Immunité adaptative et infection virale : exemple de la grippe 1

TS thème 3A N. Pidancier
Correction de l'exercice : Immunité adaptative et infection virale : exemple de la grippe
1- Sur le graphique a figure le dénombrement des cellules trouvées à la surface des bronches et des
alvéoles pulmonaires pendant 48 h.
Constat : Dans les 12 premières heures, granulocytes (x2), macrophages (x12) et lymphocytes (x20)
augmentent dans des proportions variables.
Au bout de 12h, les nombres de macrophages et granulocytes atteignent une valeur maximale puis ils
diminuent.
Le nombre maximal de lymphocytes est atteint au bout de 24h, leur nombre a été doublé en 12 h.
Dans le sang, on observe :
- les 5 premiers jours, une augmentation dans les mêmes proportions les lymphocytes T CD8, T CD4 et B
- au bout de 5 jours, la prolifération maximale des lymphocytes est atteinte puis le nombre des 3 types de
lymphocytes diminue.
Or macrophages et granulocytes sont des cellules de l'immunité innée
les lymphocytes sont des cellules de l'immunité adaptative
On en déduit que suite au contact du virus de la grippe il ya une réponse précoce avec prolifération des
macrophages et granulocytes (immunité innée en une journée) puis une réponse tardive qui atteint son
activité maximale au bout de 5 jours (immunité adaptative).
2b-
D'après le graphique montrant l'évolution du nombre de lymphocytes B et plasmocytes au niveau de la
rate d'une souris en contact avec l'agent de la malaria, on observe que
- le nombre de lymphocytes B triple après un contact avec l'agent de la malaria, le maximum est atteint au
bout de 25 jours.
- le nombre de plasmocytes est considérable 10 jours après le contact avec l'agent de la malaria (nombre
multiplié environ par 40)
- la quantité d'anticorps anti-malaria augmente simultanément avant d'atteindre une concentration de 10
UA qui se maintient pendant plus de 3 mois.
On en déduit que les plasmocytes proviendraient des lymphocytes B et que les plasmocytes produisent
des anticorps.

Tâche complexe p. 290-291 :
Bilan :
1-Les cellules dendritiques, présentes dans le tissu pulmonaire, reconnaissent le virus de la grippe grâce
aux motifs PAMP qui se fixent sur les récepteurs PRR des cellules dendritiques.
2-Les cellules dendritiques phagocytent alors le virus de la grippe. Suite à la digestion du virus, les
cellules dendritiques présentent les fragment antigéniques du virus sur leur molécule membranaire du
CMH. [C'est l'apprêtement de l'antigène]. Ces processus font partie de l'immunité innée.
3- Les cellules dendritiques migrent ensuite vers les ganglions lymphatiques où elles vont rentrer en
contact avec les lymphocytes T CD4. Les cellules dendritiques présentent l'antigène au LT CD4. Le
contact s'établit entre la molécule du CMH avec fragment antigénique et le récepteur TCR spécifique de
l'antigène des LT. Le LT CD4 est activé (c'est la sélection clonale ) , il sécrète de l'interleukine 2, prolifère
et se différencie en LT effecteurs= LT auxiliaires.
(d'après http://acces.ens-lyon.fr/)
4: La coopération entre Lymphocytes T et lymphocytes B
On observe que le nombre de plasmocytes produits est faible avec seulement des LB dans la
chambre de Marbrook et ce nombre de plasmocytes produits est multiplié par plus de 100 quand
il y a simultanément des LB et des LT dans la même chambre ou pas.
Comme la multiplication des plasmocytes est aussi efficace quand les LB et LT sont séparés que
lorsqu'ils sont dans la même chambre, on en déduit qu'une molécule sécrétée par les LT et
traversant la membrane (perméable aux molécules et non pas aux cellules) induit la multiplication
des LB et la différenciation en plasmocytes.
Cette substance est de l'interleukine sécrétée par les LT auxiliaires.

http://www.phonat.fr/immuno/Immuno-bilan-complet.pdf
4-Ces LT auxiliaires peuvent activer, via la sécrétion d'interleukines, la prolifération des LB ayant
rencontrés des antigènes du virus de la grippe . Ceux-ci prolifèrent alors et se différencient en
plasmocytes, producteurs d'anticorps solubles (non fixés sur la membrane des plasmocytes) dirigés
contre les molécules du virus de la grippe. Les lymphocytes T auxiliaires sont donc responsables de la
production des anticorps spécifiques du virus de la grippe. Il y a coopération ici de l'immunité innée et
de l'immunité adaptative.
Doc 4 p. 287 : graphique montrant l'évolution du taux de fixation du virus de la grippe et du taux de
cellules infectées en fonction de la concentration en anticorps anti-hémagglutinine, protéine de la
membrane du virus de la grippe.
On constate que plus la concentration en anticorps anti-hémagglutinines augmente (entre 10-11 mol/L et
4x10-10 mol/L) plus la proportion de virus fixé est grande et moins il y a de cellules infectées par ce virus.
Au delà d'une concentration de 4x10-10 mol/Ld'anticorps, tous les virus sont fixés et aucune cellule n'est
infectée.
On en déduit que les anticorps anti-hémagglutinines se fixent sur les protéines correspondantes du virus.
Il y a formation de complexes immun. Comme l'agglutinine est nécessaire à la pénétration du virus de la
grippe dans les cellules (doc 5 p. 287), les virus ne peuvent plus infecter les cellules : ils sont neutralisés.
Comme ce sont des parasites obligatoires, ils ne se multiplient plus, leur nombre diminue (voir graphique
1 p. 282).
Doc 6 p. 287 : les complexes immun formés sont reconnus par les récepteurs de Fc des macrophages et
granulocytes; ceux-ci fixent la partie constante des Ac. Cela permet la phagocytose de ces complexe-

immun. Comme ces cellules font partie de l'immunité innée, il y a bien coopération entre immunité
innée et adaptative (ici à médiation humorale).
Ce processus est efficace pour les virus qui sont présents dans le sang et la lymphe. Un autre
processus faisant intervenir les LTc permet l'élimination des cellules infectées par un virus
3- L'élimination des cellules infectées par un virus (doc p. 288-289)
question 1 : Les lymphocytes Tc sont produits à partir de 3 jours après l'infection par le virus et ont pour
but d'éliminer les cellules infectées par le virus.
Entre 3 et 6 jours le nombre des ces LTc augmente pour atteindre 300000 cellules. De façon simultanée,
le virus dans le sang passe de 5x106 à 105. unités.
Après 6 jours, le nombre de LTc diminue et la concentration en virus chute jusqu'à devenir nulle au 9ème
jour.
La production des LTc n'est donc pas immédiate (il y a un délai de réponse) et elle est transitoire.
Question2 : la destruction des cellules infectées par les LTc
Un LTc possède des granules dans tout son cytoplasme contenant de la perforine et des enzymes
Quand un LTc s'accole à la membrane d'une cellule infectée, les granules migrent vers la cellule infectée
Il libère les granules contenant de la perforine et des enzymes. La perforine va former des pores dans la
membrane plasmique de la cellule cible et les enzymes vont digérer les protéines.
Observation au microscope électronique de la membrane d'une cellule infectée dans la région où elle est entrée en
contact avec le lymphocyte T cytotoxique
La cellule cible meure.
Question 3 :
Quand les cellules dermiques sont saines, les LTc quelquesoit leur provenance ne provoquent pas leur
lyse. Les LTc ne détruisent que les cellules infectées. On peut se demander le mode de reconnaissance
de ces cellules.
Quand les cellules dermiques proviennent de souris infectées par un virus A, seuls les LTc provenant de
souris également infectées par le virus A provoquent la lyse des cellules dermiques infectées.
Il est nécessaire que les LTc et les cellules cibles soient exposés au même virus (antigène).
Idem pour le virus B.
Un organisme infecté par un virus produit des LTc qui détruisent spécifiquement les cellules
infectées par ce même virus. A quoi est due cette specificité ?
Question 4 : Un LTc possède des récepteurs T (TCR) sur sa membrane plasmique. Un LTc donné ne
possède qu'une seul type de TCR. Comme pour les Ac, le TCR comporte une partie variable. Cette partie

variable est spécifique d'un antigène donné.
Les cellules infectées par un virus exposent sur leur membrane plasmique une molécule du CMH associée
à un fragment antigénique du virus.
Rque :toutes les cellules possèdent des CMH
Quand le TCR d'un LTc se fixe spécifiquement sur ce peptide associé au CMH d'une cellule infectée, il y
a alors libération du contenu des granules des LTc. D'où la mort de cette cellule.
Question 5 :
La réponse adaptative cellulaire contre la grippe est spécifique, lente et nécessite des LTc. Seules les
cellules infectées sont détruites par les LTc.