BOYER Judith le 19 - Roneo Pharma Tours
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BOYER Judith CHALOPIN Amélie le 19.10.10 Physio Karine MAHEO L’APPAREIL DIGESTIF (suite) IV. L’estomac (suite) 1. Motilité (suite) Les facteurs qui augmentent la force des contractions gastriques sont ceux qui augmentent également l’activité de sécrétion gastrique. 2. Sécrétion gastrique La muqueuse gastrique est constituée d’un certain nombre de cellules : - Cellules muqueuses sécrétant du mucus - Cellules bordantes également appelées cellules pariétales, sécrètent du HCl et des facteurs intrinsèques qui sont des glycoprotéines permettant l’absorption de la vitamine B12 dans l’intestin grêle - Cellules principales synthétisant un précurseur d’enzymes protéolytiques : le pepsinogène - Cellules G : cellules endocrines situé au fond des glandes gastriques et sécrétant de la gastrine L’ensemble des sécrétions des différentes cellules de la muqueuse gastrique est appelé suc gastrique. HCl Cette sécrétion confère à l’estomac une acidité très importante puisque le pH gastrique = 1-2 Ce pH acide va permettre de tuer les nombreuses bactéries ingérées par les aliments et il est nécessaire à l’activation de la pepsine. Pepsinogène Il est clivé sous action du HCl en pepsine qui va permettre de débuter la digestion chimique des protéines. La pepsine permet de couper les protéines pour former des polypeptides. La pepsine est une enzyme active à pH acide (estomac) et inactive à pH alcalin (duodénum où pH = 7).Il y a synthèse de précurseurs pour éviter la digestion des protéines à l’intérieur même des cellules productrices. Mucus Il forme une épaisse couche au niveau de la muqueuse gastrique, cette couche est considérée comme une barrière protectrice car elle est riche en bicarbonate ce qui permet d’inactiver l’action de la pepsine. Rq : la muqueuse gastrique possède des cellules épithéliales qui sont reliées par des jonctions serrées. L’épithélium gastrique se renouvelle environ tous les 3 à 6 jours ce qui permet le renouvellement des cellules potentiellement endommagées. Un ulcère gastrique est une érosion de la paroi de l’estomac. De nombreux facteurs peuvent augmenter le risque d’ulcères, ce sont des facteurs augmentant la sécrétion d’HCl et diminuant la sécrétion de mucus : alcool, café, certains médicaments notamment les AINS (aspirine). Une bactérie est responsable des ulcères : Helicobacter pylori : bact. résistant à l’acidité et qui va traverser le mucus pour se fixer à l’épithélium ce qui va détruire la couche protectrice. Hormones C’est la gastrine qui a un rôle essentiel dans la régulation de la sécrétion et de la motilité gastrique. C’est une hormone stimulatrice. 3. Régulation de la sécrétion et de la motilité gastrique La sécrétion et la motilité gastrique sont sous la dépendance de mécanismes nerveux et hormonaux. On va avoir des stimuli qui augmentent ou diminuent la motilité et la sécrétion. Ces stimuli proviennent de l’encéphale, de l’estomac ou de l’intestin grêle. On distingue 3 phases : céphalique, gastrique et intestinale. Les stimuli gastriques et céphaliques augmentent la sécrétion et la motilité gastrique alors que les stimuli intestinaux diminuent ces paramètres. Phase céphalique Elle commence avant que les aliments ne pénètrent dans l’estomac, elle permet de préparer l’estomac à la digestion (arrivée des aliments). Il s’agit d’un réflexe médié par les fibres parasympathiques, en particulier le nerf vague. Ce réflexe va être activé après stimulation de récepteurs : buccaux, olfactifs, visuels, pharyngiens au moment de la déglutition. Les stimuli sont donc l’odeur, la vue, le gout des aliments, la mastication et la déglutition. Phase gastrique C’est la phase où la motilité et la sécrétion sont maximales. La distension des parois de l’estomac entraine la stimulation des mécanorécepteurs qui envoient des influx nerveux au bulbe rachidien : centre nerveux qui va, à son tour, stimuler les fibres nerveuses parasympathiques afin d’activer la sécrétion et la motilité. A coté de ces réflexes nerveux, on a des réflexes intrinsèques (locaux) fortement actif dans cette phase. Ils s’activent suite à l’étirement de l’estomac. Dans les parois de la muqueuse gastrique, il y a beaucoup de neurones regroupés sous forme de plexus et participant aux réflexes locaux. Durant cette phase, il existe une régulation hormonale avec sécrétion de gastrine par les cellules endocrines de l’estomac. Cette hormone va être stimulé et ca excréter principalement en réponse à 3 stimuli : protéines, alcool, caféine. L’alcool et le café vont stimuler la sécrétion acide de l’estomac même en absence d’aliments ce qui peut être à l’origine d’irritations de la muqueuse gastrique. Des émotions (peur, anxiété,…) peuvent ralentir la digestion dans l’estomac car elles vont stimuler le système nerveux sympathique. Phase intestinale Elle est très importante car la vitesse d’évacuation gastrique dépend de la capacité digestive du duodénum. Stimuli inhibiteurs : Les lipides, car la digestion et l’absorption ont lieu uniquement dans l’intestin grêle. Ces phénomènes sont plus lent que pour les autres aliments et tant que les lipides présent dans le duodénum n’ont pas été digérés et absorbés, le passage supplémentaire du contenu gastrique est inhibé. Les acides. Normalement l’acidité du chyme est neutralisée par les ions bicarbonates sécrétés par le pancréas et déversés dans l’intestin grêle. Un excès d’acide peut inactiver les enzymes digestives duodénales. C’est pourquoi il est logique que la présence d’acide dans le duodénum inhibe l’évacuation d’un chyme acide supplémentaire. La distension intestinale, puisque l’excès de chyme dans le duodénum va inhiber l’évacuation. Dans cette phase, il y a 2 composantes : Nerveuse : on parle de réflexe entéro-gastrique activant les fibres sympathiques et inactivant les fibres parasympathiques et nerveuses du système nerveux entérique. Hormonale : des endocrinocytes (cellules endocrines présentes dans la muqueuse intestinale) vont sécréter des hormones : les entérogastrones (sécrétine, GIP : polypeptide inhibiteur gastrique, cholécystokinine). Ces hormones vont inhiber la sécrétion et la motilité gastrique. Schémas récapitulatifs Hypothalamus et bulbe rachidien Stress Nerf pneumogastrique (parasympathique) Nerf sympathique Pensée, vue, odeur, Gout des aliments, mastication, Déglutition. Mécanorécepteurs gastriques Réflexes locaux Glandes gastriques + Excès de lipides, acidité, distension de l’estomac. - Sécrétion, motilité Inhibition Activation Caféine, alcool, protéines Lipides, acidité, distension Cellules G Endocrinocytes Gastrine Entérogastrones + Glandes gastriques Augmentation sécrétion et motilité Phase gastrique Diminution sécrétion et motilité Phase intestinale V. L’intestin grêle Il est divisé en 3 segments : - le premier est le duodénum, le plus court d’environ 30cm. C’est le principal site de digestion où il y a mélange du chyme avec les sécrétions intestinales, gastriques et biliaires. - le deuxième est le jéjunum, le plus long de 3 à 4m. C’est le principal site d’absorption des glucides, des lipides et des protéines. Sa structure est adaptée à l’absorption car les villosités augmentent considérablement la surface (environ 300m²). - le troisième est l’iléon qui rejoint le gros intestin au niveau du caecum. C’est le site d’absorption spécifique pour la vitamine B12, les sels biliaires... 1. Digestion mécanique Le chyme demeure de 3 à 5h dans l’intestin grêle en moyenne. La motilité est déclenchée par la distension intestinale via les influx parasympathiques et intrinsèques. Il y a 2 types de mouvements : la segmentation : formation d’anneaux de contraction c'est-à-dire que le contenu de l’intestin est fractionné en petits fragments. Ces anneaux se forment grâce à la contraction rythmique des fibres musculaires circulaires (12 à 16 fois par min).Voir schéma poly: Les fibres qui se sont contractées les premières se relâchent et chaque segment s’unit au segment voisin. Après, on a la contraction d’autres fibres musculaires situées dans une région différente ce qui forme de nouveaux fragments. Ce type de mouvement produit un brassage du chyme et des sucs digestifs. le péristaltisme : permet la progression longitudinale du bol alimentaire. Les contractions péristaltiques sont faibles car le chyme avance dans l’intestin grêle de façon lente (1cm/min). 2. Digestion chimique a. La sécrétion Il reste quasiment toute à faire dans l’intestin puisque les glucides et les protéines ne sont que partiellement dégradés et la digestion des graisses n’a pas encore débutée. Cette digestion chimique va résulter de l’action combinée du suc intestinal, de la bile et du suc pancréatique. Pour les rappels anatomiques du foie, voir le schéma du poly : canal hépatique droit et gauche… On rappelle que le duodénum est situé au carrefour avec le foie et le pancréas. Le suc pancréatique Il est constitué surtout d’eau mais également de sels avec dedans majoritairement du bicarbonate de sodium permettant de rendre le pH intestinal légèrement alcalin. Cela stoppe l’activité de la pepsine gastrique et va créer un milieu adéquat pour l’activité des enzymes intestinales. De même, on retrouve des enzymes : l’amylase pancréatique qui va scinder l’amidon - la lipase pancréatique qui est la principale enzyme capable de digérer les graisses - et enfin, un certains nombre de protéases telles que le trypsinogène (précurseur) qui va donner de la trypsine grâce à une enzyme, située au niveau de la bordure en brosse de la paroi intestinale, nommée entérokinase. La trypsine est fonctionnelle à pH=7-8 et est capable de couper les grosses protéines. Le contenu intestinal influe sur la qualité du suc pancréatique. Si dans l’intestin, on a un chyme acide, il y a sécrétion d’une entérogastrone, la sécrétine, passant dans la circulation sanguine agissant sur le pancréas donnant un suc riche en ions bicarbonates. Si on a un chyme riche en lipides et en protéines dans l’intestin, on aura la sécrétion d’une autre entérogastrone, la cholécystokinine, agissant sur le pancréas exocrine donnant un suc riche en enzymes (lipases…) Le suc intestinal Il est composé de mucus et d’eau, des enzymes restants à la surface des microvillosités de la bordure en brosse : les entérokinases (activent le trypsinogène), les disaccharidases (maltases, sucrases, lactases), peptidases (amino, carboxy ou dipeptidases). La bile Sécrétée par le foie, contenant le bilirubine, le cholestérol et les sels biliaires. Les sels biliaires sont essentiels car ils ont une action détergente sur les lipides puisqu’ils permettent leur solubilisation, digestion et absorption. b. La digestion La digestion des sucres Amidon maltose Ce sucre complexe est clivé en maltose grâce à l’amylase salivaire au niveau de la bouche et grâce à l’amylase pancréatique au niveau de l’intestin. La forme absorbable des glucides est les oses donc il est nécessaire de transformer le maltose en glucose, fructose… etc… maltose 2 glucoses grâce aux maltases Saccharose glucose + fructose grâce aux sucrases Lactoses glucose + galactose grâce aux lactases La digestion des protéines (voir poly) La digestion des lipides (voir schéma poly des micelles) Ils sont insolubles dans l’eau et s’agglomèrent dans l’intestin pour former de gros agrégats. Seules quelques molécules à la surface de ces agrégats peuvent être exposées aux lipases (qui sont hydrosolubles).La digestion et l’absorption des lipides nécessite un traitement particulier qui est l’émulsion (=émulsification) qui est une étape permettant de séparer les agrégats en fines gouttelettes de graisse grâce à la présence des sels biliaires. Ces sels biliaires sont des molécules amphiphiles = présence d’une partie non polaire se dissolvant dans la gouttelette de graisse et une partie polaire chargée négativement et dirigée vers l’extérieur, vers l’eau. Ces sels vont donc enrober ces gouttelettes de graisse qui se repoussent entre elles car chargées négativement. Cette réaction est indispensable pour l’augmentation de la surface des lipides accessibles aux lipases. L’hydrolyse des triglycérides conduit à la formation d’acides gras et de glycérol. A ces produits de digestion viennent s’ajouter des sels biliaires et les vitamines liposolubles pour former des micelles.
