline et le glucagon provoquent la glycogénolyse dans
le muscle et le foie, respectivement
Le glucose provenant du foie et le glycogène musculaire sont
décomposés rapidement en glucose-6-phosphate (G6P) dans
le muscle
Niveau élevé de G6P augmente la glycolyse et la formation de
pyruvate
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration
mitochondriale:
39
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration
mitochondriale :
La
Epi
!"##$%&$'&!"()*"++,&-./.
La vitesse de la glycolyse ne correspond pas à la vitesse de
cycle de Krebs excès de pyruvate
Excès de pyruvate est converti en lactate en raison de l'effet
dit de ’’l'action de masse’’.
40
5. Seuils lactiques et ventilatoires
L'accumulation du lactate serait simplement due aux vitesses
de transformation de l'énergie par les filières anaérobie et
aérobie différentes.
Ce phénomène serait renforcé par l’élévation du rapport
NADH/NAD+(potentiel redox) qui inhibe la pyruvate
déshydrogénase
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration
mitochondriale:
41
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration
mitochondriale :
L’élévation du rapport NADH/NAD+contribue
à l’accumulation du pyruvate en inhibant la
pyruvate déshydrogénase et donc la
conversion du pyruvate en AcétylCoA
L’accumulation de lactate résulte de laccumulation de pyruvate,
mais aussi et surtout d’une majoration de conversion du
pyruvate en lactate suite aux modifications du potentiel redox
Cette conversion est une nécessité car elle représente la seule
voie de régénération du NAD+, permettant la poursuite
nécessaire de la glycolyse pour la resynthèse d’ATP et évitant
l’accumulation d’équivalents réduits qui ne peuvent pas être
ox
y
dés dans la mitochondrie.
42
5. Seuils lactiques et ventilatoires
VO2
VE
Intensité d'exercice
Relation entre VEet la
demande métabolique
VCO2
Avec
2 cassures de la linéarité
– Seuil ventilatoire 1 (SV
1)
•50-60% VO
2max chez
le sujet sédentaire
– Seuil ventilatoire 2 (SV
2)
•80-90% VO
2max chez
le sujet sédentaire
SV1
SV2
Exercice incrémental jusqu'à épuisement :
!
9
Exercice incrémental3 jusqu'à épuisement :
Relation entre VE et la demande métabolique ; avec...!
2 cassures (ruptures) de la linéarité (cf. graphique) :
– Seuil ventilatoire 1 (SV1) => 50-60% VO2max chez le sujet sédentaire
Seuil ventilatoire 2 (SV2) => 80-90% VO2max chez le sujet sédentaire
=> Dans le graphique on voit que VCO2 augmente linéairement, puis il y
a une cassure, par contre l’O2 augmente linéairement (avec
l’augmentation de l’intensité de l’exercice). C’est la VE qui présente deux
cassures de la linéarité de sa droite (cf. seuil VE1 et seuil VE2).
L’équivalent respiratoire en oxygène =
EqO2 = VE/VO2 ; l’équivalent respiratoire
en dioxyde de carbone = EqCO2 =
VE/VCO2 [L’équivalent respiratoire est le
ratio entre la ventilation par minute et VO2.
P.ex., l’équivalent respiratoire en O2 c’est
le rapport du volume d’air inspiré (VE) sur
la consommation d’O2 (VO2). En d’autres
termes, c’est le nombre de litres d’air
ventilé par litre d’oxygène consommé. Il
est variable et est élevé quand l’exercice est de forte intensité. Ceci indique que le débit ventilatoire
devient disproportionné par rapport à la consommation d’oxygène].
=> Par le graphique, on voit que pour VE, il y a une relative linéarité avec l’intensité de l’exercice,
puis rupture (deux cassures). Pour VO2 et VCO2, il y a une linéarité (VCO2 une seule cassure, et
VO2 linéarité). Donc, ce que nous montre le graphique c’est que ce premier seuil est une rupture de
pente dans la ventilation par minute et aussi une rupture dans VE/VO2, mais il n’y a rien pour
VE/VCO2. Le deuxième seuil est une rupture de pente en VE, VE/VCO2 et VE/VO2.
[N.B. :H2CO3 = acide carbonique]
=> 1ère rupture de pente en
ventilation. Il n’y a pas de variation
au niveau du CO2, il n’y a
qu’une rupture de pente pour
l’équivalent en O2 => VE et VCO2
augmentent, il n’y a donc pas de
transformation pour l’équivalent en
CO2.
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
3 Soit, une épreuve d’effort, donc une épreuve de courte durée et d’intensités croissantes.
y
43
(l.min-1)
0
50
100
150
200
20
30
40
00 05 10 15
10
20
30
40
50
60
Temps (min)
VT1VT2
repos échauff ement Epreuve d'e ffo rt tr iangu lai re
EV
2COV
EV
2OV
EV
(ml.min-1)
0
2
4
2OV
(ml.min-1)
0
1
2
3
4
5
6
2COV
2COV
2OV
EV
2OV
EV
2COV
EV
!"##$%&"'($)("*+(,-./
Détermination des seuils ventilatoires (Wasserman) :
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Cette méthode est basée sur
les équivalents respiratoires en
oxygène (EqO2= VE/VO2) et
en dioxyde de carbone
(EqCO2= VE/VCO2)
44
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Signification physiologique de SV1:
Intensité de
l'exercice
Intensité de
l'exercice
Acide lactique + NaHCO3
H2O + CO2
Demande
d'énergie
Demande
d'énergie Glycolyse Glycolyse Pyruvate Pyruvate
Acide lactique Acide lactique
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
H+acidifie
le sang
H+acidifie
le sang
Effet
tampon du
bicarbonate
de sodium
Effet
tampon du
bicarbonate
de sodium
Acide carbonique
transformé en CO2
non métabolique
et H2O
Acide carbonique
transformé en CO2
non métabolique
et H2O
Co2excite les
chémorécepteurs
Co2excite les
chémorécepteurs
Ve, VCO2,
=VO2
EqO2,=EqCO2
Ve, VCO2,
=VO2
EqO2,=EqCO2
Na Lactate
+
H2CO3
45
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Méthode de Beaver (1986) :
Le point fort de cette méthode est qu'elle ne prend en compte
que VO2et VCO2ce qui évite les erreurs induites par
l'irrégularité de la ventilation
Elle consiste à tracer les
droites de courbe sur le
graphe VCO2/VO2.
Cette dernière est
généralement utilisée pour
déterminer SV1
46
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Signification physiologique de SV2:
Intensité de
l'exercice 
Intensité de
l'exercice 
Demande
d'énergie
Demande
d'énergie GlycolyseGlycolyse PyruvatePyruvate
Acide lactiqueAcide lactique
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
H+acidifie
le sang
H+acidifie
le sang
Effet
tampon
insuffisant
Effet
tampon
insuffisant
H+, et donc pHH+, et donc pH
détection des
chémorécepteurs
(pH)
détection des
chémorécepteurs
(pH)
Ve, =VCO2,
=VO2EqO2,
EqCO2,PETCO2
Ve, =VCO2,
=VO2EqO2,
EqCO2,PETCO2
47
5. Seuils lactiques et ventilatoires
!"#!"$
%& #&& #%& $&& $%& '&& '%&&
$
(
#&
#)
"*+,*,-./0 1.2345
%& #&& #%& $&& $%& '&& '%&&
!6#!6$
7*8*.9,80:
;0<,/4*,=/80:
6>36?@$
7A/::*<+0 1B*,,:5
6>
C
CC
6>36@$
CC
Les seuils :
SV1: seuil d'adaptation
ventilatoire
SV2: seuil d'inadaptation
ventilatoire
SL1: seuil
d’apparition des
lactates dans le sang
SL2: seuil
d’accumulation des
lactates dans le sang
01"**2$%(
$)("*3
+(45556(
48
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Facteurs concordant entre les
seuils lactiques et ventilatoires :
Diminution concomitante :
des bicarbonates (HCO3-)
du pH
de la PETCO2
de la PaCO2(hyperventilation)
Avec une augmentation
concomitante :
du rapport Lactate/pyruvate
de la lactatémie
43
(l.min-1)
0
50
100
150
200
20
30
40
00 05 10 15
10
20
30
40
50
60
Temps (min)
VT1VT2
repos échauffement Epreuve d' eff ort tr iangu lai re
EV
2COV
EV
2OV
EV
(ml.min-1)
0
2
4
2OV
(ml.min-1)
0
1
2
3
4
5
6
2COV
2COV
2OV
EV
2OV
EV
2COV
EV
!"##$%&"'($)("*+(,-./
Détermination des seuils ventilatoires (Wasserman) :
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Cette méthode est basée sur
les équivalents respiratoires en
oxygène (EqO2= VE/VO2) et
en dioxyde de carbone
(EqCO2= VE/VCO2)
44
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Signification physiologique de SV1:
Intensité de
l'exercice
Intensité de
l'exercice
Acide lactique + NaHCO3
H2O + CO2
Demande
d'énergie
Demande
d'énergie Glycolyse Glycolyse Pyruvate Pyruvate
Acide lactique Acide lactique
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
H+acidifie
le sang
H+acidifie
le sang
Effet
tampon du
bicarbonate
de sodium
Effet
tampon du
bicarbonate
de sodium
Acide carbonique
transformé en CO2
non métabolique
et H2O
Acide carbonique
transformé en CO2
non métabolique
et H2O
Co2excite les
chémorécepteurs
Co2excite les
chémorécepteurs
Ve, VCO2,
=VO2
EqO2,=EqCO2
Ve, VCO2,
=VO2
EqO2,=EqCO2
Na Lactate
+
H2CO3
45
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Méthode de Beaver (1986) :
Le point fort de cette méthode est qu'elle ne prend en compte
que VO2et VCO2ce qui évite les erreurs induites par
l'irrégularité de la ventilation
Elle consiste à tracer les
droites de courbe sur le
graphe VCO2/VO2.
Cette dernière est
généralement utilisée pour
déterminer SV1
46
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Signification physiologique de SV2:
Intensité de
l'exercice 
Intensité de
l'exercice 
Demande
d'énergie
Demande
d'énergie GlycolyseGlycolyse PyruvatePyruvate
Acide lactiqueAcide lactique
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
H+acidifie
le sang
H+acidifie
le sang
Effet
tampon
insuffisant
Effet
tampon
insuffisant
H+, et donc pHH+, et donc pH
détection des
chémorécepteurs
(pH)
détection des
chémorécepteurs
(pH)
Ve, =VCO2,
=VO2EqO2,
EqCO2,PETCO2
Ve, =VCO2,
=VO2EqO2,
EqCO2,PETCO2
47
5. Seuils lactiques et ventilatoires
!"#!"$
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$
(
#&
#)
"*+,*,-./0 1.2345
%& #&& #%& $&& $%& '&& '%&&
!6#!6$
7*8*.9,80:
;0<,/4*,=/80:
6>36?@$
7A/::*<+0 1B*,,:5
6>
C
CC
6>36@$
CC
Les seuils :
SV1: seuil d'adaptation
ventilatoire
SV2: seuil d'inadaptation
ventilatoire
SL1: seuil
d’apparition des
lactates dans le sang
SL2: seuil
d’accumulation des
lactates dans le sang
01"**2$%(
$)("*3
+(45556(
48
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Facteurs concordant entre les
seuils lactiques et ventilatoires :
Diminution concomitante :
des bicarbonates (HCO3-)
du pH
de la PETCO2
de la PaCO2(hyperventilation)
Avec une augmentation
concomitante :
du rapport Lactate/pyruvate
de la lactatémie
!
10
Méthode de Beaver (1986) :
Elle consiste à tracer les droites de courbe sur le graphe VCO2 / VO2. Cette méthode est
généralement utilisée pour déterminer SV1. Le point fort de cette méthode est qu’elle ne prend en
compte que VO2 et VCO2, ce qui évite les erreurs induites par l’irrégularité de la ventilation (=>
mais dépend du type de population que l’on mesure).
=> A ce jour, il existe environ une trentaine de méthodes pour mesurer les seuils. L’autre intérêt de
cette méthode est qu’elle est complètement informatisée.
Le premier seuil ventilatoire est l’intensité minimale à laquelle pourrait s’améliorer la ventilation
(cf. 1ère adaptation).
Effet tampon insuffisant : il n’y a plus la
capacité de tamponner au niveau suffisant.
Détection (idéntification) des
chémorécepteurs (pH) : les récepteurs
(chémorécepteurs) dans le système sanguin
détectent, identifient ce chgt de pH => ces
récepteurs font augmenter alors la VE.
=> Lors de SV2, il y a rupture de pente dans chacun des équivalents respiratoires. Env 80 à 90% de
la VO2max => La ventilation augmente, VCO2 et VO2 augmentent dans des proportions moindres,
EqO2 et EqCO2 augmentent à leur tour.
Les seuils :
SV1 : seuil d'adaptation ventilatoire
SV2 : seuil d'inadaptation ventilatoire
SL1 : seuil d’apparition des lactates dans le sang!
SL2 : seuil d’accumulation des lactates dans le sang
Facteurs concordant entre les seuils lactiques et ventilatoires :
Diminution concomitante (soit du lactate, soit de la VE) :
- des bicarbonates (HCO3-)
- du pH
- de la PETCO2 (pression téléexpiratoire en CO2, soit : CO2 en fin
d'expiration)
- de la PaCO2 (hyperventilation)
Avec une augmentation concomitante (lactate-VE) :
- du rapport Lactate/pyruvate
- de la lactatémie
=> En fait, les seuils lactiques et ventilatoires, à l’exercice,
43
(l.min-1)
0
50
100
150
200
20
30
40
00 05 10 15
10
20
30
40
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60
Temps (min)
VT1VT2
repos échauff ement Epreuve d'ef for t tri angul ai re
EV
2COV
EV
2OV
EV
(ml.min-1)
0
2
4
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(ml.min-1)
0
1
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2COV
2COV
2OV
EV
2OV
EV
2COV
EV
!"##$%&"'($)("*+(,-./
Détermination des seuils ventilatoires (Wasserman) :
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Cette méthode est basée sur
les équivalents respiratoires en
oxygène (EqO2= VE/VO2) et
en dioxyde de carbone
(EqCO2= VE/VCO2)
44
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Signification physiologique de SV1:
Intensité de
l'exercice
Intensité de
l'exercice
Acide lactique + NaHCO3
H2O + CO2
Demande
d'énergie
Demande
d'énergie Glycolyse Glycolyse Pyruvate Pyruvate
Acide lactique Acide lactique
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
H+acidifie
le sang
H+acidifie
le sang
Effet
tampon du
bicarbonate
de sodium
Effet
tampon du
bicarbonate
de sodium
Acide carbonique
transformé en CO2
non métabolique
et H2O
Acide carbonique
transformé en CO2
non métabolique
et H2O
Co2excite les
chémorécepteurs
Co2excite les
chémorécepteurs
Ve, VCO2,
=VO2
EqO2,=EqCO2
Ve, VCO2,
=VO2
EqO2,=EqCO2
Na Lactate
+
H2CO3
45
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Méthode de Beaver (1986) :
Le point fort de cette méthode est qu'elle ne prend en compte
que VO2et VCO2ce qui évite les erreurs induites par
l'irrégularité de la ventilation
Elle consiste à tracer les
droites de courbe sur le
graphe VCO2/VO2.
Cette dernière est
généralement utilisée pour
déterminer SV1
46
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Signification physiologique de SV2:
Intensité de
l'exercice 
Intensité de
l'exercice 
Demande
d'énergie
Demande
d'énergie GlycolyseGlycolyse PyruvatePyruvate
Acide lactiqueAcide lactique
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
H+acidifie
le sang
H+acidifie
le sang
Effet
tampon
insuffisant
Effet
tampon
insuffisant
H+, et donc pHH+, et donc pH
détection des
chémorécepteurs
(pH)
détection des
chémorécepteurs
(pH)
Ve, =VCO2,
=VO2EqO2,
EqCO2,PETCO2
Ve, =VCO2,
=VO2EqO2,
EqCO2,PETCO2
47
5. Seuils lactiques et ventilatoires
!"#!"$
%& #&& #%& $&& $%& '&& '%&&
$
(
#&
#)
"*+,*,-./0 1.2345
%& #&& #%& $&& $%& '&& '%&&
!6#!6$
7*8*.9,80:
;0<,/4*,=/80:
6>36?@$
7A/::*<+0 1B*,,:5
6>
C
CC
6>36@$
CC
Les seuils :
SV1: seuil d'adaptation
ventilatoire
SV2: seuil d'inadaptation
ventilatoire
SL1: seuil
d’apparition des
lactates dans le sang
SL2: seuil
d’accumulation des
lactates dans le sang
01"**2$%(
$)("*3
+(45556(
48
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Facteurs concordant entre les
seuils lactiques et ventilatoires :
Diminution concomitante :
des bicarbonates (HCO3-)
du pH
de la PETCO2
de la PaCO2(hyperventilation)
Avec une augmentation
concomitante :
du rapport Lactate/pyruvate
de la lactatémie
(Ainsi, les
deux
équivalents
augmentent)
!
43
(l.min-1)
0
50
100
150
200
20
30
40
00 05 10 15
10
20
30
40
50
60
Temps (min)
VT1VT2
repos échauff ement Epreuve d'ef fo rt tr iangul ai re
EV
2COV
EV
2OV
EV
(ml.min-1)
0
2
4
2OV
(ml.min-1)
0
1
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3
4
5
6
2COV
2COV
2OV
EV
2OV
EV
2COV
EV
!"##$%&"'($)("*+(,-./
Détermination des seuils ventilatoires (Wasserman) :
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Cette méthode est basée sur
les équivalents respiratoires en
oxygène (EqO2= VE/VO2) et
en dioxyde de carbone
(EqCO2= VE/VCO2)
44
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Signification physiologique de SV1:
Intensité de
l'exercice
Intensité de
l'exercice
Acide lactique + NaHCO3
H2O + CO2
Demande
d'énergie
Demande
d'énergie Glycolyse Glycolyse Pyruvate Pyruvate
Acide lactique Acide lactique
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
H+acidifie
le sang
H+acidifie
le sang
Effet
tampon du
bicarbonate
de sodium
Effet
tampon du
bicarbonate
de sodium
Acide carbonique
transformé en CO2
non métabolique
et H2O
Acide carbonique
transformé en CO2
non métabolique
et H2O
Co2excite les
chémorécepteurs
Co2excite les
chémorécepteurs
Ve, VCO2,
=VO2
EqO2,=EqCO2
Ve, VCO2,
=VO2
EqO2,=EqCO2
Na Lactate
+
H2CO3
45
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Méthode de Beaver (1986) :
Le point fort de cette méthode est qu'elle ne prend en compte
que VO2et VCO2ce qui évite les erreurs induites par
l'irrégularité de la ventilation
Elle consiste à tracer les
droites de courbe sur le
graphe VCO2/VO2.
Cette dernière est
généralement utilisée pour
déterminer SV1
46
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Signification physiologique de SV2:
Intensité de
l'exercice 
Intensité de
l'exercice 
Demande
d'énergie
Demande
d'énergie GlycolyseGlycolyse PyruvatePyruvate
Acide lactiqueAcide lactique
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
H+acidifie
le sang
H+acidifie
le sang
Effet
tampon
insuffisant
Effet
tampon
insuffisant
H+, et donc pHH+, et donc pH
détection des
chémorécepteurs
(pH)
détection des
chémorécepteurs
(pH)
Ve, =VCO2,
=VO2EqO2,
EqCO2,PETCO2
Ve, =VCO2,
=VO2EqO2,
EqCO2,PETCO2
47
5. Seuils lactiques et ventilatoires
!"#!"$
%& #&& #%& $&& $%& '&& '%&&
$
(
#&
#)
"*+,*,-./0 1.2345
%& #&& #%& $&& $%& '&& '%&&
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7*8*.9,80:
;0<,/4*,=/80:
6>36?@$
7A/::*<+0 1B*,,:5
6>
C
CC
6>36@$
CC
Les seuils :
SV1: seuil d'adaptation
ventilatoire
SV2: seuil d'inadaptation
ventilatoire
SL1: seuil
d’apparition des
lactates dans le sang
SL2: seuil
d’accumulation des
lactates dans le sang
01"**2$%(
$)("*3
+(45556(
48
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Facteurs concordant entre les
seuils lactiques et ventilatoires :
Diminution concomitante :
des bicarbonates (HCO3-)
du pH
de la PETCO2
de la PaCO2(hyperventilation)
Avec une augmentation
concomitante :
du rapport Lactate/pyruvate
de la lactatémie
43
(l.min-1)
0
50
100
150
200
20
30
40
00 05 10 15
10
20
30
40
50
60
Temps (min)
VT1VT2
repos échauffement Epr euve d'ef for t tri angul air e
EV
2COV
EV
2OV
EV
(ml.min-1)
0
2
4
2OV
(ml.min-1)
0
1
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6
2COV
2COV
2OV
EV
2OV
EV
2COV
EV
!"##$%&"'($)("*+(,-./
Détermination des seuils ventilatoires (Wasserman) :
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Cette méthode est basée sur
les équivalents respiratoires en
oxygène (EqO2= VE/VO2) et
en dioxyde de carbone
(EqCO2= VE/VCO2)
44
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Signification physiologique de SV1:
Intensité de
l'exercice
Intensité de
l'exercice
Acide lactique + NaHCO3
H2O + CO2
Demande
d'énergie
Demande
d'énergie Glycolyse Glycolyse Pyruvate Pyruvate
Acide lactique Acide lactique
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
H+acidifie
le sang
H+acidifie
le sang
Effet
tampon du
bicarbonate
de sodium
Effet
tampon du
bicarbonate
de sodium
Acide carbonique
transformé en CO2
non métabolique
et H2O
Acide carbonique
transformé en CO2
non métabolique
et H2O
Co2excite les
chémorécepteurs
Co2excite les
chémorécepteurs
Ve, VCO2,
=VO2
EqO2,=EqCO2
Ve, VCO2,
=VO2
EqO2,=EqCO2
Na Lactate
+
H2CO3
45
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Méthode de Beaver (1986) :
Le point fort de cette méthode est qu'elle ne prend en compte
que VO2et VCO2ce qui évite les erreurs induites par
l'irrégularité de la ventilation
Elle consiste à tracer les
droites de courbe sur le
graphe VCO2/VO2.
Cette dernière est
généralement utilisée pour
déterminer SV1
46
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Signification physiologique de SV2:
Intensité de
l'exercice 
Intensité de
l'exercice 
Demande
d'énergie
Demande
d'énergie GlycolyseGlycolyse PyruvatePyruvate
Acide lactiqueAcide lactique
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
Diffusion hors
du muscle
(sang…)
H+acidifie
le sang
H+acidifie
le sang
Effet
tampon
insuffisant
Effet
tampon
insuffisant
H+, et donc pHH+, et donc pH
détection des
chémorécepteurs
(pH)
détection des
chémorécepteurs
(pH)
Ve, =VCO2,
=VO2EqO2,
EqCO2,PETCO2
Ve, =VCO2,
=VO2EqO2,
EqCO2,PETCO2
47
5. Seuils lactiques et ventilatoires
!"#!"$
%& #&& #%& $&& $%& '&& '%&&
$
(
#&
#)
"*+,*,-./0 1.2345
%& #&& #%& $&& $%& '&& '%&&
!6#!6$
7*8*.9,80:
;0<,/4*,=/80:
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7A/::*<+0 1B*,,:5
6>
C
CC
6>36@$
CC
Les seuils :
SV1: seuil d'adaptation
ventilatoire
SV2: seuil d'inadaptation
ventilatoire
SL1: seuil
d’apparition des
lactates dans le sang
SL2: seuil
d’accumulation des
lactates dans le sang
01"**2$%(
$)("*3
+(45556(
48
5. Seuils lactiques et ventilatoires
Facteurs concordant entre les
seuils lactiques et ventilatoires :
Diminution concomitante :
des bicarbonates (HCO3-)
du pH
de la PETCO2
de la PaCO2(hyperventilation)
Avec une augmentation
concomitante :
du rapport Lactate/pyruvate
de la lactatémie
(les 2 = lactate)
(les 2 = bicarbonate:
HCO3
-)
(rapport
lactate/pyruvate)
(pH)
(PaCO2)
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