La tuberculose extra-pulmonaire au cours de l`infection à VIH

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
******
*****
FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D'ODONTO-STOMATOLOGIE
ANNEE 2006
LA TUBERCULOSE EXTRA-PULMONAIRE
AU COURS DE L'INFECTION A VIH
ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES,
CLINIQUES ET EVOLUTIFS :
A ro os de 247 cas colli és à la clini ue des maladies infectieuses de Fann
THESE
POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN MEDECINE
(DIPLÔME D'ETAT)
PRÉSENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT
Le 21 Janvier··2006
Par
....
• \...\'S
1
~~ ç,
Moussa Baba DIALLO
Né le 16 Mars 1975 à Pété (SENEGAL)
MEMBRES DU JURY
PRÉSIDENT:
M.
Abdoul Almamy
HANE
: Professeur
MEMBRES:
M.
Papa Salif
SOW
: Professeur
M.
Yémou
DIENG
:Maître de Conférences Agrégé
M.
Cheikh Tidiane
NDOUR
: Maître-Assistant
DIRECTEUR DE THÈSE:
FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE
ET D'ODONTO - STOMATOLOGIE
,"..
DECANAT & DIRECTION
DOYEN
M. DOUDOU THIAM
PREMIER ASSESSEUR
M. CHEIKH S. B. BOYE
DEUXIEME ASSESSEUR
M. MALICK SEMBENE
CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS
M. AMADOU TIDIANE LY
Dakar, le 13 octobre 2005
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE
ANNEE UNIVERSITAIRE 2004-2005
1. MEDECINE
PROFESSEURS TITULAIRES
M. José Marie
M. Mamadou
M. Mamadou
M. Serigne Abdou
M. Seydou Boubakar
M Fallou
M. Moussa Fafa
M. Abdarahmane
M. Baye Assane
M. Lamine
M. Amadou Gallo
M. Bernard Marcel
* M EL Hadj Malick
MmeThérèse MOREIRA
M. Boucar
M. Raymond
M. Souvasin
M.
Babacar
Mme Sylvie
. SECK
M. Oumar
M. Lamine
M. Momar
*M. Serigne Maguèye
M.
Abdoul Almamy
*M. Mamadou Mourtalla
M.
Abdoul
M.
Victorino
M. Jean Charles
M. Bassirou
M. Ibrahima Pierre
*M. Madoune Robert
M. Mouhamadou
M. Mouhamadou Mansour
Mme Mbayang
NIANG
M. Papa Amadou
*M. Mamadou
*M. Youssoupha
Mme Bineta
KA
M.
Mohamadou Guélaye
DIOP
M. Niama
M. Abibou
*
Associé
AFOUTOU
BA
BA
BA
BADIANE
CISSE
CISSE
DIA
DIAGNE
DIAKHATE
DIOP
DIOP
DIOP
DIOP
DIOUF
DIOUF
DIOUF
FALL
GASSAMA
GAYE
GUEYE
GUEYE
GUEYE
HANE
KA
KANE
MENDES
MOREAU
NDIAYE
NDIAYE
NDIAYE
NDIAYE
NDIAYE
NDIAYE
NDIAYE
NDOYE
SAKHO
SALL
SALL
SALL
SAMB
Histologie-Embryologie
Pédiatrie
Urologie
Cardiologie
Neurochirurgie
Physiologie
Bactériologie-Virologie
Anatomie-Chirurgie Générale
Urologie
Hématologie
Neurologie
Maladies Infectieuses
O-R-L
Médecine Interne
Néphrologie
O.R.L
Orthopédie-Traumatologie
Chirurgie Générale
Biophysique
Parasitologie
Physiologie
Psychiatrie
Urologie
Pneumophtisiologie
Médecine Interne
Cardiologie
Anatomie Pathologique
Gynécologie-Obstétrique
Dennatologie
Neurologie
Ophtalmologie
Chirurgie Thoracique&Cardio-vasculaire
Neurologie
Physiologie
Ophtalmologie
Chirurgie Infantile
Neurochirurgie
Anesthésie-Réanimation
Pédiatrie
Biochimie Médicale
Bactériologie-virologie
M. Mamadou
§Mme Awa Marie
COLL
M. Seydina Issa Laye
M. Abdourahmane
M. Housseyn Dembel
M. Mamadou Lamine
M. Moussa Lamine
*M Pape Sai if
M.
Cheickna
M. Doudou
*M. Cheikh Tidiane
M. Meïssa
M. Papa
M. Alassane
SARR
SECK
SEYE
SOW
SOW
SOW
SOW
SOW
SYLLA
THIAM
TOURE
TOU RE
TOURE
WADE
Pédiatrie
Maladies Infectieuses
Orthopédie-Traumatologie
Maladies Infectieuses
Pédiatrie
Médecine Légale
Anatomie-Chirurgie Générale
Maladies Infectieuses
Urologie
Hématologie
Chirurgie Générale
Biochimie Médicale
Cancérologie
Ophtalmologie.
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M. Moussa
M. Mohamed Diawo
M. Boubacar
M. Cheikh Ahmed Tidiane
M. Jean Marie
Mme Anta
TAL
*M Ibrahima
*M. Massar
M.
Djibril
*+M. Issakha
*M.
Marne Thierno
M.
Yémou
M. El Hadj Ibrahima
M. Ibrahima Bara
M.
Mamadou
M. Saïd Norou
M. Alassane
Mme. Elisabeth
M.
Mamadou Lamine
M.
Saliou
M. lbrahima
Mme. Marne Awa
M. Ournar
Mme Gisèle
WOTO
M. Assane
*M. Mouhamadou
*M. Claude
M. Abdoulaye
M. Issa
M.
Ousmane
M. Alain Khassim
M.
Abdou
M. El Hadji
M.
Abdoulaye
M. Moustapha
+ disponibilité
* Associé
§ Détachement
BADIANE
BAH
CAMARA
CISSE
DANGOU
DIA
DIAGNE
DIAGNE
DIALLO
DIALLO
DIENG
DIENG
DIOP
DIOP
DIOP
DIOP
DIOUF
DIOUF
DIOUF
DIOUF
FALL
FAYE
FAYE
GAYE
KANE
MBENGUE
MOREIRA
NDIAYE
NDIAYE
NDIAYE
NDOYE
NIANG
NIANG
SAMB
SARR
Radiologie
Gynécologie-Obstétrique
Pédiatrie
Gynécologie-Obstétrique
Anatomie et Cytologie Patholog.
Médecine Préventive
Pédiatrie
Neurologie
Gynécologie Obstétrique
Santé Publique
Dermatologie
Parasitologie
Orthopédie-Traumatologie
Cardiologie
Anatomie
Médecine Interne
Gynécologie-Obstétrique
Anesthésiologie-Réanimation
Hépatologie / Gastro-Entérologie
Pédiatrie
Chirurgie Pédiatrique
Maladies Infectieuses
Parasitologie
Anatomie Pathologique
Dermatologie
Hépathologie / Gastro-Entérologie
Pédiatrie
Anatomie Orthopédie Traumato
O.R.L
Pédiatrie
Urologie
CM / Néphrologie
Radiologie
Physiologie
Cardiologie
M.
EL Hassane
SIDIBE
*M. Masserigne
M. Ahmad Iyane
Mme.Haby
SIGNATE
M. Mouhamadou Habib
M. Omar
M.
Alé
SOUMARE
SOW
SY
SY
SYLLA
THIAM
Endocrinologie-Métabolisme
Nutrition-Diabétologie
Maladies Infectieuses
Bactériologie-Virologie
Pédiatrie
Orthopédie-Traumatologie
Psychiatrie
Neurologie
MAITRES-ASSISTANTS
Mme Aïssata
LY
M.
EL Hadj Amadou
Mme Mariama
GUEYE
M.
Momar Codé
Mme Ndèye Méry DIA
M.
Mamadou Diarrah
M.
El Hadj Souleymane
Mme. Mariama Safiétou
KA
M. André Vauvert
M.
Ahmadou
M. Bay Karim
M.
Saïdou
M.
Maboury
M.
Alassane
M.
Madieng
M.
Saliou
Mme. Sokhna
BA
Mme Fatou
SENE
Mme Awa Oumar TOURE
Mme Marne Coumba GA YE
M.
Pape Aluned
M.
Oumar
M.
EL Hadj Fary
M.
Oomar
*M.
Abdoul Aziz
M.
Abdoulaye
+ M. Ismaïla
Mme Ndèye Maïmouna NDOUR
M.
Mamadou
+ M. Philipe Marc
* M. Papa
*M.
Cheikh Tidiane
M.
Jean Marc Ndiaga
Mme Marie
DIOP
M.
Ndaraw
* Associé
+ Disponibilité
BA
BA
BA
BA
BADIANE
BEYE
CAMARA
CISSE
DANSOKHO
DEM
DIA LLO
DIALLO
DIAO
DIAITA
DIENG
DIOP
DIOP
DIOUF
FALL
FALL
FALL
FAYE
KA
KANE
KASSE
LEYE
MBAYE
MBAYE
MBODJ
MOREIRA
NDIA YE
NDOUR
NDOYE
NDOYE
NDOYE
Radiologie
Ophtalmologie
Gynécologie-Obstétrique
Neurochirurgie
Maladies Infectieuses
Anesthésie-Réanimation
Orthopédie-Traumatologie
Médecine Interne
Orthopédie-Traumatologie
Cancérologie
O.R.L
Rhumatologie
Cardiologie
Biochimie Médicale
Chirurgie Générale
Hématologie
Radiologie
Neurologie
Hématologie
Médecine Légale
Urologie
Histologie-Embryologie
Clinique MédicalelNéphrologie
Anesthésie-Réanimation
Cancérologie
Clinique Médicale / Médecine Interne
Médecine du Travail
Médecine Interne
Biophysique
Gynécologie
Médecine Préventive
Maladies Infectieuses
Anatomie
Anesthésie-Réanimation
Ne urochirurgie
M.
Oumar
M.
Gabriel
Mme Suzanne Oumou
M.
Abdoulaye
Mme Paule Aida
NDOYE
Mme Anne Aurore
Mme Anna
M. Doudou
M.
Ndéné Gaston
M.
Amadou Makhtar
M.
Gora
M.
Moussa
Mme Hassanatou
TOURE
Mme Aïda
M. Abdourahmane
M.
Mamadou Habib
M.
Silly
Mme Aïssatou Magatte
M.
Issa
NDOYE
NGOM
NIANG
POUYE
ROTH
SANKALE
SARR
SARR
SARR
SECK
SECK
SEYDI
SOW
SYLLA
TALL
THIAM
TOURE
WANE
WONE
Biophysique
Chirurgie Infantile
Dermatologie
CM / Médecine Interne
Ophtalmologie
Chirurgie Générale
Médecine Interne
Psychiatrie
Biochimie Médicale
Psychiatrie
Physiologie
Maladies Infectieuses
Biophysique
Psychiatrie
O.R.L
Psychiatrie
Stomatologie
Ophtalmologie
Médecine Préventive
ASSISTANTS
Mme Nafissatou
Ndiaye
M.
Boubacar Samba
M. Abdoulaye Séga
Melle .Fatou
M.
Dialo
M.
Babacar
M. Assane
M.
Jean Louis Abdourahim
M.
Mor
*M.
Ibrahima
M.
Kamadore
BA
DANKOKO
DIALLO
DIALLO
DIOP
FAYE
NDIAYE
NDIAYE
NDIAYE
SECK
TOURE
Anatomie Pathologique
Médecine Préventive
Histologie-Embryologie
Biochimie Médicale
Bactériologie-Virologie
Parasitologie
Anatomie
Parasi tologie
Médecine Légale
Médecine Préventive
Médecine Préventive
CHEFS DE CLINIQUE-ASSISTANTS
DES SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
M.
Idrissa
Mme Marne Salimata DIENE
M.
Mamadou
M.
Abdoulaye
M.
Daouda
Mme Ndèye Ramatoulaye
M.
Oumar
* M.
Babacar
M. Ansoumana
* M.
Mamadou Moustapha
M.
Papa Adarna
M.
Charles Bertin
Mme Marie Edouard Faye
M. Pape Saloum
M.
Rudolph
* Associé
& Détachement
BA
COLY
COUME
DAN FA
DIA
DIAGNE
DIARRA
DIAO
DIATTA
DIENG
DIENG
DIEME
DIEME
DIOP
DIOP
Psychiatrie
Neurochirurgie
Médecine Interne
Psychiatrie
Médecine Interne I
Pédiatrie
Chirurgie Générale
Urologie
Pneumologie
Cancérologie
Chirurgie Thoracique & Cardio-vasc.
Orthopédie-traumatologie
Gynécologie-Obstétrique
Chirurgie Générale
Stomatologie
Mlle Sylvie Audrey G.
M. Amadou Lamine
M.
Lamine
M.
Pape Macoumba
M. Serigne Modou Kane
M.
Ousmane
M. Adama
MmeYacine
DIA
M. Ibrahima
Mme Fatimata
M.
Noël Magloire
Mme Aminata
DIACK
M.
Magatte
M.
Amadou Koura
M.
Jean Louis Abdourahim
M.
Malick
Mme Marième
M.
Moustapha
M.
Lamine
Mme Marguerite Edith D.
M.
André Daniel
M.
Jean Claude François
Mme Fatou Samba D. NDIAYE
M.
Alioune Badara
Mme Nafissatou Oumar
DIOP
FALL
FALL
GAYE
GUEYE
KA
KANE
KANE
KONATE
LY
MANGA
MBAYE
MBAYE
NDAO
NDIAYE
NDIAYE
NDIAYE
NDIAYE
NIANG
QUENUM
SANE
SANE
SENE
THIAM
TOURE
Maladies Infectieuses
Pédiatrie
Pédopschyatrie
Cancéro-rad iothérapie
Gynécologie-Obstétriq ue
Chirurgie Générale
Cardiologie
Pneumologie
Chirurgie Générale
Dermatologie
Maladies Infectieuses
Pédiatrie
Gynécologie-Obstétrique
Neurologie
Parasitologie
O.R.L
Psychiatrie
Neurologie
Urologie
Ophtalmologie
Orthopédie-Traumatologie
Orthopédie-Traumatologie
Médecine Interne
Neurochirurgie
Pneumologie
ATTACHES CHEFS DE CLINIQUE
ATTACHES-ASSISTANTS
Mme
Mme
Mme
M.
Marie Joseph
Roughyatou
Fatou Bintou SAR
Mohamed Maniboliot
*Associé
DIEME
KA
SARR
SOUMAH
Anatomie Pathologique
Bactériologie
Physiologie
Médecine légale
II.
PHARMACIE
PROFESSEURS TITULAIRES
M. Emmanuel
M. Cheikh Saad Bouh
*M. Aynina
Mme Aïssatou Gaye
M. Alioune
M. Pape Amadou
M. Amadou
* M. Babacar
M. Issa
* M. Souleymane
* M. Omar
BASSENE
BOYE
CISSE
DIALLO
OlEYE
DIOP
DIOUF
FAYE
LO
MBOUP
NOIR
Pharmacognosie et Botanique
Bactériologie-Virologie
Biochimie Pharmaceutique
Bactériologie-Virologie
Immunologie
Biochimie Pharmaceutique
Toxicologie
Pharmacologie et Pharmacodynamie
Pharmacie Galénique
Bactériologie-Virologie
Parasitologie
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M.
Mamadou
M.
Mounirou
M.
Balla Moussa
Mme Aminata
SALL
M. Mounibé
*M. Amadou Moctar
M. Yérim Mbagnick
M. Bara
Mme. Philomène LOPEZ
M. Oumar
BADIANE
CISS
DAFFE
DIALLO
DIARRA
OlEYE
DIOP
NDIAYE
SALL
THIOUNE
Chimie Thérapeutique
Toxicologie
Pharmacognosie
Physiologie Pharmaceutique
Physique Pharmaceutique
.Pharmacologie et Pharmacodynamie
Chimie Analytique
Chimie Analytique
Biochimie Pharmaceutique
Pharmacie Galénique
MAITRES-ASSISTANTS
Melle Issa Bella
M. Tandakha Ndiaye
M. Mamadou
M. Modou
*M. Augustin
Mme. Maguette D.SYLLA
Mme Rita B.
M. Matar
M.Guata yoro
BAH
OlEYE
FALL
LO
NDIAYE
NIANG
NONGONIERMA
SECK
SY
Parasitologie
Immunologie
Toxicologie
Botanique
Physique Pharmaceutique
Biochimie Pharmaceutique
Pharmacognosie
Pharmacie Chimique et Chimie Organique
Pharmacologie et Pharmacodynamie
ASSISTANTS
Mme Rokhaya Ndiaye
M.
William
MelleThérèse
M.
Ahmédou Bamba K.
* Associé
DIALLO
DIATTA
DIENG
FALL
Biochimie Pharmaceutique
Botanique
Parasitologie
Pharmacie Galénique
M. A\ioune Dior
M. Djibril
M. Modou Oumy
M. Pape Madieye
M.
Gora
Mme Aïssatou GUEYE
M. Oaouda
*M. Mamadou
M. Mamadou
MmeAwa Ndiaye
M. Alassane
FALL
FALL
KANE
GUEYE
MBAYE
NOIA YE
NOIAYE
ND lAYE
SARR
SY
WELE
Pharmacognosie
Pharmacie Chimique & Chimie Organique
Physiologie Pharmaceutique
Biochimie Pharmaceutique
Physique Pharmaceutique
Bactériologie-Virologie
Parasitologie
Pharmacologie et Pharmacodynamie
Physiologie Pharmaceutique
Pharmacologie & Pharmacodynamie
Chimie Physique
ATTACHES
MmeOumou
M.
Idrissa
M.
Madiagne
* Associé
BARRY KANE
NOOYE
SAKHO
Toxicologie
Pharmacie Chimique et Chimie Organique
Chimie Analytique
III. CHIRURGIE DENTAIRE
PROFESSEUR TITULAIRE
&Mme Ndioro
M. Papa Demba
NDIAYE
DIALLO
Odontologie Préventive et Sociale
Parodontologie
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
*M. Boubacar
&Mme Charlotte
M. Malick
FATY
DIALLO
NDIAYE
SEMBENE
Chirurgie Buccale
Chirurgie Buccale
Parodontologie
MAITRES ASSISTANTS
Mme Aïssatou
TAMBA
Mme Khady
DIOP
M Henri Michel
M.
Daouda
*M. Falou
Mme Adam Marie SECK
Mme Fatou
M.
Malick
Melle Fatou
M.
Abdoul Wahab
*M. Pape Ibrahima
*M.
Mohamed Talla
Mme Soukèye
DIA
M.
Babacar
M.
Abdoul Aziz
BA
BA
BENOIST
CISSE
DIAGNE
DIALLO
DIOP
FAYE
GAYE
KANE
NGOM
SECK
TINE
TOURE
YAM
Pédodontie - Prévention
Orthopédie Dento - Faciale
Parodontologie
Odontologie Préventive et Sociale
Orthopédie Dento-Faciale
Parodontologie
Pédodontie - Prévention
Pédodontie
Odontologie Conservatrice Endodontie
Odontologie Conservatrice Endodontie
Orthopédie Dento - Faciale
Prothèse Dentaire
Chirurgie Buccale
Odontologie Conservatrice Endodontie
Pédodontie - Prévention
ASSISTANTS
M. Abdou
M. Khalifa
*M. Lambane
M. Abdoulaye
M.
Babacar
M.
Daouda
M. Cheikh Mouhamadou M.
*M. Malick
M. El Hadj Babacar
M.
Edmond
M.
Cheikh
M.
Paul Débé Amadou
Mme Farimata Youga D1ENG
M. Mouhamed
M. Saïd Nourou
* Associé
& Détachement
BA
DIENG
DIENG
DIOUF
FAYE
FAYE
LO
MBAYE
MBODJ
NABHANE
NDIAYE
NIANG
SARR
SARR
TOURE
Chirurgie Buccale
Odontologie Légale
Prothèse Dentaire
Parodontologie
Odontologie Conservatrice Endodontie
Odontologie Préventive et Sociale
Odontologie Préventive Sociale
Odontologie Conservatrice Endodontie
Prothèse Dentaire
Prothèse Dentaire
Prothèse Dentaire
Chirurgie Buccale
Matières Fondamentales
Odontologie Conservatrice Endodontie
Prothèse Dentaire
ATTACHES
M.
Khaly
Mme Bineta Cathérine GASSAMA
Mme Marne Coumba
M.
Alpha
Melle Fatou
Oumar Harouna
M.
BANE
BARRY
GUEYE
KOUNTA
LEYE
SALL
Odontologie Conservatrice Endodonrie
Chirurgie Buccale
Odontologie Pédiatrique
Chirurgie Buccale
Odontologie Conservatrice Endodontie
Matières Fondamentales
,
AU NOM DE DIEU, LECLEMENT, LE.CORDIEUX
Louange
à Dieu, Seigneur des mondes, et que sa grâce et sa paix
soient sur son messager ainsi que sur sa famille, ses compagnons et
ceux qui les suivent vertueusement jusqu'au jour de la résurrection.
Louange
à Dieu, je ne cesserai de le répéter, qui nous a fait partie
des musulmans et de la oummah de Mouhammad (paix et salut de Dieu
sur lui). Que ce travail serve à sa cause.
}lmen.
DEDICACES
lN MEMORIUM
A mon Père Elimane Baba Diallo
A mon Grand-frère Abdoulaye et sa femme Ramata
Que le bon dieu vous accueille dans son Paradis.
JE DEDIE CE TRAVAIL ...
A ma Mère Mariéme Thiam
Pour m'avoir toujours accordé votre amour, votre confiance et votre soutien.
Pour avoir guidé mes pas dans la discipline, l'amour du travail, le respect du prochain,
l'humilité.
Que le bon Dieu vous accorde une longue vie afin que vous puissiez bénéficier de ces fruits.
A mon grand-frère, Amadou Baba Diallo
Je ne trouverai jamais assez de mots pour vous exprimer ma reconnaissance et ma profonde
gratitude pour tant de sacrifices consentis
à mon égard.
Ta simplicité, ton honnêteté et ton dévouement pour la famille font de toi un aîné exemplaire.
A mes frères et sœurs
Malick, Souleymane et Néné Baba ...
A Fatou Diop, Mairam et Mai Aw.
A Baba, Mamy, Néné, Dieynaba, Malick, Lamine, Yaya ...
A ma très chère Aicha, merci pour votre confiance et votre amour.
A mes amis d'enfance
Sileye Haby, Wagne, Oumar, Sileye Guissé et Ousmane Sanghott.
A Idrissa Demba Ba, Mohamadou Ba
A mes amis de l'A.S.FO : Abou Thiam, Samba Niang, Souna, Alpha, Selly, Doyen N'diaye, Hawa,
Rama, Aissata Sail, chérif, Harouna, Kars, Malick, Niang, Sarry, Mamour, Jules Deme, Ibrahima
Deme, Abdoulaye Sow, Abou Dia ...
A mes grands: Samba Thiam, Camara, Dr Abdoulaye Ciré Anne, Amadou N'diaye, Ibrahima
Anne, Sileye Sassoum, Amadou Hamidou, Iba, Sileye Wélé, Cous.
A tous les membres de l'amicale des élèves et étudiants de Pété.
A tous les CES de la clinique d'orthopédie traumatologie.
REMERCIEMENTS
Au Dr Mamadou Hamat Wane
Merci pour vos précieux conseils et pour la confiance que tu m'accordes.
Au Professeur Seydina Issa Laye Seye
A Cheich Koité et ses collaborateurs pour la beauté de ce travail
A tous le corps professoral et administratif de la Faculté de Médecine, Pharmacie et
d'Odontologie.
A tout le personnel de la Clinique des Maladies Infectieuses du CHN de Fann
A tous ceux qui de prés ou de loin m'ont aidé à accomplir ce travail.
A NOS MAITRES
ET JU6ES
.Jl notre maître et Président de jury
Ce Professeur
.Jl6dou{.Jl{mamy J{.Jl:NE
Nous sommes très sensibles
à l'honneur que vous nous faites en acceptant de juger ce travail.
L'occasion nous est enfin offerte pour vous exprimer toute notre reconnaissance. Votre rigueur,
votre disponibilité et vos qualités humaines et intellectuelles font de vous un maître respecté.
Soyez assuré de notre dévouement et de notre profonde gratitude.
Jl notre maître et juge re Professeur
Papa Sari! SOW
C'est un grand honneur et un plaisir pour nous de vous compter parmi les membres de ce jury.
Vos qualités pédagogiques, votre disponibilité et votre courtoisie nous laissent, le souvenir··d'un,
maître exemplaire.
Permettez-nous, cher maître de vous exprimer notre profonde admiration et notre sincère
reconnaissance.
}l notre maître et juge [e Professeur
1:émou (j) FENÇ;
C'est avec beaucoup de spontanéité et de plaisir que vous avez accepté de juger ce travail.
Votre modestie, vos qualités intellectuelles et humaines ont nourri en nous une grande estime ..
Trouver ici, l'assurance de notre sincère gratitude.
JI notre maître et (])irecteur
de thèse [e (])octeur
Clieif(1i rrîdiane !N(])OVCj(
Malgré vos multiples occupations, vous nous avez inspiré et dirigé ce travail.
Nous garderons pour toujours en mémoire votre courtoisie, votre dévouement, votre rigueur et
surtout votre amour pour le travail bien fait.
Veuillez accepter cher maître notre reconnaissance éternelle.
« Par délibération, la faculté a arrêté que les opinions émises dans
les
dissertations qui lui seront présentées, doivent être considérées comme
propres
à leurs auteurs et qu'elle n'entend leur donner aucune
approbation ou improbation. »
UST'E DES ABREVIAT' ONS
ADN
Acide désoxyribonucléique
BAAR
Bacille Acido-alcolo-résistant
BCG
Bacille de Calmette et Guérin
BK
Bacille de Kock
CD4
C1uster of Differentiation
CHN
Centre Hospitalier I\lational
E
Ethambutol
H
Isoniazide
IDR
Intra-Dermo-Réaction
1SAARV
Initiative Sénégalaise d'Accès aux Anti-Rétroviraux
lCR
Liquide Céphalo-rachidien
OMS
Organisation Mondiale de la Santé
PCR
Polymérase Chain Réaction
S
Streptomyci ne
SIDA
Syndrome d'Immunodéficience Acquise
TEP
Tuberculose Extra-pulmonaire
TEPI
Tuberculose Extra-pulmonaire Isolée
TEPM
Tuberculose Extra-pulmonaire Multiple
VIH
Virus de l'Immunodéficience Acquise
Z
Pyrazinamide
USTlE DES TABUE~UX
Tableau 1
: Répartition selon le sexe
Tableau II
: Répartition selon l'âge
Tableau III
: Répartition selon la profession
Tableau IV
: Répartition selon le statut sérologique
Tableau V
: Répartition selon le sexe et le statut sérologique
Tableau VI
: Répartition selon l'age et le statut sérologique
Tableau VII
: Répartition selon le type de VIH
Tableau VIII
: Répartition selon les signes cliniques
Tableau IX
: Répartition selon la localisation
Tableau X
: Répartition selon la localisation et le statut sérologique
Tableau XI
: Répartition selon les types de localisation
Tableau XII
: Répartition selon les types de localisation et le
statut sérologique
Tableau XIII
: Répartition selon les résultats de l'I.D.R
Tableau XIV
: Répartition selon l'TDR et'Ie statut sérologique
Tableau XV
: Répartition selon les résultats de l'hémogramme
Tableau XVI
: Répartition selon les résultats de l'Hémogramme et
le Statut Sérologique
Tableau XVII
: Répartition selon les résultats de la bacillioscopie
Tableau XVIII
: Répartition de la TEP selon le nombre de
localisations et le statut sérologique
Tableau XIX
: Répartition des cas de TEP selon le sexe et le statut sérologique
Tableau XX
: Répartition des cas de TEPI selon le sexe et le statut sérologique
Tableau XXI
: Répartition des cas de TEPM selon le sexe et le statut sérologique
Tableau XXII
: Répartition selon l'age et le statut sérologique
Tableau XXIII
: Répartition selon le type de VIH et le type de localisation
Tableau XXIV
: Répartition selon les types de localisations extra-pulmonaire en
fonction du statut sérologique
Tableau XXV
: Répartition des types de TEPI en fonction du statut sérologique
Tableau XXVI
: Répartition des types de localisations de la
TEP Multiple en fonction du statut sérologique.
Tableau XXVII
: Répartition selon le nombre de localisation et le
statut sérologique dans la TEP Multiple
Tableau XXVIII
: Répartition selon les résultats de l'hémogramme et
le statut sérologique.
Tableau XXIX
: Répartition de l'I.D.R selon le statut sérologique
Tableau XXX
: Répartition selon la durée d'hospitalisation et le statut sérologique
Tableau XXXI
: Evolution en fonction du statut sérologique.
SOMMAIRE
INTRODUCTION....................................................................................................................
01
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
02
1.
II.
'"
GENERALITES SUR LA TUBERCULOSE...................................................................
02
1. Epidémiologie..................................................................................................................
02
1.1. Fréquence et répartition géographique...............
02
1.2. Agent Pathogène....................................................................................................
04
1.3. Transmission...........................................................................................................
04
1.4. Pathogénie..............................................................................................................
05
LA TUBERCULOSE EXTRA-PULMONAIRE..............................................................
06
1. Définition.........................................................................................................................
06
2. Signes...............................................................................................................................
06
2.1. Type de description: Pleurésie tuberculeuse de moyenne abondance.................
06
2.1.1. Circonstances de découvertes.............
06
2.1.2. Signes généraux.....................................................
06
2.1.3. Signes fonctionnels........................................................................................
06
2.1.4. L'examen physique........................................................................................
06
2.1.5. Examens Paracliniques
07
2.1.6. Evolution.........................................................................................................
07
2.2. Formes Cliniques.....................................................................................................
08
2.2.1. Formes Symptomatiques...............................................................................
08
2.2.2. Formes cliniques selon la localisation extra-pulmonaire.....................
09
2.2.3. Les Formes Multifocales.................................................................................
12
3. Diagnostic de la tuberculose extra-pulmonaire..............................................................
13
3.1. Les différentes méthodes diagnostiques................................................................
13
3.1.1. Recherche de l'allergie tuberculinique...........................................................
13
3.1.2. Diagnostic bactériologique.............................................................................
13
3.1.3. Diagnostic Sérologique...................................................................................
15
3.1.4. Diagnostic histologique
15
,.................................
3.2. Diagnostic selon les formes cliniques.............
15
3.2.1. En cas de pleurésie tuberculeuse......
15
3.2.2. En cas de méningite tuberculeuse.................................................................
15
3.2.3. Dans la tuberculose ganglïonnaire.................................................................
17
3.2.4. En cas de tuberculose urogénitale...............................................................
17
3.2.5. En cas de tuberculose ostéo-articulaire.........................................................
17
3.2.6. Dans les péricardites tuberculeuses..............................................................
17
3.2.7. Dans les formes multifocales avec atteinte pulmonaire.................................
18
3.3. Diagnostic Différentiel.............................................................................................
18
3.3.1. La pleurésie tuberculeuse..............................................................................
18
3.3.2. L'adénite tuberculeuse..................................................................................
19
3.3.3. La péricardite tuberculeuse...........................................................................
19
3.3.4. Le mal de Pott................................................................................................
19
ASSOCIATION TUBERCULOSE - INFECTION A VIH...........................................
20
IV. TRAITEMENT...................................................................................................................
22
1. Traitement curatif...........................................................................................................
22
III.
1.2. Buts.......................................
22
1.3. Moyens.....................................................................................................................
24
1.4. Conduite du traitement..........................................................................................
24
2. Traitement préventif...........................
25
2.1. L'amélioration du niveau de vie..............................................................................
25
2.2. Le dépistage et le traitement des sujets contacts......
25
2.3. La vaccination par le BCG......................................................................................
25
2.4. Autres méthodes préventives................................................................................
25
DEUXIEME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL.
I.
II.
.
MATERIELS ET METHODES.......................................................................................
26
1. Cadre d'étude..................................................................................................................
26
2. Le personneL...................................................................................................................
26
2.1. Le personnel médicaL.............................................................................................
26
2.2. Le personnel paramédicaL........
26
3. Type d'étude...................................................................................................................
27
4. Critères d'inclusion......
27
5. Critères d'exclusion.........................................................................................................
28
6. Contraintes...
28
7. Collecte de données..
28
8. Exploitation des données.
28
RESULTATS GLOBAUX
1. Epidérniologie
:................
,
29
1.1. Répartition de la population générale selon le sexe..
1.2. Répartition selon l'âge
29
29
;......
29
1.3 . R'epa rt"t"
'
1 Ion se 1on 1a pro f
esslon
.
30
.
30
2. Répartition selon le terrain
2.1. La notion de contage
..
30
2.2. Répartition en fonction du statut vaccinal.
..
30
2.3. Répartition selon le statut sérologique
.
30
2.4. Répartition selon le type de VIH
3. Aspects Cliniques
..
32
.
32
:
3.1. Répartition selon les signes cliniques
.
32
3.2. Répartition selon le type de localisation de la tuberculose
3.3. Répartition selon la localisation et le statut sérologique
3.4. Répartition selon la fréquence des types de localisation
.
..
33
33
..
34
3.5. Répartition selon la fréquence des types de Localisation et le statut sérologique
3S
4. Aspects Paracliniques
..
4.1. Bio-immunologie
..
36
4.1.1. Répartition selon les résultats de I1DR
..
36
4.1.2. Répartition selon l'IDR et le Statut Sérologique
..
36
4.2. Hémogramme
.
37
4.3. Répartition selon les résultats de la bacilloscopie
..
38
4.4. Répartition selon le taux de CD 4 chez les patients infectés
..
38
.
38
5.1. Répartition selon la durée d'hospitalisation
.
38
5.2. Evolution globale
.
38
ETUDE ANALYTIQlIE
.
39
.
39
..
39
1.2. Répartition de la TEP selon les localisations en fonction du statut sérologique .
39
5. Evolution
III.
1. Description Générale des TEP
1.1. Répartition des cas de TEP selon le statut sérologique
2. Epidémiologie
2.1. Répartition selon le sexe
36~·
.
40
.
40
2.1.1. Répartition des cas de TEPI selon le sexe et le statut sérologique
..
40
2.1.2. Répartition selon le sexe et le statut sérologique dans la TEP Multiple
..
41
.
41
..
42
3.1. La notion de contage
.
42
3.2. Répartition selon le type de VIH
..
42
2.2. Répartition selon l'âge et le statut sérologique
3. Selon le terrain
4. Clinique....
43
4.1. Répartition selon les types de localisations extra-pulmonaire en
fonction du statut sérologique..........................................
43
4.2. Répartition selon la fréquence des types de localisation extra-pulmonaire.....
45
4.3. Répartition selon le nombre de localisation et le statut sérologique dans
46
la TEP Multiple
.
5. Caractères bio-immunologiques....................................
IV.
46
5.1. Hémogramme.........................................................................................................
46
5.2. L'IDR
47
6. Evolution.........
47
6.1. Evolution selon la durée d'hospitalisation...............................................................
47
6.2. Evolution globale en fonction du statut sérologique..............................................
48
DISCUSSION...............................................................................................................
49
1. Epidémiologie..................................................................................................................
49
1.1. Fréquence de la Tuberculose extra-pulmonaire.....................................................
49
1.2. Répartition selon le sexe..
50
1.3. Répartition selon l'âge.............................................................................................
51
1.4. Le terrain.................................................................................................................
51
2. Clinique.........
52
2.1. Les signes communs...............................................................................................
52
2.2. Répartition selon les types de localisation et le statut sérologique....
52
,
3. Données biologiques et immunologiques........................................................................
54
4. Evolution...............
55
4.1. Selon la durée d'hospitalisation..............................................................................
55
4.2. Evolution globale.........
56
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS...........................................................................
57
BIBLIOGRAPHIE
60
,
INfTRODUCTION
La
tuberculose
est
une
infection
bactérienne
contagieuse
dûe
au
Mycobactérium tubercu/osis, caractérisée par la formation de granulomes dans les
tissus infectés et par une hypersensibilité
à médiation cellulaire [85].
La situation épidémiologique actuelle de la tuberculose est alarmante dans les
pays en voie de développement, et elle connaît une recrudescence dans les pays
développés en raison surtout de l'épidémie du syndrome d'immunodéficience acquise.
En effet, la tuberculose constitue la première cause de morbidité et de mortalité chez
les patients atteints du SIDA et fait partie des affections dites classantes [42,60, 80].
L'atteinte pulmonaire reste la forme clinique la plus fréquente, cependant les
localisations extra-pulmonaires voire inhabituelles s'observent de plus en plus au cours
des retroviroses. Ces formes extra-pulmonaires, aux multiples aspects cliniques parfois
déroutants, posent des problèmes diagnostiques, d'où les retards de prise en charge
qui alourdissent le pronostic [30, 52].
Ce pronostic est d'autant plus redoL:Jtable que la localisation est multiple. En
absence de traitement efficace, l'évolution est habituellement chronique, traînante et
l'issue souvent fatale [9, 30].
Notre étude se fixe pour objectifs de déterminer les aspects épidémiologiques,
cliniques et évolutifs des localisations extra-pulmonaires exclusives ou associées
localisation pulmonaire de la tuberculose au cours de l'infection
des Maladies Infectieuses du CHN de Fann
à une
à VIH, à la clinique
à Dakar.
Pour atteindre ces objectifs, notre travail comportera 3 volets:
D'abord des rappels sur la tuberculose;
Ensuite, un second volet dans lequel nous exposerons les résultats de notre
travail personnel avant de les confronter aux données de la littérature;
Enfin, une dernière partie consacrée
à la conclusion et aux recommandations.
PREMIERE PARTIE:
RAPPELS
I.
GENERALITES SUR LA TUBERCULOSE
1. Epidémiologie
1.1. Fréquence et répartition géographique [13, 28, 51, 79]
Depuis le début du 20 ième siècle, la tuberculose a progressivement diminué dans
les pays industrialisés. L'amélioration des conditions de vie et la découverte des
médicaments antituberculeux, ont été
à l'origine de cette évolution favorable [13].
Dans les années 80-90, une stabilisation, voire une augmentation, du nombre
de cas de tuberculose a été observée dans de nombreux pays, notamment aux EtatsUnis, en Europe et en Afrique [28].
Au cours des dernières années, la situation s'est fortement dégradée dans les·
pays de l'Europe de l'Est.
Pour expliquer ce changement d'évolution plusieurs facteurs peuvent être
évoqués:
•
l'émergence de l'épidémie du virus de l'immunodéficience humaine
(VIH),
•
la dégradation des conditions socioéconomiques,
•
la diminution des moyens alloués par les gouvernements aux
structures de lutte contre la tuberculose,
•
la
moindre
observance
l'augmentation
de
la
thérapeutique,
fréquence
de
avec
la
pour
corollaire
multirésistance
aux
antituberculeux.
•
l'importation de cas de tuberculose à partir des pays à haute
prévalence de cette affection.
En 1993, l'Organisation Mondiale de la Santé a décrété que la tuberculose était
une priorité de santé publique à l'échelle mondiale:
2
•
1/3 de la population était infecté par le bacille de Koch, soit près de 2
milliards de personnes.
•
8 millions de cas de tuberculose maladie étaient déclarés chaque
année, dont 95% dans le tiers monde.
•
3 millions de décès lui étaient imputables annuellement [28].
L'OMS prédit une détérioration de la situation dans le futur, principalement en
Afrique et en Asie, plus touchées par l'épidémie du SIDA.
Actuellement,
la tuberculose est l'affection opportuniste la plus fréquemment
associée à l'infection à VIH et constitue depuis 1993 un critère clinique entrant dans la
définition du SIDA, quelle que soit la localisation.
En 1995, un tiers environ des 15 millions de personnes infectées par le VIH
dans le monde l'étaient également par Mycobactérium tubercu/osis. [19]
La grande majorité d'entre eux (78%) vivait en Afrique, du fait que la
prévalence de l'infection à VIH y était la plus élevée et qu'on estimait que 48% de la
population âgée de 15 à 49 ans était infectée par la tuberculose [60, 61].
Chez une personne déjà infectée par Mycobactérium tubercu/osis, l'infection à
VIH est un facteur puissant d'évolution vers la maladie tuberculeuse [34, 46].
Ainsi, un sujet infecté par le VIH avait dix fois plus de risque de développer la
tuberculose au cours de la vie, comparé à celui qui n'était pas atteint par le VIH [34].
Enfin, en 2005, l'OMS prédit que le nombre de cas de tuberculose maladie
devrait dépasser les 10 millions et le nombre de décès devrait atteindre 3,5 millions.
3
1.2. Agent Pathogène [85]
La tuberculose est une maladie infectieuse dûe à une mycobactérie bacille
acido-alcoolo-résistant,
aérobie
strict,
plus
spécifiquement
au
« complexe
Mycobactérium tubercu/osis ».
Dans les régions d'élevage, les bovidés peuvent être infectés par une autre
variété, Mycobacterium bovis, transmissible à l'homme (lp.100 des cas).
En Afrique, on a identifié chez les hommes un bacille de type intermédiaire,
Mycobacterium africanum (Kist, 1966), dont la pathogénicité est la même que celle de
Mycobacterium tubercu/osis.
Le bacille tuberculeux est un bacille de croissance lente (division toutes les 20
heures) avec un taux élevé de mutants résistants aux antibiotiques.
Son agent causal est une bactérie appartenant à la famille des mycobacteries.
Après coloration, il est visible au miCroscope sous forme d'un bâtonnet rouge.
Cette forme particulière lui a valu le nom de « bacille ».
La localisation la plus fréquente de la maladie tuberculeuse est pulmonaire.
C'est elle qui, en raison de sa contagiosité, est responsable de la transmission du
bacille.
1.3. Transmission [85]
La transmission du bacille se fait essentiellement par l'intermédiaire des
aérosols de bacilles tuberculeux émis par les malades atteints de lésions ouvertes de
tuberculose pulmonaire, c'est-à-dire par ceux dont l'expectoration contient des bacilles
mis en évidence par l'examen microscopique directe.
Dans l'air rejeté par ces malades lorsqu'ils toussent, éternuent ou simplement parlent
à voix haute, se trouvent de fines gouttelettes qui, après dessiccation partielle, se
transforment en noyaux microscopiques (1 à 10 f-tm) demeurant longtemps en
suspension dans l'air ambiant.
4
La transmission du bacille est d'autant plus aisée que les malades contagieux
toussent plus fréquemment et sans prendre de précautions, que le contact avec leur
entourage est plus direct, que les locaux où ils se trouvent sont peu ou pas du tout
ventilés.
Les mycobactéries sont sensibles aux radiations ultraviolettes et la transmission de
jour en plein air est rare.
Il est important de savoir que ce sont seulement les tuberculeux pulmonaires qui sont
responsables de la transmission de la maladie.
Les malades positifs
à la culture seulement et ceux dont les examens bactériologiques
demeurent négatifs ne sont pratiquement pas contagieux même si le contact avec
l'entourage est étroit.
D'autres modes de transmission, d'importance moindre, sont possibles et ont été
documentés.
1.4. Pathogénie [85]
Chez le sujet non infecté antérieurement, la pénétration initiale du bacille
tuberculeux dans les poumons ou dans un autre site, induit une réponse inflammatoire
aiguë non spécifique, habituellement peu ou pas spécifique.
Les bacilles sont ensuite ingérés par les macrophages et transportés vers les
ganglions lymphatiques régionaux. Si la propagation du bacille n'est pas contenue par
les ganglions, le bacille tuberculeux gagne alors la circulation sanguine pour se
disséminer. Cette dissémination peut être
à l'origine d'une tuberculose miliaire ou
d'une tuberculose méningée.
Pendant les deux
continuent
à huit semaines suivant la primo-infection, alors les bacilles
à se multiplier dans leur environnement intracellulaire, une hypersensibilité
à médiation cellulaire se développe chez l'hôte infecté.
Les mycobactéries peuvent persister dans les macrophages pendant de nombreuses
années.
Au cours de l'infection
à VIH, la tuberculose change de physionomie et sa présentation
dépend du degré d'immunodépression.
5
II.
LA TUBERCULOSE EXTRA-PULMONAIRE
1. Définition :
La tuberculose extra-pulmonaire est la présence d'un foyer tuberculeux dans
l'organisme en dehors du parenchyme pulmonaire. Elle peut survenir en la présence
d'une atteinte pulmonaire patente où peut être diffuse [50).
2. Signes
2.1. Type de description: Pleurésie tuberculeuse de
moyenne abondance [17]
2.1.1. Circonstances de découvertes
Les circonstances de découvertes sont variables:
•
A l'occasion d'un examen radiologique systématique;
•
Devant des manifestations fonctionnelles et générales
2.1.2. Signes généraux
Les plus fréquents sont:
Asthénie, Anorexie; Amaigrissement
Sueurs nocturnes
Fièvre
2.1.3. Signes fonctionnels
Douleur pleurale à type de point de côte unilatéral irradiant vers l'épaule et
vers l'hypocondre, déclenchée par l'inspiration profonde, et qui augmente
aux changements de position.
Dyspnée
d'autant
plus
importante
que
l'épanchement
liquidien
est
abondant. Elle augmente quand le malade est couché du coté sain.
-
Toux sèche, quinteuse, non productive, irritative, survenant surtout aux
changements de position.
2.1.4. L'examen physique
L'examen physique retrouve: le trépied symptomatique de gaillard :
-
Abolition des vibrations vocales
6
Matité franche
Abolition de murmure vésiculaire
La ponction pleurale ramène un liquide citrin exsudatif :
Protéines supérieures à 30g/I,
Rapport des concentrations plèvre / sérum supérieur à 0,5 ; coagulation
spontanée
2.1.5. Examens Paracliniques
•
L'examen radiologique met en évidence
Sur le cliché de face: opacité dense, homogène, masquant le squelette,
refoulant le médiastin et effaçant la coupole diaphragmatique à limite
supérieure concave en haut et en dedans (courbe de Damoiseau).
Sur le cliché de profil : comblement des culs-de-sac postérieurs
•
Biologie
Elle contribue peu au diagnostic:
accélération de la vitesse de sédimentation;
anémie de type inflammatoire parfois
•
Cytologie
Elle montre une lymphocytose
•
Bactériologie
La recherche du bacille de Koch dans le liquide de ponction pleurale est
indispensable pour permettre d'affirmer avec certitude le diagnostic.
2.1.6. Evolution
•
Eléments de surveillance
•
Clinique:
- La courbe de poids
- la température
- la douleur thoracique
- la toux
7
•
Paraclinique :
- La vitesse de sédimentation
- Les clichés radiologiques répétés
- Le fond d'œil
•
Modalités évolutives
L'évolution est habituellement favorable sous traitement antituberculeux
précoce et correct.
En absence de traitement, il y'a un risque d'apparition de séquelles pleurales parfois
importantes et surtout d'une tuberculose viscérale évolutive.
2.2. Formes Cliniques
2.2.1. Formes Symptomatiques
2.2.1.1. Pleurésie tuberculeuse de
grande abondance
Elle réalise un vrai tableau de détresse respiratoire avec une douleur et une
toux pleurale; une polypnée très intense avec battement des ailes du nez.
- - <:>
L'examen physique retrouve une voussure de l'hémithorax concerné qui est immobile
et un déplacement du choc de pointe.
A la radiographie des poumons on note une opacité de tout l'hémithorax associé
à un
refoulement de l'ombre cardiaque du côté opposé.
2.2.1.2. Pleurésie de faible abondance
Elle entraîne des signes fonctionnels discrets; l'examinateur se penchera
surtout sur l'abolition du murmure vésiculaire et de l'existence d'un frottement pleural.
A la radiographie, on retrouve juste une opacité basale
à limite supérieure horizontale
ou parfois un simple comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique.
8
2.2.2. Formes cliniques selon la localisation
extra-pulmonaire.
2.2.2.1. La méningite tuberculeuse [42]
C'est une affection grave du fait du problème diagnostique et du retard apporté
à la mise en œuvre du traitement. La contamination paraît se faire à partir de foyers
encéphaliques juxta méningés apparus au moment d'une dissémination hématogène.
Une phase prodromique est marquée par des signes variés: troubles du caractère,
altération de l'état général, état subfébrile, crises convulsives isolées. Ces signes
doivent faire pratiquer une ponction lombaire.
A la phase d'état, le syndrome méningé revêt sa plus grande netteté:
céphalées
-
vomissements
consti pation.
La courbe thermique, variable, reste souvent stable aux environs de 38°(,
L'évolution est souvent favorable sous' traitement, mais l'existence de signes
neurologiques en foyer et la résistance du BK au traitement sont des facteurs de
mauvais pronostic.
Non traité ou tardivement traité il peut y avoir une accentuation de tous les signes et
le pronostic est très incertain.
2.2.2.2. La tuberculose ganglionnaire
Elle est souvent observée chez les enfants et moins fréquente chez les sujets
de race blanche. [42]
L'atteinte ganglionnaire tuberculeuse est à l'origine d'une tuméfaction douloureuse
d'un ou de plusieurs ganglions lymphatiques.
Le plus souvent, l'atteinte est localisée aux chaînes cervicales antérieures ou
postérieures, voire sus-claviculaires. Elle est souvent bilatérale et des ganglions non
contigus peuvent être atteints.
9
La peau en regard est d'abord normale, mais progressivement elle se modifie
avant la fistulisation à la peau. Cette
fistulisation guérit difficilement, expliquant la
cicatrice en écrouelles.
2.2.2.3. la tuberculose urogénitale [42]
Après ensemencement par voie hématogène, le bacille tuberculeux est présent
le plus souvent dans les deux reins, même si dans la majorité des cas, la maladie est
unilatérale.
L'atteinte du système génito-urinaire résulte d'une propagation bacillaire à partir des
reins, bien qu'une dissémination hématogène soit possible.
Les symptômes locaux prédominent sur les symptômes généraux; la dysurie,
l'hématurie, la pollakiurie et les douleurs sont habituellement discrètes, ce qui explique
des lésions très importantes au moment du diagnostic.
l'atteinte urinaire: La cystite tuberculeuse est la forme la plus fréquente, l'atteinte
rénale
se
présente
habituellement
comme
une
pyurie
ou
une
hématurie
microscopique. L'évolution est marquée parÎes lésions séquellaires sténosantes.
Des complications sont possibles à type de :
Hydronéphrose avec un gros rein muet,
Hémorragies récidivantes,
Lithiase rénale.
l'atteinte des organes génitaux: La salpingite tuberculeuse est souvent
responsable de stérilité chez la femme.
Chez l'homme la tuberculose prostatique et épididymaire est rare et évolue souvent
vers la fistulisation.
2.2.2.6. la tuberculose ostéo-articulaire
La tuberculose ostéo-articulaire résulte d'une réactivation endogène de foyers
bacillaires liés à l'infection initiale, bien que des localisations vertébrales aient été
imputées à une atteinte ganglionnaire para-vertébrale.
la
L'infection, après avoir débuté dans les zones osseuses sous chondrales s'étend vers
le cartilage, la synoviale et l'espace articulaire.
Cela produit un aspect caractéristique d'érosion métaphysique avec une perte du
cartilage et un rétrécissement de l'espace articulaire [42]. Le Mal de Pott est la forme
la plus fréquente. Le rachis dorsal est le siège de prédilection.
Les douleurs rachidiennes sont au premier plan et l'examen retrouve une
douleur
à la palpation des épineuses, une contracture des muscles para-vertébraux et
une cyphose
à angle aigu.
Les complications neurologiques font la gravité de la maladie. [34]
La tuberculose articulaire touche le plus souvent les grosses articulations portantes
comme la hanche et le genou.
2.2.2.7. La tuberculose péricardique : [42]
L'épanchement péricardique avec épaississement du péricarde est la forme la
plus fréquente. Les symptômes observés résultent de l'infection ou de l'atteinte
péricardique : fièvre, amaigrissement, sueurs nocturnes. Tardivement peuvent être
observées toux, dyspnée, orthopnée, douleur thoracique pouvant mimer une douleur
angineuse.
Le péricarde peut contenir entre deux et quatre litres, l'épanchement peut être
hémorragique et contenir des monocytes et des polynucléaires.
L'évolution se fait rarement vers la tamponnade mais
à cause de l'inflammation
persistante elle se fait vers une insuffisance cardiaque par constriction cardiaque
chronique. La corticothérapie est associée au traitement dans cette forme.
2.2.2.8. La tuberculose abdominale [42]
Les manifestations cliniques de la tuberculose abdominale dépendent de
l'organe atteint. Les plus communément atteints sont le Ca2cum et l'iléon terminal.
Les manifestations cliniques sont des douleurs, une masse palpable, qui peut même
après exploration complémentaire être confondue avec un carcinome.
Les lésions rectales se présentent habituellement comme des abcès ou des fistules.
11
La tuberculose péritonéale est généralement douloureuse, et s'accompagne
souvent d'une augmentation du volume abdominal. La fièvre, l'amaigrissement et
l'anorexie sont assez fréquents.
L'atteinte du foie est fréquente dans toutes les formes de tuberculose, mais les
conséquences fonctionnelles sont rares.
Un tableau bien particulier est celui de la tuberculose hépatique, splénique
hématopoïétique associée habituellement à une tuberculose diffuse.
2.2.3. Les Formes Multifocales :
La Miliaire tuberculeuse [42] : La tuberculose miliaire est le résultat de la
dissémination hématogène de BK soit à partir d'une infection tuberculeuse récente,
soit à partir d'une réaction d'un foyer tuberculeux ancien.
Le terme de miliaire provient de la similarité des lésions miliaires tuberculeuses
(granulomes de 1 à 2mm de diamètre) avec des grains de mil vus sur la radiographie
du thorax dans 85% des cas sous la forme de micronodules diffus aux deux champs
pulmonaires.
Le diagnostic de la miliaire tuberculeuse est clinique. En raison de la
dissémination du BK, les manifestations cliniques sont diverses et peu spécifiques,
mais réalisent un tableau
sévère avec insuffisance
respiratoire
se
majorant
progressivement: fièvre, amaigrissement, anorexie, asthénie, toux, dyspnée, plus
rarement céphalée et confusion liées
à une méningite tuberculeuse, hépatomégalie,
adénopathie et splénomégalie.
Un signe de la miliaire tuberculeuse est le tubercule de Bouchut, tâche blanche
à bords flous, peu saillante, siégeant sur la rétine près d'un vaisseau.
12
3.
Diagnostic de la tuberculose extra-pulmonaire
3.1. Les différentes méthodes diagnostiques
3.1.1. Recherche de l'allergie tuberculinique
L'intradermo-réaction de Mentoux est la technique quantitative la plus utilisée
pour la recherche de l'allergie tuberculinique.
Technique: elle permet de mettre en évidence l'hypersensibilité tuberculinique
obtenue après injection intradermique, à la face antérieure de l'avant bras, de O,lml
de tuberculine purifiée ou à 10 unités de tuberculine Mérieux.
Lecture: Le diamètre de l'induration et non de l'érythème est mesuré après 72
heures.
Le test est négatif si le diamètre est inférieur ou égal à S mm ;
Il est douteux si le diamètre de l'induration est compris entre S et 10 mm ;
Il est positif s'il est supérieur ou égal à 10mm.
Dans cette dernière éventualité, l'IDR est un élément de présomption
important en faveur d'une tuberculose infection ou d'une tuberculose maladie.
Chez les séropositifs, une réaction supérietJre ou égale à S mm est considérée comme
positive.
En cas d'infection à VIH évoluée, dès que le taux de lymphocytes CD4 est inférieur à
SOO/mm 3, l'IDR perd progressivement sa sensibilité jusqu'à devenir négative.
3.1.2. Diagnostic bactériologique
3.1.2.1. Méthodes c1assiques[84]
Le diagnostic bactériologique de la tuberculose repose sur l'isolement des
bacilles de la tuberculose. Les méthodes classiques restent les méthodes de
références :
Mise en évidence de l'acido-alcoolo-résistance des bacilles après coloration
de Ziehl-Nielsen ;
Mise en culture sur milieu de Lowenstein Jensen;
Identification
biochimique
et
antibiogramme
selon
la
méthode
des
proportions.
13
3.1.2.2. Nouvelles techniques bactériologiques [15,26,77]
De nouvelles techniques sont actuellement disponibles qui tendent à diminuer
les délais des méthodes classiques.
Il s'agit de :
La détection radiologique en milieu liquide
Elle utilise un milieu liquide contenant de l'acide palmitique marqué au lUe. Elle
réduit le développement de la primo-culture à un délai moyen de sept à dix jours à
comparer avec les trois semaines de délais nécessaires au développement sur milieu
solide. Cette méthode permet également la détermination de la sensibilité aux
antibiotiques.
Sondes nucléiques
Les techniques d'hybridation avec des sondes spécifiques ont démontré leur
intérêt pour l'identification des cultures mycobactériennes qui est ainsi réalisée en
quelques heures.
L'identification des espèces par séquençage de fragments nécessite un appareillage
coûteux et reste réservé
à quelques laboratoires hautement spécialisés.
Méthodes d'amplification génique
Les méthodes d'amplification génique consistent à amplifier et à détecter une
séquence nucléique spécifique. Le processus est extraordinairement puissant et rapide
car il s'affranchit du temps de génération des bacilles en ne mettant en œuvre que
des réactions enzymatiques.
Ces méthodes ont donc la potentialité d'identifier spécifiquement les bacilles de
la tuberculose en quelques heures, directement dans les échantillons cliniques sans
que le préalable d'une culture bactérienne soit nécessaire.
Elles regroupent différentes techniques variant par leurs procédés d'amplification. Les
plus répandues sont la réaction en chaîne par polymérase (PCR) ; l'amplification par
déplacement de brin (SDA) ; l'amplification isothermique d'ADN via un intermédiaire
d'ADN.
14
Ces méthodes sont donc très prometteuses quant à la réduction des délais
nécessaire aux examens bactériologiques. Cependant, leur application aux échantillons
cliniques n'a pas encore fait la preuve de leur efficacité et présente des défauts de
sensibilité comme de spécificité.
3.1.3. Diagnostic Sérologique
Les tests sérologiques actuellement commercialisés sont d'interprétation
incertaine: leur emploi n'est pas recommandé à l'état actuel.
3.1.4. Diagnostic histologique
Le diagnostique histologique repose sur la mise en évidence du follicule
tuberculeux. Ce dernier n'est pas spécifique mais il constitue un argument de
diagnostic majeur.
3.2. Diagnostic selon les formes cliniques
3.2.1. En cas de pleurésie tuberculeuse [42]
Le diagnostic repose sur la microbiologie et l'anatomopathologie. Le BK n'est
qu'exceptionnellement retrouvé à l'examen direct du liquide, et les cultures sont
ultérieurement positives dans moins de 25 % des cas [42].
L'atteinte pulmonaire associée étant fréquente, il est nécessaire quoi qu'il en soit, de
pratiquer des tubages gastriques.
L'examen principal, et qui peut' être répété, est la ponction-biopsie de plèvre
avec les aiguilles d'Abrahams ou de Castelain. La rentabilité de l'examen est excellente
puisque 75% environ des pleurésies sérofibrineuses
tuberculeuses peuvent être
diagnostiquées par la mise en évidence de granulomes tuberculoïdes.
3.2.2. En cas de méningite tuberculeuse
La ponction lombaire est la pierre angulaire du diagnostic, précédée à la moindre
suspicion d'hyperpression intracrânienne d'un examen tomodensitométrique du crâne
qui peut montrer un œdème diffus ou une dilatation des ventricules cérébraux,
témoins d'une hydrocéphalie.
15
. .: 1.- _.
L'examen du liquide céphalorachidien révèle un liquide hypertendu; claire ou
légèrement opalescent ou xanthomatique.
• Cytochimie du LCR
100 à 200 éléments/mm 3 à la cellule de Nageotte; presque tous des
lymphocytes,
une hyperalbuminorachie à 19 en moyenne (0,5 à 2g ou plus),
hypoglycorachie à 0,20 ou même O,10g/I,
ph acide, chlorures diminués, pression en oxygène basse.
• Bactériologie du LCR
La recherche du BK dans le LCR doit être menée avec soin. On fera trois ponctions
dans les 24 heures.
Toutefois il convient de noter que la recherche de BAAR à l'examen direct est
pratiquement toujours négative.
La confirmation se fait par la culture sur milieu de Loweinstein qui demande trois
semaines environ pour la mise en évidence des BAAR.
L'isolement du BK permet de faire l'antibiogramme.
Biologie moléculaire
Le meilleur outil diagnostic actuellement, est le PCR-BK qui est positive à
45% des cas, alors que la culture ne l'est qu'à 18% [70].
• L'examen au fond d'œil peut montrer des tubercules choroïdiens de Bouchut
(témoin de la dissémination dans le territoire carotidien).
• L'électroencéphalogramme montre des signes de souffrance cérébrale localisée
ou généralisée.
16
"_"
l.·.· .....
3.2.3. Dans la tuberculose ganglionnaire
Le diagnostic d'atteinte tuberculeuse ganglionnaire est établi par biopsie ou
ponction au pôle supérieur de l'adénopathie pour étude microbiologique directe et
culture du matériel obtenu et examen histocytologique si le bacille tuberculeux n'est
pas retrouvé. Un granulome avec nécrose caséeuse peut être mis en évidence chez les
sujets immunocompétents.
3.2.4. En cas de tuberculose urogénitale
La suspicion d'une tuberculose génito-urinaire est renforcée par la présence
d'anomalies radiologiques retrouvées
à l'urographie intra-veineuse.
Le diagnostic est fait par l'examen cytobactériologique et culture des urines qui sont
prélevées proprement en mi-jet, trois jours de suite, si possible après restriction
hydrique.
3.2.5. En cas de tuberculose ostéo-articulaire
L'examen radiologique montre deux types de lésions:
L'atteinte vertébrale: une géode d'un corps vertébral au début de l'affection;
dans la majorité des cas érosion d'un ou plusieurs plateaux vertébraux avec ou
sans affaissement d'une ou plusieurs vertèbres prenant un aspect cunéiforme.
L'atteinte du disque est marquée par le i pincement ou la disparition de l'espace
intervertébra 1.
Le diagnostique est facilité par l'examen tomodensitométrique et la résonance
magnétique.
L'aspiration du liquide articulaire, d'un abcès péri articulaire, la biopsie d'os ou de
synoviale avec un examen microscopique et histologique confirme le diagnostic.
3.2.6. Dans les péricardites tuberculeuses
L'échocardiographie:
péricardites.
Il
permet
c'est
l'examen
d'affirmer
essentiel
l'existence
et
dans
le
d'évaluer
diagnostic
des
l'importance
de
l'épanchement.
Le bacille tuberculeux est retrouvé par examen direct et culture combinés.
17
La biopsie du péricarde pour examen microbiologique et histologique permet le plus
souvent le diagnostic, bien que des aspects non spécifiques puissent faire exclure à
tort une tuberculose.
3.2.7. Dans les formes multifocales avec
atteinte pulmonaire
Le choix des prélèvements doit privilégier les produits de l'expectoration
spontanée collectés au réveil
à jeun.
En cas de difficulté d'obtention d'une expectoration, ou si la recherche de B.A.A. R
revient négative malgré un contexte clinique évocateur, deux méthodes sont
proposées:
Le tubage gastrique réalisé le matin au réveil,
à jeun, avant le lever du patient,
ce qui nécessite une hospitalisation.
La fibroscopie bronchique avec aspiration des sécrétions bronchiques et
éventuellement biopsie d'une lésion endobronchique suspecte.
En l'absence de sécrétion, il est procédé au lavage broncho-alvéolaire avec un
faible volume (20ml d'eau distillée de préférence).
Mycobacterium tubercu/osis peut être également recherché par hémoculture. Cette
recherche peut être réalisée par centrifugation et étalement sur milieu solide ou par
méthode radiométrique.
3.3. Diagnostic Différentiel
3.3.1. La pleurésie tuberculeuse
Le diagnostique différentiel de la pleurésie tuberculeuse se fera avec:
Une
pleurésie
à
liquide
claire
non
tuberculeuse:
Satellite des pneumopathies infectieuses aigues, l'inoculation par emboles
microbiennes reste exceptionnelle. Elle peut se voir en association à une
pneumonie à pneumocoque, à Haemophilus, à entérobactéries ou à
légionnelles.
Une pleurésie virale: étiologie classiquement
évoquée mais rarement
documentée.
18
.
; }IJ :'
3.3.2. L'adénite tuberculeuse
L'examen clinique des ganglions, leur répartition et surtout leur examen
anatomopathologique permet de distinguer les
adénopathies tuberculeuses des
autres causes d'adénopathie:
une affection maligne (lymphome, leucémie,
métastase d'un cancer
primitif).
une sarcoïdose avec en général une intradermoréaction a la tuberculine
négative [3].
-
Adénite
à pyogènes.
3.3.3. La péricardite tuberculeuse
Le diagnostique différentiel des péricardites tuberculeuses se fera avec :
la péricardite rhumatismale: devenue rare aujourd'hui, elle est en règle de
faible abondance, bien tolérée et touche les sujets jeunes. Son diagnostique
survient au décours d'une polyarthrite aigue, mobile, fugace et résolutive
chez un enfant.
les péricardites des collagénoses s'observent surtout au cours d'un lupus
érythémateux disséminé. Le diagnostique est difficile dans les rares cas ou
une péricardite isolée est
inaugurale et repose la mise en évidence
d'anticorps anti-noyau et anti-DNA.
3.3.4. Le mal de Pott
Le diagnostique différentiel se fera avec les autres spondylites infectieuses
(staphylococcie ou brucellose) ou une métastase vertébrale d'un cancer [3].
19
III.
ASSOCIATION TUBERCULOSE - INFECTION A VIH
L'infection
à VIH
a largement modifié l'épidémiologie, la symptomatologie et le
pronostic de la tuberculose. En effet, Le risque d'évolution vers une tuberculose est
augmenté chez les sujets infectés par Mycobacterium tubercu/osis en raison de
l'immunodépression chronique provoquée par le virus [69, 80].
La date de survenue de la tuberculose au cours de l'infection VIH est
relativement précoce, lorsque l'immunodépression est peu importante. En effet, la
tuberculose est souvent la première infection opportuniste [68].
Cependant, en Europe, le chiffre moyen des lymphocytes CD4 au moment du
diagnostic de la tuberculose est relativement bas: inférieur à 200/mm 3 en France [55]
et en moyenne de 77/mm 3 dans la cohorte espagnole [37].
L'infection VIH augmente aussi le risque d'acquisition de l'infection tuberculeuse
par augmentation de la réceptivité.
La transmissibilité de la tuberculose, sa contagiosité semble en revanche plus
faible chez les patients co-infectés par le VIH par rapport aux patients tuberculeux non
infectés par le virus [32]. Ceci serait lié à la moindre charge bacillaire présente dans
l'expectoration des sujets infectés par le VIH.
La tuberculose chez le sujet VIH' positif à des aspects différents selon le stade
de l'infection, donc de sévérité variable selon le degré de l'immunodéficience induit
par le VIH [44]. Aussi longtemps que les lymphocytes CD 4 sanguins r'estent en nombre
suffisant [>200/mm 3], l'expression clinique et radiologique de la tuberculose reste
comparable
à celle qui est observée chez les sujets VIH négatif, mais
l'immunodéficience cellulaire, même discrète, favorise probablement chez les sujets
infectés, la survenue d'une maladie tuberculeuse [63].
Au stade de l'immunodépression sévère due au VIH, la tuberculose a des particularités
[75].
20
Les symptômes généraux en règle sévères (asthénie, amaigrissement, fièvre)
et/ou les signes respiratoires sont présents dans la quasi-totalité des cas.
Les malades dont les lymphocytes sanguins sont inférieurs
à 200/mm 3 ont
volontiers une atteinte extra-pulmonaire.
La biopsie du matériel tuberculeux ne retrouve pas toujours le granulome
tuberculoïde avec nécrose caséeuse, en raison de l'immunodépression.
Enfin, la tuberculose chez ces malades est souvent intriquée avec d'autres
infections opportunistes, mettant en jeu le pronostic vital, d'où les difficiles problèmes
d'imputabilités d'un diagnostic chez les patients présentant d'autres infections
opportunistes.
21
IV. TRAITEMENT
1. Traitement curatif
1.2. Buts [34, 74]
-
Guérir le malade de sa tuberculose;
Eviter les complications;
-
Interrompre la transmission des bacilles de la tuberculose
à d'autres personnes.
1.3. Moyens
~
La chimiothérapie
. Règles générales
-
Association initiale de deux
à quatre produits selon la forme à traiter;
Maintenir ultérieurement au minimum une bithérapie, adaptée
à un éventuel
antibiogramme associant le plus souvent isoniazide et rifampicine,
Prise unique en principe quotidienne pour obtenir le pic sérique le plus élevé
possible;
Prise
à jeun pour obtenir une absorption digestive optimale;
-
Adéquation de la posologie aux fonctions rénale et hépatique;
-
Surveillance régulière clinique, biologique et bactériologique;
. Médicaments [20, 42, 45]
./ Isoniazide (INH=H)
Il diffuse rapidement dans tout l'organisme en raison de son faible poids moléculaire
et pénètre même dans les macrophages pour inhiber la multiplication des bacilles
intracellulaires. Puis, il est acétylé dans le foie, qui le rend inactif
à une vitesse
variable selon les individus ce qui a permis de définir deux groupes de patients:
acétyleurs rapide et acétyleurs lents.
En pratique courante la posologie est de 5
à 10mg/kg/j et il est généralement bien
toléré mais peut entraîner:
Des troubles intestinaux mineurs
Des troubles d'origine centrale: vertige, insomnie, euphorie.
22
Des troubles hépatiques surtout en cas d'association à la rifampicine. Ce qui
justifie la réalisation de tests de surveillance hépatique qui sont fréquemment
perturbés en début de traitement.
Des troubles neurologiques de type neuropathie périphérique chez les dénutris
et les alcooliques justifiant une supplémentation vitaminique.
0/
Rifampicine (R)
Elle diffuse bien dans l'organisme et pénètre également les macrophages. La fraction
libre éliminée par voie urinaire est responsable de la coloration rouge des urines. Elle
est présente à la posologie de 10mg/kg/j.
La toxicité est rare. Citons la toxicité hépatique (surtout en cas d'association avec
l'INH) et le purpura thrombocytonique; rarissime mais grave imposant l'arrêt du
traitement.
0/
Ethambutol (E)
Sa diffusion semble bonne y compris à travers la barrière memngée et il semble
pénétrer la membrane macrophagique. Il est éliminé par voie urinaire et doit être
évité en cas d'insuffisance rénale.
Il est prescrit à la dose de 15 à 20mg/kg/j chez l'adulte. Le risque principal est la
névrite optique rétrobulbaire généralement de type axiale avec anomalie de la vision
des couleurs.
0/
Pyrazinamide (z)
La pyrazinamide(PZA) est bactéricide chez l'homme ;il est rapidement absorbée, et sa
concentration sérique est maximale en 1 à 2 heures. Les atteintes hépatiques, très
fréquentes aux posologies égales ou supérieures à 40mg/kg/J, sont limitées à une
élévation des transaminases hépatiques avec ou sans hyperbilirubinémie.
0/
La streptomycine (S)
C'est un antibiotique uniquement actif sur les formes extracellulaires du B.K mais son
action s'étend à d'autres germes. Elle se prescrit en 19/j en infection chez l'adulte. Sa
toxicité est rénale et auditive.
23
../ Associations fixes d'autre tuberculeux
Leur intérêt principal est d'éviter les situations de monothérapie, source majeure de
résistances aux antituberculeux.
Ce sont:
RIFATER : 120mg Rifampicine + SOmg Isoniazide + 300mg Pyrazinamide.
RIFINAH : 300mg Rifampicine + lS0mg Isoniazide
Diatébéne: SOmg Thiacétazone
+ 100mg Isoniazide
lS0mg Thiacétazone + 300mg Isoniazide
~
Autres moyens
La corticothérapie: Elle est utilisée à titre anti-inflammatoire non spécifique. Elle
est utile dans les manifestations aiguës de la tuberculose ou dans certaines de ses
localisations (méningée, laryngée, péricardique ... ).
1.4. Conduite du traitement [46]
Il y'a plusieurs schémas thérapeutiques possible. Le choix des schémas
recommandé par le programme de lutte contre la tuberculose dépend du budget du
pays, de la couverture des soins de santé primaire (SSP) et de la qualification du
personnel soignant au niveau périphérique.
- La prise en charge médicale: les principes thérapeutiques de la tuberculose restent
identiques même chez les séropositifs pour le VIH.
Le traitement de cette co-infection obéit aux mêmes règles que chez le tuberculeux
séronégatif pour le VIH, sans oublier l'éradication des affections opportunistes, et si
possible en instaurant un traitement anti-rétrovirale.
Cependant
en
raison
du
risque
de
réaction
inflammatoire
sous
traitement
anti-rétroviral, certains spécialistes préfèrent le différer le temps que durera le
traitement d'attaque antituberculeux (deux mois).
- La prise en charge psychosociale: elle est essentielle et les associations s'occupant
des sujets vivant avec le VIH peuvent jouer un très grand rôle dans le soutien social.
24
2. Traitement préventif
2.1. L'amélioration du niveau de vie [87]
La tuberculose est une maladie de la pauvreté et des mauvaises conditions
d'hygiène. Elle est donc combattue par l'élévation du niveau de vie et par l'éducation
sanitaire des populations
2.2. Le dépistage et le traitement des sujets contacts
C'est le moyen de lutte le plus efficace contre la tuberculose car il réduit la
transmission du bacille tuberculeux.
2.3. La vaccination par le BCG [39, 87]
Le BCG ou Bacille bilié de Calmette et Guérin provient d'une souche de Mycobacterium
bovis après de nombreux repiquages. Chez l'homme il s'administre par voie buccale ou
par voie intradermique; cette dernière est cependant la seule qui permette d'injecter
une dose précise qui entraîne régulièrement une bonne immunité.
Cette vaccination doit être systématique au cours de la première année de vie. Ce
vaccin est très efficace bien que n'assurant pas une protection absolue.
2.4. Autres méthodes préventives
-
Chimioprophilaxie pour les sujets contacts ayant des tests tuberculiniques
négatifs.
Traitement systématique des patients présentant des images évocatrices du
diagnostic et n'ayant jamais été traitées.
Isolement des patients contagieux et déclaration obligatoire de tous les cas aux
programmes officiels de prévention.
25
DEUXIEME PARTIE:
TRA"AIL PER\SONNEL
I.
MATERIELS ET METHODES
1. Cadre d'étude
Il s'agit de la clinique des Maladies Infectieuses du CHNU de Dakar qui est un
service de référence
à triple vocation de soins, de formation et de recherche. C'est un
service qui comprend :
un bâtiment
à étage avec quatre ailes, d'une capacité de 80 lits.
un pavillon annexe appelé nouveau pavillon d'une capacité de 20 lits;
un centre de traitement ambulatoire pour la prise en charge des personnes
vivant avec le VIHjSIDA ;
un centre de recherche clinique
à vocation sous régionale;
des laboratoires d'appui: hématologie, bactériologie-virologie, parasitologie.
divers projets.
2. Le personnel
La clinique est dotée de deux catégories de personnel,
à savoir les personnels
médical et paramédical.
2.1. Le personnel médical
02 Professeurs titulaires;
01 Professeur agrégé
03 Maîtres-assistants
01 Assistant chef de clinique
-
06 internes
des médecins inscrit au Certificat d'Etudes Spécialisées (CES)
2.2. Le personnel paramédical est constitué de :
une surveillante générale
la infirmiers d'Etat
une sage-femme
05 agents sanitaires
11 infirmiers brevetés
15 aides-infirmiers
26
04 assistants et aides sociaux
03 filles et garçons de salle
06 brancardiers
04 secrétaires
3. Type d'étude
Il s'agit d'une étude rétrospective faite
hospitalisés
à partir de dossiers de malades
à la clinique Ibrahima Diop Mar du CHNU de FANN de janvier 1998 à
décembre 2004.
4. Critères d'inclusion
Ont été inclus dans cette étude tous les patients infectés par le VIH présentant
au moins une localisation extra-pulmonaire de tuberculose.
Le diagnostic a été considéré comme certain lorsque la tuberculose a été
confirmée par la bactériologie ou l'histologie.
Le diagnostic a été considéré comme probable en l'absence d'arguments
histologique ou bactériologique de confirmation. Le diagnostic probable a été porté
partir de données épidémiologiques, cliniques (fièvre, frisson, altération de
1
à
état
général, IDRT positive), paracliniques (imagerie médicale), et évolutives sous
traitement spécifique.
Les localisations ont été définies selon les critères suivants:
•
Tuberculose Pulmonaire Isolée (TPI): Atteinte isolée du parenchyme
pulmonaire. L'atteinte pleurale étant considérée comme une localisation
extra-pulmonaire.
•
Tuberculose Extra-pulmonaire Isolée (TEPI) : Atteinte isolée d'un seul
site extra-pulmonaire.
•
Tuberculose Extra pulmonaire Multiple (TEPM) : Atteinte d'au moins de
deux sites extra pulmonaires plus ou moins pulmonaire.
27
5. Critères d'exclusion
Ont été exclus de cette étude, les cas d'échec de traitement antituberculeux
d'épreuve, les cas de décès avant la mise en route du traitement et les cas dont la
sérologie rétrovirale était non faite malgré la présence d'une symptomatologie
évocatrice.
6. Contraintes
Limites du plateau technique;
Confirmation bactériologique rarement apportée dans les localisations extrapulmonaires;
Traitement présomptif: argument diagnostic majeur
7. Collecte de données
Pour chaque malade, il a été établi une fiche d'enquête standard prenant en
compte:
les aspects sociodémographiques,
le statut vaccinal du patient,
les antécédents de tuberculose
la notion de contage,
le statut sérologique rétroviral,
les aspects cliniques et paracliniques
les modalités évolutives.
8. Exploitation des données
La saisie et l'analyse des données a été faite
à l'aide du Logiciel EP1-
11\1FOjEPIDATA. Les moyennes et les pourcentages ont été comparés
à l'aide du test
du chi2, du test de Student suivant leurs conditions d'applicabilité.
Toute différence inférieure
à D,OS a été considérée comme statistiquement
significative.
28
Il.
RESULTATS GLOBAUX
Durant la période d'étude, 701 patients ont été admis
à la clinique des maladies
infectieuses pour tuberculose, dont 643 (91,7%) avaient bénéficié d'une sérologie
rétrovirale.
1. Epidémiologie
1.1. Répartition de la population générale selon le sexe
Tableau 1 : Répartition selon le sexe
Sexe
....
Fréquence
Pourcentage (%)
Masculin
375
58,3
Féminin
268
41,7
Total
643
100
On note une prédominance masculine, avec une sex-ratio de 1,3
1.2. Répartition selon l'âge
Tableau II : Répartition selon l'âge
Fréquence
Pourcentage (%)
4
0,6
15- 29
164
25,5
30-44
310
48,5
45-59
131
20,4
60 et plus
32
5
641
100
Age
0-14
Total
La moyenne d'âge était de 36,9 ans, la médiane de 36 ans avec des extrêmes de 5 et
84 ans.
La tranche d'âge 30-44 ans était la plus représentée.
29
_.
,-"'
..
1.3. Répartition selon la profession
Tableau III : Répartition selon la profession
Profession
Fréquence
Pourcentage (0/0)
Cadre
57
8,9
Ouvrier
154
24
Cultivateur
14
2,2
Autres 1
114
17,7
1
1
Sans profession
304
47,2
Total
643
100
Près de la moitié des patients étaient sans profession (47,2%). La proportion des
cadres était faible (8,9%).
2. Répartition selon le terrain
2.1. La notion de contage
Elle a été retrouvée chez 74 patients soit 11,5%.
2.2. Répartition en fonction du statut vaccinal:
Sur 643 cas colligés; seuls 73 cas (11,5%) avaient été vaccinés au BCG.
2.3. Répartition selon le statut sérologique
Tablea"u IV : Répartition selon le statut sérologique
Fréquence
Pourcentage 0/0
VIH positif
373
58
VIH négatif
270
42
Total
643
100
Statut sérologique
Parmi les 643 cas, 373 patients étaient séropositifs, soit 58%.
lArtisans, Commerçants, Chauffeurs, Elèves, Etc.
30
Tableau V : Répartition selon le sexe et le statut sérologique
STATUT SEROLOGIQUE
SEXE
VIH POSITIF
VIH NEGATIF
Nombre
%
Nombre
%
Masculin
217
58,1
158
58,5
Féminin
156
41,9
112
41,5
TOTAL
373
100
270
100
Le sex-ratio était comparable dans les deux groupes.
Tableau VI : Répartition selon l'age et le statut sérologique:
STATUT SEROLOGIQUE
Age
VIH POSITIF
VIH NEGATIF
Nombre
%
Nombre
%
1
0,3
2
0,8
15-69
55
14,7
107
39,6
30-44
220
59
82
30,3
45- 59
88
23,6
56
20,8
60 et plus
9
2,4
23
8,5
373
100
270
100
0-14
Total
La moyenne d'âge chez les patients séropositifs était de 37 ans avec un minimum de 5
ans et maximum de 67 ans. Les séronégatifs avaient une moyenne d'âge de 35 ans
avec des extrêmes de 11 et 84 ans.
La classe d'âge 30-44 ans était la plus représentée.
L'âge moyen des sujets VIH positif était significativement plus élevé (p=0,0003).
31
2.4. Répartition selon le type de VIH
Tableau VII : Répartition selon le type de VIH
Type VIH
Fréquence
Pourcentage (%)
VIH 1
344
92,2
VIH 2
16
4,3
VIH l - 2
13
3,5
Total
373
100
Il Y avait une nette prédominance du VIH 1 (92,2%).
3. Aspects Cliniques
3.1. Répartition selon les signes cliniques
Tableau VIII: Répartition selon les signes cliniques
Signes
Fonctionnels
Généraux
Physiques
Fréquence
Pourcentage (%)
Toux chronique
567
88,2
Dyspnée
489
76
Hémoptysie
69
9,2
Fièvre
640
99,5
Altération de l'état général
638
99,2
Déficit moteur
8
1,2
Poly adénopathies
72
11,2
La fièvre (99,5%), la toux (88,2%) et l'altération de l'état général (99,2%)
constituaient les signes cliniques les plus fréquemment retrouvés.
Les Polyadénopathies (11,2%) représentaient les signes physiques les plus fréquents.
32
3.2. Répartition selon le type de localisation de
la tuberculose
Tableau IX : Répartition selon la localisation
Localisation
Fréquence
Pourcentage%
TP Isolée
395
61,4
TEP Isolée
114
17,7
TP+TEP
134
20,9
TOTAL
643
100
Les formes pulmonaires isolées étaient prédominantes et représentaient 61,4% des
643 cas colligés.
3.3. Répartition selon la localisation et le statut sérologique
Tableau X : Répartition selon la localisation et le statut sérologique
_.
STATUT SEROLOGIQUE
LOCALISATION
Nombre
%
TP Isolée
221
59,2
TEP Isolée
56
15
-
VIHNEGATIF
VIHPOSITIF
%
Nombre
-
!
P
6~,-5- [ 0,02
174
- ._-
-
--
--
21,5
58
1
0,04
1
96
TP+TEP
TOTAL
1
373
25,8
100%
14
38
270
100%
,0,0004
1
1
Quelque soit le statut sérologique, la TPI était plus fréquemment retrouvée (59,2%
chez les VIH positif; 64,5% chez les VIH négatif).
Par contre, la séroprévalence était plus importante dans les formes pulmonaires
associées avec une différence statistiquement significative (p=0.0004).
3.4. Répartition selon la fréquence des types de localisation
Tableau XI : Répartition selon les types de localisation
Type de localisation
Fréquence
Pourcentage
Pulmonaire
524
81,5
Pleurale
98
15,2
Ganglionnaire
79
12,3
Méningée
26
4
Cérébrale
4
0,6
Mal de pott
9
1,4
Péricardique
11
1,7
Péritonéale
60
9,5
Polysérite
10
1,6
81,5% des patients avaient une localisation pulmonaire avec une prédominance des
formes pulmonaires isolées.
Les formes extra pulmonaires représentaient proportionnellement 18,3% avec une
prédominance des atteintes séreuses (pleurale et péritonéale).
34
... ,_ 1 :' .
3.5. Répartition selon la fréquence des types de
Localisation et le statut sérologique
Tableau XII : Répartition selon les types de localisation et le
statut sérologique
STA TUT SEROLOGIQUE
Type de localisation
VIH Positif
VIHNégatif
Nombre
%
Nombre
%
P
Pulmonaire
315
61
209
65
0,0003
Pleurale
41
8
57
18
0,008
Ganglionnaire
63
12,2
16
5
0,000006
1
Cérébrale
2
0,4
2
0,6
Mal de Pott
1
0,2
8
2,4
0,01
Péricardique
8
1,5
3
1
0,1
Péritonéale
49
9,5
11
3,2
< 10-6
Polysérite
8
1,6
2
0,6
0,1
Méningée
18
3,5
8
2,4
0,1
Autres
11
2,1
6
1,8
0,5
TOTAL
516
100
322
100
Les formes pulmonaires, ganglionnaires, méningées, péricardiques et polysérites
étaient plus fréquentes chez les patients jnfectés par le VIH.
Chez les patients non infectés par le VIH, les localisations pleurales et le Mal de Pott
étaient plus fréquentes.
35
4. Aspects Paracliniques
4.1. Bio-immunologie.
4.1.1. Répartition selon les résultats de l'IDR
Tableau XIII: Répartition selon les résultats de l'I.D.R
IDR
Fréquence
Négative
Pourcentage
457
75
Entre 8 -12 mm
71
13,1
> 12mm
60
10,1
Phlycténulaire
11
1,8
599
100
Total
0/0
L'IDR avait été effectuée chez 599 (93,1%) patients et elle était négative dans 75%
des cas.
4.1.2. Répartition selon l'IDR et le Statut Sérologique
Tableau XIV: Répartition selon l'IDR et le statut sérologique
STATUT
I.D.R
SEROLOGIQUE
VIH POSITIF
VIH NEGATIF
Nombre
%
Nombre
%
P
336
94,1
121
50
< 10-6
Entre 8-12 mm
14
4
57
23,6
< 10-6
> 12mm
6
1,6
54
22,3
< 10- 6
Phlycténulaire
1
0,3
10
4,1
0,0007
357
100
242
100
Négative
TOTAL
L'IDR était positive chez 5,9% des patients infectés par le VIH et négative dans 94,1 %
des cas. Chez les non infectés, elle est positive dans 50% des cas.
36
4.2. Hémogramme
Tableau XV : Répartition selon les résultats de l'hémogramme
Hémogramme
Moyenne
Médiane
14062
14000
Neutrophiles%
73
76
Lymphocytes%
25
24
7,7
7
20
20
Globules blancs
Hémoglobine
gl dl
Hématocrite%
On retrouve globalement une hyperleucocytose
à polynucléaire neutrophile associée à
une anémie.
4.2.1. Répartition selon les résultats de
l'hémogramme et le Statut Sérologique
Tableau XVI : Répartition selon les résultats de l'Hémogramme et
le Statut Sérologique
Statut Sérologique
Hémogramme
VIH positif
VIH négatif
Moyenne
Médiane
Moyenne
Médiane
P
Globules blancs
12690
11000
16056
16000
< 10- 6
Neutrophiles %
71
72
76
78
0,000006
Lymphocytes %
26
26
24
21
0,0007
7,3
7
8,1
7,5
0,000002
Hémoglobine
La
gl dl
moyenne des globules
blancs chez
les sujets VIH
négatif (1656)
était
significativement plus élevée (p < 10-6 ).
L'anémie était plus sévère dans le groupe des patients infectés. (P=0,000002)
37
4.3. Répartition selon les résultats de la bacilloscopie
Tableau XVII : Répartition selon les résultats de la bacililoscopie
Recherche de BAAR
Fréquence
Pourcentage
Positive
352
57,5
Négative
260
42,5
Total
612
100
0/0
La bacilloscopie avait été effectuée chez 612 patients (95,1%) et elle était positive
dans 57,5%.
4.4. Répartition selon le taux de C04 chez les
patients infectés
Le typage lymphocytaire avait été réalisé chez 84 patients. La moyenne était de 64,2
CD4/mm 3
;
la médiane de 27 CD4/mm 3 et les extrêmes de 1 à 996 CD4mm
3
.
5. Evolution
5.1. Répartition selon la durée d'hospitalisation
Globalement, la durée d'hospitalisation moyenne était de 28 jours; la médiane était
de 25 jours, avec un minimum de 1 jour et un maximum de 210 jours.
5.2. Evolution globale
Nous avons noté 179 décès, soit un taux de létalité de 27,8%.
38
III.
ETUDE ANALYTIQUE
1. Description Générale des TEP
Le diagnostic de TEP avait été retenu chez 247 patients, soit 35,2%.
1.1. Répartition des cas de TEP selon le statut sérologique
61,1 % des patients étaient séropositifs (figure 1).
lJ VIH positf
• VIH négatif!
Figure 1 : Répartition de la TEP selon le statut sérologique
1.2. Répartition de la TEP selon les localisations en
fonction du statut sérologique
Tableau XVIII : Répartition de la TEP selon le nombre de
localisations et le statut sérologique
LOCALSATIONS
Statut sérologique
TEP ISOLEE
Nombre
%
VIH positif
56
49,1
VIH négatif
58
50,9
114
100
TOTAL
TEP MULTIPLE
P
0,04
Nombre
%
95
71,4
38
28,6
133
100
P
0,0006
Dans les formes extra-pulmonaires multiples, on a observé une nette prédominance
des sujets VIH positif (71,4%) avec une différence statistiquement significative
(p=0,0006).
39
2. Epidémiologie
2.1. Répartition selon le sexe
Tableau XIX: Répartition des cas de TEP selon le sexe et le statut sérologique
STATUT SEROLOGIQUE
Sexe
VIH positif
VIH négatif
TOTAL
Nombre
%
Nombre
%
Nombre
%
Hommes
87
57,6
53
55,2
140
56,6
Femmes
64
42,4
43
44,8
107
43,4
151
100
96
100
247
100
Total
Globalement, la séroprévalence était plus élevée chez les hommes (57,6%) sans
différence significative entre les deux groupes.
2.1.1. Répartition des cas de TEPI selon le sexe et
le statut sérologique
Tableau XX : Répartition des cas de TEPI selon le sexe et le statut sérologique
STATUT SEROLOGIQUE
SEXE
VIHPOSITIF
%
Nombre
VIHNEGATIF
%
Nombre
Masculin
27
48,2
31
53,4
Féminin
29
51,8
27
46,6
TOTAL
56
100%
58
100%
P
0,7
Dans la TEPI, la séroprévalence était plus élevée chez les femmes mais la différence
n'était pas significative.
40
2.1.2. Répartition selon le sexe et le
statut sérologique dans la TEP Multiple
Tableau XXI : Répartition des cas de TEPM selon le sexe et le statut sérologique
STATUT SEROLOGIQUE
SEXE
VIH POSITIF
%
Nombre
VIH NEGATIF
%
Nombre
P
Masculin
60
63,1
22
57,8
Féminin
35
36,9
16
42,2
TOTAL
95
100%
38
100%
P
0,7
Dans la TEPM, la séroprévalence était plus élevée chez les hommes sans différence
significative.
2.2. Répartition selon l'âge et le statut sérologique
Tableau XXII : Répartition selon l'age et le statut sérologique
STATUT SEROLOGIQUE
TEP Isolée
AGE
VIHPositif
Nombre
%
TEP Multiple
VIHNégatif
Nombre
%
VIH Positif
Nombre
%
VIHNégatif
Nombre
%
0-14
0
0
1
1,8
0
0
2
5,3
15-29
12
21,4
25
43,1
16
16,8
17
44,7
30-44
32
57,1
18
31
57
60
14
36,9
45-59
11
19,7
6
10,3
19
20
5
13,1
60 et plus
1
1,8
8
13,8
3
3,2
0
0
56
100
58
100
95
100
38
100
TOTAL
Dans la TEP Isolée, les séropositifs avaient une moyenne d'âge de 37 ans, le minimum
était de 21 ans et le maximum de 65 ans; les séronégatifs avaient une moyenne
d'âge de 35ans, les extrêmes étaient 13 et 80 ans.
Dans la TEP Multiple, les séropositifs avaient une moyenne d'âge de 37 ans, le
minimum était de 18 ans et le maximum de 67 ans; les séronégatifs avaient une
moyenne d'âge de 35 ans avec des extrêmes de 11 et 58 ans.
La classe d'age 30-44 ans était la plus représentée.
4J
3. Selon le terrain
3.1. La notion de contage
La notion de contage avait été retrouvée chez 23 patients (9,3%) dont 12 TEP
Isolées et 11 TEP Multiples.
3.2. Répartition selon le type de VIH
Il y avait une nette prédominance du VIH1 (92%).
5%
3%
OVIH1
Il VIH2
o VIH1-2
92%
Figure 2 : Répartition selon le type de VIH
Tableau XXIII: Répartition selon le type de VIH et le type de localisation
LOCALISATIONS
TYPE VIH
TEP Isolée
TEP Multiple
Nombre
%
Nombre
%
VIH 1
50
89,4
89
93,6
VIH 2
3
5,3
4
4,3
VIH 1-2
3
5,3
2
2,1
56
100
95
100
TOTAL
Quelle que soit la localisation, on avait une prédominance du profil VIH 1.
42
4. C l i n i q u e ; , ;.. .
J,
<,
4.1. Répartition selon les types de localisations
extra-pulmonaire en fonction du statut sérologique
Tableau XXIV: Répartition selon les types de localisations extra-pulmonaire en
Fonct'Ion d usa
t t ut sero
' 1oglque
.
STATUT SEROLOGIQUE
Localisations
VIH positif
VIH négatif
Nombre
%
Nombre
%
P
Pleurale
41
20,2
57
51,3
<10- 6
Ganglionnaire
63
31
16
14,4
0,001
Méningée
18
8,9
8
7,2
0,7
Cérébrale
4
2
0
0
Mal de Pott
1
0,5
8
7,2
Péricardique
8
4
3
2,7
0,7
Péritonéale
49
24
11
10
0,03
Polysérite
8
4
2
1,8
0,2
Autres
11
5,4
6
5,4
0,8
TOTAL
203
100
111
100
Les tuberculoses ganglionnaires (P=O,Ol) et péritonéales
P(=0,03)
sont plus
fréquentes chez les VIH positif alors que la forme pleurale (P< 10-6 ) est plus retrouvée
chez les VIH négatif.
70
60
50
40
DVIH positif
Nombre de malades
30
• VI H négatif
20
10··
O,,
P.........
~jr.
w~.
C.r'bl'ale
MaidePon
P'tnt:afœqu.
P'nlont.1e
P~'nt.
Autr8S
Tvpe de locallsatlon-5ralut sérologique
Figure 3: Répartition selon les types de localisations extra-pulmonaire en
Fonction du statut sérologique
43
Tableau XXV : Répartition des types de TEPI en fonction du statut sérologique
STATUT SEROLOGIQUE
LOCALISATION
VIH POSITIF
VIH NEGATIF
Nombre
%
Nombre
%
P
Pleurale
21
23
40
62,5
0,000001
Ganglionnaire
25
27, 5
6
9,4
0,007
Méningée
5
5,5
3
4,7
1
Cérébrale
2
2, 2
0
0
Mal de Pott
0
0
5
7,8
Péricardique
4
4,4
0
0
Péritonéale
20
22
6
9,4
0,04
Polysérite
4
4,4
0
0
0,3
Autres
10
11
4
6,2
0,3
TOTAL
91
100
64
100
Dans la TEPI, la forme pleurale (57%) représentait plus de la moitié des cas dans le
groupe des patients VIH négatif. Il y avait une différence très significative
(p=O,OOOOOl).
Tous les patients présentant une TEPI cérébrale et péricardique étaient VIH positif
alors que ceux présentant une TEPI Mal de Pott étaient VIH négatif.
44
.\ ... L·.
Tableau XXVI : Répartition des types de localisatkm's de "fa .
.
~._.,
-'
\.".
. -- ... ~
'
-~ '.~ . '
.
TEP Multiple en fonction du statut sérologique.
STATUT SEROLOGIQUE
LOCALISATIONS
VIH POSITIF
VIH NEGATIF
Nombre
%
Nombre
%
P
Pleurale
20
17,8
17
36,2
0,02
Ganglionnaire
38
34
10
21,3
0,1
Méningée
13
11,6
5
10,7
1
Cérébrale
2
1,8
0
0
Mal de Pott
1
0,9
3
6,4
0,07
Péricardique
4
3,6
3
6,4
0,4
Péritonéa le
29
25,8
5
10,6
0,03
Polysérite
4
3,6
2
4,2
1
Autres
1
0,9
2
4,2
0,2
TOTAL
112
100
47
100
On note une prédominance des patients VIH positifs dans les localisations extrapulmonaires multiples. La localisation pleurale était plus fréquente chez les VIH
négatif tandis que l'atteinte péritonéale était souvent l'apanage des sujets VIH positif.
4.2. Répartition selon la fréquence des types de
localisation extra-pulmonaire
Les formes pleurales et ganglionnaires ont été plus fréquentes suivies des
formes péritonéales.
120
100
li)
QJ
(,,)
c:
QJ
::J
0-
...
'QJ
u..
80
60
40
20
0
DD
D
0
CI
Cl
c=:J
Types
Figure 4 : Répartition selon la fréquence des types de localisation extra-pulmonaire
45
4.3. Répartition selon le nombre de localisation et le
statut sérologique dans la TEP Multiple
Tableau XXVII : Répartition selon le nombre de localisation et le
statut sérologique dans la TEP Multiple
TEP Multiple
Statut sérologique
Nombre de localisations
VIH positif
VIH négatif
Nombre
0/0
Nombre
0/0
2
76
80
32
84,2
3
19
20
6
15,8
TOTAL
95
100
38
100
La moyenne des localisations est de 2,17 chez les séropositifs et 2,15 chez les patients
séronégatifs.
5. Caractères bio-immunologiques
5.1. Hémogramme
Tableau XXVIII: Répartition selon les résultats de l'hémogramme et
le statut sérologique.
STATUT SEROLOGIQUE
TEP ISOLEE
)GRAMME
TEP MULTIPLE
VIH Négatif
VIH Positif
VIH Positif
Moyenne Extrêmes Moyenne Extrêmes P
Jles
Moyenne Extrêmes Moyenne Extrêmes P
(Min-Max)
(Min-Max)
VIH Négatif
(Min-Max)
13807
4000-24000
15192
4800-35000
0,3
7,4
4,5 - 14
8,4
5 - 13
0,001 7,5
12114
(Min-Max)
4000-33000
15966
10000-25000
0,0004
3,5 - 12
7,9
5 - 12
0,6
:s
19lobines
,
,
Dans la TEPI, les infectes avaient une anemle plus Importante.
Dans la TEPM, la différence n'était pas significative en ce qui concerne le taux
d'hémoglobine, mais le nombre de globules blancs était plus élevé chez les patients
VIH négatif.
46
Il -.
5.2.
L'IDR
Tableau XXIX: Répartition de l'I.D.R selon le statut sérologique
STATUT SEROLOGIQUE
I.D.R
VIH Positif
VIH Négatif
Nombre
%
Nombre
%
132
89,8
45
53
Entre 8-12
10
6,8
18
21,3
> 12mm
4
2,7
19
22,3
Phlycténulaire
1
0,7
3
3,5
147
100
85
100
Négatif
TOTAL
89,8% des patients séropositifs avait une IDR négative.
6. Evolution
6.1. Evolution selon la durée d'hospitalisation
Tableau XXX: Répartition selon la durée d'hospitalisation et le statut sérologique
STATUT SEROLOGIQUE
Durée
TEP Isolée
d'hospita 1isation VIH Positif VIH Négatif
TEP Multiple
P
VIH Positif
VIH Négatif
P
0,7
28
28
0,7
[1 - 90]
[2 - 90]
Durée
d'hospita 1isation
27
25
moyenne
(Min - Max)
[1 - 70]
[2 - 90]
Les durées d'hospitalisation moyenne étaient sensiblement les mêmes quels que
soient le statut sérologique et la localisation.
47
6.2. Evolution globale en fonction du statut sérologique
Tableau
xxxi : Evolution en fonction
du statut sérologique.
STATUT SEROLOGIQUE
Evolution
TEP Isolée
VIH Positif
%
Nombre
TEP Multiple
VIH Négatif
VIH Positif
%
Nombre
Nombre
VIH Négatif
%
Nombre
%
P
Guérison
37
68,5
49
89
Décès
17
31,5
6
11
TOTAL
54
100
55
100
P
0,01
60
64,5
28
80
33
35,5
7
20
93
100
35
100
0,1
Parmi les 247 patients, 174 (70,4%) étaient guéris, 63 (25,5%) étaient décédés et 10
étaient perdus de vue. 79,3% des patients décédés étaient séropositifs.
La létalité est plus élevée chez les patients infectés par le VIH en cas de TEP Isolée.
Pour la TEP Multiple, il n'y avait pas de différence significative entre les deux groupes
(P = 0,1).
60
50
40
Nombre de malades 30
D Guérison
.Décés
20 .
10 .
o
TEP Isolée VIH TEP Isolée VIH +
P=0,01
TEP Multiple
VIH +
TEP Multiple
VIH-
P=O,1
Evolution - Statut sérologique
Figure 5 : Evolution en fonction du statut sérologique.
48
.1
IV.
DISCUSSION
1. Epidémiologie
1.1. Fréquence de la Tuberculose extra-pulmonaire
Durant la période d'étude, 701 malades présentant une tuberculose toutes
à
formes confondues ont été hospitalisés
la clinique des maladies infectieuses
Ibrahima Diop Mar du CHN de Fann.
Notre série comprend 247 patients atteints de tuberculose extra- pulmonaire
soit une prévalence de 35,2%. Parmi-eux, 151 sont infectés par le VIH soit un taux de
61,1 %. Un taux semblable
infectés par le VIH
avait été trouvé par FAGARD [35]
chez les patients
à Bujumbura. Ailleurs en Afrique, Elliot et coll. [33] en Zambie et
Collebunders [23] au Zaïre avaient trouvé une séroprévalence de TEP autour de 50%.
Cathebras et Vohito [16] avaient démontré
à l'Hôpital de Bangui que 27% des sujets
porteurs de VIH avaient une tuberculose extra-pulmonaire.
D'une manière générale, la fréquence de la TEP est sous estimée dans notre
continent. Compte tenu d'une part de la faiblesse des plateaux techniques qui ne
permet pas de faire le diagnostic de certaines localisations tuberculeuses, d'autre part,
les cas de TEP se répartissent dans différentes spécialités [60, 61, 81].
D'autres auteurs comme C. Per-rone et coll. [66] à Paris, Soriano [76] à
Barcelone avaient rapporté des fréquences variant entre 63%
et 93% des
tuberculoses ayant des manifestations extra-pulmonaires: ganglionnaires, hépatiques,
péritonéales, péricardiques, neuroméningées et urogénitales.
L'analyse des fréquences relatives
à chaque localisation montre globalement
que les formes pleurale et ganglionnaire sont plus fréquentes suivies de la forme
péritonéale dans notre série.
49
Bourraoui [12] avait rapporté dans sa série en Tunisie que les organes les plus
fréquemment touchés par la tuberculose étaient représentés selon un ordre
décroissant par: l'atteinte ganglionnaire (44%), suivie de~ localisations génitourinaires (14%), cutanée (12%) et ostéo-articulaires (6,5%).
Hochedez [40] rapportait quant à lui que la tuberculose ganglionnaire était la forme la
plus fréquente aussi bien chez les patients immunocompétents d'où elle représente au
moins 25% que chez les personnes vivant avec le VIH.
Ceci montre que la fréquence des localisations extra-pulmonaires varie selon les
études dans les deux groupes mais globalement la forme ganglionnaire semble être la
prédominante en cas d'infection par le VIH.
Dans la TEP multiple, les sujets infectés par le VIH représentent 71,4% des cas
avec une différence significative par rapport aux patients non infectés. Cette
fréquence de la TEP multiple chez les sujets infectés par le VIH a été rapportée par de
nombreux auteurs [30, 49, 58].
Quelle que soit la localisation ou
à une prédominance du profil VIH 1 qui
représente 89,4% des cas dans la TEP isolée et 93,6% dans la TEP multiple. Cela
s'explique par le fait que le VIH 2 est moins virulent que le VIH1 [61, 62] ; ce qui se
traduit par une moindre transmissibilité aussi bien par voie sexuelle que par celle de la
mère à l'enfant [54].
1.2. Répartition selon le sexe
Sur les 151 patients infectés par le VIH dans notre série, 87 (57,6%) sont de
sexe masculin et 64 (42,4%) de sexe féminin soit un sex-ratio de 1,3 contre 1,2 chez
les sujets non infectés. Ces résultats sont comparables à ceux de Huret [43] et de
Beytout [9].
Classiquement, la tuberculose est plus fréquemment retrouvée chez les
hommes mais il est connu que le ratio se rapproche de 1 lorsque l'on ne considère que
les tuberculoses extra-pulmonaires [14, 64].
50
Pourtant,
un
travail
mené
en
Tanzanie
[65]
concernant
les
tuberculoses
ganglionnaires périphériques a constaté que les femmes représentaient 59,6% tandis
que la série de Haramati [38] est nettement dominée par le sexe masculin. Il ne
semble pas donc y avoir d'influence déterminante du sexe sur la co-infection
VIH/Tuberculose.
1.3. Répartition selon l'âge
Dans notre série, l'âge moyen est de 37 ans chez les séropositifs contre 35 ans
chez les sujets non infectés avec une différence significative. Ndèye Marième Sy [80]
dans sa thèse avait trouvé des âges moyens un peu plus élevés qui étaient
respectivement de 40,5 ans et 29,4 ans. Ngono au Cameroun [62] et Aderaye [2] en
Centre Afrique avaient trouvé des âges moyens à peu près similaires que Ndèye
Marième qui étaient de 35 et 29 ans.
58,9% des patients infectés par le VIH sont âgés entre 30-40 ans, ceci prouve que la
tranche d'age en pleine activité sexuelle est la plus touchée par le VIH dans notre
série. Un taux un peu plus élevé avait été retrouvé par Chang [18] en Guinée Bissau
qui montrait que 78% des séropositifs étaient âgés entre 25 et 54 ans.
1.4. Le terrain
La TEP survient classiquement chez des patients fragilisés mais il faut savoir y
penser chez des sujets sans antécédent ni facteur favorisant connu [67, 73].
La notion de contage a été retrouvée chez 23 patients soit un taux de 9,3%. Cette
donnée n'a pas été fréquemment recherchée chez les patients mais elle aurait permis
d'expliquer que les sujets co-infectés sont moins contagieux [32]. Ceci serait lié à la
moindre charge bacillaire présente dans l'expectoration des sujets infectés par le VIH.
La cicatrice au BCG a été retrouvée chez 26 patients (10%) dans notre série.
Ce faible taux
n'est pas un indicateur exact sur le nombre de patients vaccinés
antérieurement. Cette cicatrice n'est que le reflet de l'allergie à la tuberculose qui
n'apparaît que dans 75 à 95% des cas. Cela aurait permis de connaître son efficacité
sur les formes extra-pulmonaires car plusieurs études ont montré un taux de
protection de 84% surtout chez les enfants de moins de 5 ans [70].
51
2. Clinique
2.1. Les signes communs
La fièvre et l'altération de l'état général étaient présentes dans respectivement
99,5% et 85% des cas. Denis Delpierre [29] avait rapporté que les signes généraux
étaient présents dans 91 % et 85% des cas dans sa série.
Ces signes généraux sont plus
à mettre sur le compte de l'infection à VIH que
sur celui de la maladie tuberculeuse selon certains auteurs [4, 10]. Cet argument est
partagé par Ouedrago [64] qui rapporte que des différences en ce qui concerne les
signes généraux sont observées entre les séries de malades porteurs de tuberculoses
ganglionnaires périphériques avant l'ère VIH et les séries plus récentes portant sur des
patients doublement infectés.
Les signes fonctionnels comme la toux (88,2%), plus souvent responsable de la
consultation initiale, ont été signalées dans certains travaux [5, 22, 38]. Elle est le plus
souvent de l'ordre de 85%.
La dyspnée a été retrouvée dans 76% dans notre série et dans 60% pour Ouedrago.
Elle est constatée particulièrement chez des patients arrivés
à un stade avancé de la
maladie.
2.2. Répartition selon les types de localisation et le
statut sérologique
Dans notre série, 79 patients 'ont une tuberculose ganglionnaire ce qui
représente un taux de 32%. Parmi ces patients, 63 sont infectés par le VIH soit 79,7%
(p
= 0,001)
Ce taux est comparable
à celui de Peremboom [65] qui rapporte un taux de 76% de
sujets porteurs d'adénopathies tuberculeuses périphériques séropositifs.
Ouedrago a trouvé un taux légèrement plus élevé dans sa série qui est de 86,6%.
Ainsi, l'existence d'adénopathies tuberculeuses doit faire proposer la réalisation
d'un test sérologique HIV tant la fréquence de la co-infection et grande [47].
52
Des adénopathies périphériques ont une topographie variable' selon le statut
sérologique. En effet, dans la littérature [27, 41, 59, 83] certains auteurs rapportent
qu'habituellement, chez les sujets immunocompétents, les localisations cervicales sont
plus fréquentes dans 70% des cas; plus rarement elles sont axillaires, inguinales ou
épitroch léen nes.
La méningite tuberculeuse est présente chez 26 patients dont 18 sont infectés
par le VIH soit 69,2%. La différence par rapport aux sujets non infectés par le VIH
n'est pas significative ( p= 0,7). Ce taux est semblable à celui de Yechoor V. et coll.
[86] aux Etats-Unis qui est de 65%.
Par contre, Mulisa M. [57] rapporte dans son mémoire à la clinique des Maladies
Infectieuse du CHN de Fann un taux de 56,6%.
La présentation clinique des Méningites tuberculeuses n'est pas beaucoup
modifiée par l'infection par le VIH dans notre étude comme dans la littérature.
La méningite était associée à une autre localisation tuberculeuse dans 72,2% des cas
chez les patients infectés par le VIH dans notre série. Ce taux comparable à celui de
Manzi [57] est conforme avec la littérature qui estime la fréquence des associations
entre 50 et 90% des cas. Ce sont ces formes extra-méningés qui permettent de faire
un diagnostic plus précoce des méningites tuberculeuses.
La tuberculose cérébrale est fréquente chez les patients infectés par le VIH.
Ceci est en accord avec notre série où' tous les patients présentant une tuberculose
cérébrale sont VIH positif. Cette fréquence des tuberculoses cérébrales chez les sujets
immunodéprimés par rapport aux patients immunocompétents a été rapportée par
plusieurs auteurs [8, 31].
La tuberculose péritonéale touche 60 patients dans notre série dont 49 sont
infectés par le VIH, soit un taux de 81,6%.
La symptomatologie clinique est dominée par des douleurs abdominales diffuses ou
localisées [7, 25]. Parmi les signes physiques, l'ascite est la plus fréquente comme en
conviennent beaucoup d'auteurs.
53
Si les localisations extra-pulmonaires sont particulièrement fréquentes chez les
sujets infectés par le VIH, le Mal de Pot et la tuberculose pleurale ont été rares chez
les VIH positif dans notre série. En effet, parmi les neuf patients présentant le Mal de
Pot un seul est atteint par le VIH.
Ceci est partagé par plusieurs auteurs [6, 50, 72] qui estiment que les localisations
ostéo-articulaires sont rares chez les patients infectés par le VIH. Mais, dans le cas
d'espèce, il faudra tenir compte du nombre réduit de patients atteints de Mal de Pot et
de la difficulté liée au diagnostic de cette localisation. Dans sa série à propos de 82
cas de tuberculose vertébrale, Cotten [24] n'avait aucun patient atteint par l'infection
à VIH.
L'atteinte pleurale concerne 98 patients (43,1%) dans notre série. Parmi eux,
20,2% des cas sont infectés par le VIH. Aderaye [2] dans sa série avait rapporté un
taux presque similaire qui était de 22%.
3. Données biologiques et immunologiques
L'l-fémoglobine montre au cours de notre étude une anémie avec un taux
moyen plus élevé chez les patients VIH négatif.
Ce taux est de 8,4 g/dl contre 7,5g/dl dans la TEP isolée et 7,9 g/dl contre 7,5 g/dl
dans la TEP multiple. En effet, une anémie inflammatoire est généralement observée
au cours des affections chroniques comme la tuberculose et l'infection
[36, 48, 58, 78]. Cette anémie
par le VIH
d'installation progressive, généralement bien
supportée, est plus marqué chez les patients présentant une TEP multiple infectés par
le VIH [30].
Une Hyperleucocytose à polynucléaire neutrophile a été retrouvée dans les
deux groupes dans notre série avec une prédominance du groupe des patients VIH
négatif. Ce constat a été observé par Bossi et coll. [11]. Ce taux de leucocytes plus
bas chez les patients infectés par le VIH l'amène à conclure que la leucopénie est
fréquemment observée au cours de l'infection à VIH en dehors de toute tuberculose.
Par contre Cissokho [21] dans sa série avait trouvé une inversion des tendances avec
un hyperleucocytose prédominante dans le groupe des patients VIH positif.
54
Le typage lymphocytaire avait été réalisé chez 84 patients infectés par le VIH
soit 34% avec un taux moyen qui était de 64,2CD4mm 3 .
Cette moyenne est faible par rapport à celles retrouvées par Ackah [1] et Hsieh [41]
qui étaient respectivement de 257CD4mm 3 et 103CD4mm 3 . Ce faible taux de CD4
s'explique en partie par le fait que les patients consultent tardivement au stade
d'infections opportunistes.
L1DR avait été effectuée chez 232 patients de notre série soit un taux de 94%.
Si l'on considère qu'une IDR est positive lorsqu'elle est supérieure ou égale à 8 mm de
diamètre, alors 10,2% de nos patients VIH positifs ont une IDR positive. Hochedez
[40] dans sa série rapportait que dans 75% des cas, l'IDR était positive chez les
immunocompétents et dans 33% chez les VIH positif.
L'IDR est moins positive chez les sujets infectés par rapport aux patients
immunocompétents comme le prouvent les résultats de notre série. Ceci est dû à la
baisse de l'immunité à médiation cellulaire chez les patients vivant avec le VIH d'où le
rôle majeur que joue la réaction tuberculinique dans l'orientation du diagnostic.
4.
Evolution
4.1. Selon la durée d'hospitalisation
Globalement, la durée d'hospitalisation moyenne était de 28 jours avec des
extrêmes de 1 et 120 jours. Il n'y a pas de différence significative entre Les deux
groupes.
Cependant,
les
formes
osseuses
et ganglionnaires avaient
une durée
d'hospitalisation plus longue que les autres types de localisations. Ceci est dû au
retard diagnostic particulièrement fréquent au cours de ces atteintes.
En effet, le délai moyen pour confirmer le diagnostic de ces types de
localisation est de l'ordre de 2 à 4 mois selon la littérature [50, 56, 82]. Ceci est dû en
partie par l'absence de signes clinique et/ou biologique d'appel et surtout par
l'absence de preuve bactériologique au niveau extra-pulmonaire.
55
4.2. Evolution globale
L'évolution sous traitement bien conduit a été globalement favorable chez
70,4% de nos patients. Cependant 63 malades sont décédés soit 25,5% des cas. Ce
taux est comparable
à celui de Senghor [71] qui est de 29%.
L'influence de l'infection
à VIH est ici déterminante, puisque parmi nos 63 malades
décédés 50% étaient séropositifs.
Cette surmortalité chez les malades tuberculeux infectés par le VIH a été
rapportée par Ackah en Côte d'Ivoire et Malkin au Burkina-Faso [1, 53]. Ceci pourrait
être lié
à la tuberculose elle-même, aux infections opportunistes survenant chez ces
malades ou
à d'autres causes d'où des problèmes d'imputabilités liés à la cause exacte
des décès chez ces patients.
56
CONCLUSION
ET
RECOMMANDATIONS
Les localisations extra-pulmonaires de la tuberculose sont de plus en plus
fréquentes chez les sujets infectés par le VIH aussi bien dans les pays en voie de
développement que dans les pays industrialisés.
Le diagnostic est souvent difficile dans nos pays à cause de leurs aspects
cliniques très variables et du déficit des plateaux techniques. En Afrique, peu d'études
ont été consacrées à ce sujet.
C'est dans ce contexte que nous avons mené ce travail qui se fixe pour
objectifs:
De déterminer les aspects épidémiologiques cliniques, paracliniques
et évolutifs des
localisations extra-pulmonaires exclusives ou
prédominantes de la tuberculose.
De déterminer l'influence de l'infection à VIH sur ces différents
aspects précités de la tuberculose extra-pulmonaire.
Pour atteindre ces objectifs nous avons procédés à une étude rétrospective
portant sur 247 dossiers de malades hospitalisés à la clinique des maladies
infectieuses Ibrahima Diop Mar de Dakar, du lier janvier 1998 au 31 décembre 2004.
Cette étude, nous a conduit aux conclusions suivantes:
-+ sur le plan épidémiologique :
La séroprévalence de la TEP était de 61,1% dont 49,1% des cas avaient une
localisation extra-pulmonaire isolée et 71,4% une localisation extra-pulmonaire
multiple.
L'âge moyen était de 37 ans avec des extrêmes de 21 et 67ans.
La tranche d'âge 30-44 ans était la plus atteinte par la tuberculose extra-pulmonaire.
Le sex-ratio était de 1,3.
57
~
Sur le plan clinique
La fièvre et l'altération de l'état général constituaient les signes
généraux les plus fréquemment retrouvés.
133 localisations extra-pulmonaires ont été enregistrées dont 71,4%
sont associées à l'infection à VIH. La moyenne des localisations était
de 2,17.
Les formes ganglionnaire et péritonéale sont l'apanage des patients
VIH positif alors que les localisations pleurale et le Mal de Pott
étaient plus fréquentes chez les patients séronégatif.
~
Sur le plan paraclinique
l\Jous avons retrouvé :
une anémie normocytaire plus sévère chez les patients co-infectés.
une hyper leucocytose à polynucléaire neutrophile dans les deux
groupes mais avec une prédominance du groupe des patients VIH
négatif.
le typage lymphocytaire a été réalisé chez 84 patients avec une
moyenne de 64,2 CD4/ mm 3 , une médiane de 27 CD4/mm et des
extrêmes de 1 à 996 CD4/ mm 3
l'IDR à la tuberculine était le plus souvent négative chez les sujets
VIH positif témoignant de la profondeur de l'immunodépression et
de l'anergie.
~
Sur le plan évolutif
La durée d'hospitalisation moyenne était de 27 jours dans la TEP
Isolée et de 28 jours dans la TEP Multiple avec des extrêmes de 1 et
70 jours.
Dans la TEP Isolée la létalité était plus élevée chez les patients
infectés par le VIH alors que dans la TEP Multiple il n'y avait pas de
différence significative entre les deux groupes.
58
Au terme de ce travail, nous pouvons formuler les recommandations suivantes:
En direction des praticiens:
>-
La mise en route du traitement antituberculeux présomptif sans attendre la
confirmation devant tout tableau évocateur afin d'améliorer le pronostic.
En direction des décideurs:
>-
La généralisation de l'utilisation des anti-rétroviraux chez tous les patients qui
répondent aux critères d'inclusion de l'ISAARV.
~
Le relèvement du plateau technique des laboratoires de bactério-virologie,
d'anatomopathologie et d'imagerie médicale.
~
Le renforcement des programmes de prévention contre le VIH par des
campagnes d'LE.C (Information - Education - Communication).
59
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