Le cerveau
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UTL 34 Sète Lamalou Agde Le cerveau Introduction (système nerveux,encéphale, moelle épinière, nerfs moteurs et sensoriels, neurone) A: LE CERVEAU DANS LE MONDE ANIMAL A1 les invertébrés A2 les vertébrés B: HISTORIQUE DE L'OBSERVATION DU CERVEAU B1: dissection...coupes...méninges... De Broca B2: observations microscopiques B3: EEG B4: imagerie médicale C: LES TROIS CERVEAUX D' HOMO SAPIENS C1 : le cerveau reptilien C2: le cerveau limbique C3: le néocortex D: LES AIRES CORTICALES D1: les aires sensorielles D2: les aires motrices D3: les inter-connections E:LE NEURONE E1: Structure E2: Notion de message nerveux E3: Les deux sortes de synapses E4: Notion de circuit neuronal E5: Notion de plasticité cérébrale UTL 34 introduction Nerfs crâniens : 12 paires Nerfs rachidiens : 31 paires * le crural * le sciatique 5 plexus: cervical,brachial,lombaire,sacré et coccygien UTL 34 Émetteur Conducteur Récepteur Les nerfs crâniens: communication essentielle A: LE CERVEAU DANS LE MONDE ANIMAL A1 les invertébrés UTL 34 La seiche L' abeille UTL 34 A: LE CERVEAU DANS LE MONDE ANIMAL A2 les vertébrés UTL 34 Chez les mammifères URL 34 Évolution boite crânienne chez les Primates UTL 34 UTL 34 Les Méninges UTL 34 B HISTOIRE DE L'OBSERVATION DU CERVEAU B1 dissections L’année 1861 marque le début de l’identification de régions du cerveau impliquées dans le langage. Cette année-là, le neurochirurgien français Paul Broca examine le cerveau d’un de ses patients qui vient de décéder. Ce patient ne pouvait prononcer d’autres syllabes que « tan », bien qu’il comprenait ce qu’on lui disait. Sans être atteint d’aucun trouble moteur de la langue ou de la bouche qui aurait pu affecter son langage, ce patient ne pouvait produire aucune phrase complète ni exprimer ses idées par écrit. En faisant l’autopsie de son cerveau, Broca a trouvé une lésion importante dans le cortex frontal inférieur gauche. Par la suite, Broca a étudié huit patients aux déficits semblables qui tous avaient une lésion dans l’hémisphère frontal gauche. Cela l’amène à déclarer son célèbre « Nous parlons avec l'hémisphère gauche » et à identifier pour la première fois l’existence d’un « centre du langage » dans la partie postérieure du lobe frontal de cet hémisphère. En fait, l’aire de Broca fut la première région du cerveau associée à une fonction précise, en l’occurrence le langage. Dix ans plus tard, Carl Wernicke, un neurologue allemand, met en évidence une autre région impliquée celle-là dans la compréhension du langage. Elle est située dans la partie postérieure du lobe temporal gauche. Les patients qui ont une lésion à cet endroit peuvent parler, mais leur discours est souvent incohérent et dénué de sens. UTL 34 B1 Coupes * des replis ou circonvolutions *une substance grise externe * une substance blanche interne * des cavités Coupe longitudinale Coupe transversale UTL 34 B2 des observations microscopiques Substance grise : 6 couches de corps cellulaires de neurones E= 4mm S: 20 m2 N= 5.109 100 fois plus de cellules gliales UTL 34 B2 La substance blanche: des faisceaux de fibres nerveuses Une fibre nerveuse UTL34 B3 : EEG Electro-encéphalographie 1924: à Iéna, Hans Berger effectue le 1er EEG, en 1938 (Gibbs) effectue le 1er EEG de crise d'épilepsie, 1940: 1ere électrode intrusive, généralisation EEG dés 1950 conclusions: UTL34 UTL 34 TEP : les diff.rents traceurs ¥ 15O Ðeau perfusion Ð d.bit sanguin ¥ 18F Ðdeoxyglucose m.tabolisme du glucose ¥ 11C Ðraclopride r.cepteurs dopaminergiques ¥ 18F Ðdopa synthﾏse de la dopamine ¥ 11C Ðflumazenil r.cepteurs benzodiaz.pines UTL 34 B4 imagerie médicale 1972 TPE cerveau alcoolique Tomographie par émission de positons 1990 IRM encéphale Imagerie par résonance magnétique conclusions: UTL 34 UTL 34 IRM fibro-myalgie Hématome sous dural UTL 34 C LES TROIS CERVEAUX D HOMO SAPIENS C1 : Le cerveau reptilien Des neurones fafriquent des molécules régulatrices des rythmes cardio-respiratoires: Adrénaline et acétylcholine qui agissent à partir des nerfs comme le nerf vague(-) et le nerf de Héring(+) UTL 34 C2 le cerveau limbique un cerveau « limbique, apparu avec les premiers mammifères, capable de mémoriser les comportements agréables ou désagréables, et par conséquent responsable chez l’humain de ce que nous appelons les émotions. Il comprend principalement l’hippocampe, l’amygdale et l’hypothalamus. C’est le siège de nos jugements de valeur, souvent inconscients, qui exercent une grande influence sur notre comportement UTL 34 hippocampe Toutes les informations décodées dans les différentes aires sensorielles du cortex convergent vers l'hippocampe qui les retourne ensuite d'où elles viennent. C'est un peu comme un centre de tri qui comparerait ces sensations nouvelles avec celles déjà enregistrées. L'hippocampe crée aussi des liens entre les différentes caractéristiques d'une chose. La répétition ou les différents trucs qui nous permettent de retenir des faits nouveaux correspondent donc à de multiples passages dans l'hippocampe. Celle-ci va renforcer les liens entre ces nouveaux éléments, si bien qu'au bout d'un certain temps, son travail ne sera plus nécessaire : le cortex aura appris à lier luimême ces différentes caractéristiques pour en faire ce qu'on appelle un souvenir. UTL 34 Circuit de la peur L'amygdale UTL 34 L'amygdale LES CENTRES DU PLAISIR À l'arrivée d'un signal annonçant une récompense, donc après traitement sensoriel par le cortex, l'activité d’une région particulière du mésencéphale, l'aire tegmentale ventrale (ATV), se trouve augmentée. Celle-ci libère alors de la dopamine dans le noyau accumbens mais aussi dans le septum, l'amygdale et le cortex préfrontal. Le noyau accumbens intervient alors dans l'activation motrice de l'animal et le cortex préfrontal dans la focalisation de l'attention. UTL 34 Circuit de la RECOMPENSE Dépendance drogues Un neuro-transmetteur : la dopamine UTL 34 hypothalamus Au cours de la pandémie de grippe espagnole qui sévit après la première grande guerre en 1918, un neurologue viennois, Constantin von Economo observa que certains malades restaient dans un état de léthargie ou de coma, tandis que d'autres ne dormaient pas pendant plusieurs jours avant de mourir. L'examen post-mortem de leur cerveau permit à von Economo de constater des lésions différentes dans les deux cas. Les malades qui avaient été comateux présentaient une lésion de l'hypothalamus postérieur ou de la partie haute du mésencéphale. Von Economo fut ainsi le premier à parler de « centre de l’éveil » pour désigner ces deux régions du cerveau qui semblaient essentielles à l’éveil. Quant au cerveau des malades insomniaques, il présentait des lésions au niveau de l'hypothalamus antérieur, dans la région préoptique qui reçut l’appellation de « centre du sommeil ». Mais avec le développement des techniques d’imagerie cérébrale au milieu des années 1990 , on a découvert d’autres structures cérébrales, souvent situées en profondeur sous le cortex, dont l’activité était grandement modifiée durant le sommeil paradoxal. Dans certaines régions l’activité augmentait alors que dans d’autres elle diminuait. Mais ce qui est remarquable, c’est que cette augmentation ou diminution d’activité était compatible avec le genre de rêve particulier qui survient durant le sommeil paradoxal. On note également une forte activité dans le système limbique, un regroupement de structures fortement impliquées dans les émotions. Parmi cellesci, deux sont particulièrement actives : la région de l’hippocampe et, surtout, l’amygdale. Il est encore une fois intéressant de noter que cette forte activité limbique ne se retrouve pas dans les phases de sommeil lent où l’on a des rêves beaucoup moins riches en émotions. Ach: acétylcholine Gaba: acide gamma butyro acétique UTL 34 Le Neo-cortex 2 hémisphères cérébraux UTL 34 D LES AIRES CORTICALES * des stimuli (lum, odeur,saveur,son,toucher) D1 Les aires sensorielles *des récepteurs (rétine,nez,langue,tympan,peau) * des conducteurs (n.opt,auditif..........) * des effecteurs * primaires: je reçois les stimuli * d'association: je perçois... tactile UTL 34 Voir DVD UTL 34 LES AIRES VISUELLES On a découvert dans l’aire IT des neurones qui répondent spécifiquement à la présentation d’images de visage. Ces enregistrements cellulaires faits chez le singe ont été corroborés par des études d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle chez l’humain. Cette découverte n’est pas sans intérêt pour les neuropsychologues qui connaissent depuis longtemps un syndrome rare dénommé prosopagnosie où les patients ont de la difficulté à reconnaître les visages malgré le fait que le reste de leur vision est normale. De plus, on sait que ce syndrome apparaît justement à la suite de lésions des aires extrastriées du cortex visuel. UTL 34 Aire somato sensorielle (tactile) 1 UTL 34 Aire somato sensorielle 2 UTL 34 D2 les aires motrices Les expériences de stimulation corticale de Penfield ont permis de dresser une cartographie complète du cortex moteur appelée "homoncule moteur" (car il y a d'autres homoncules, comme le sensoriel par exemple). Le détail le plus frappant de cette cartographie est que les surfaces allouées sur le cortex ne sont pas proportionnelles à la taille de la partie du corps correspondante, mais plutôt à la complexité des mouvements que cette partie peut effectuer. Pour cette raison, les surfaces allouées à la main et au visage ont une taille disproportionnée par rapport au reste du corps. Pas étonnant puisque c'est justement la dextérité et la rapidité de mouvement des mains et de la bouche qui confèrent à l'homme deux de ses facultés les plus spécifiques: se servir d'outils et parler. UTL 34 L’accès D3 Les inter connections ex: le language au sens semble fonctionner selon des catégories qui sont localisées physiquement dans le cerveau : la catégorie « personnages célèbres » est perdue quand le pôle temporal (l'extrémité antérieure du lobe temporal) est touché et la catégorie « animaux » quand la lésion a lieu dans la partie intermédiaire et inférieure du lobe temporal. Il semble aussi que les réseaux qui participent à l’encodage des mots fassent appel à des aires faisant partie du système moteur ou visuel. Nommer des outils active les aires prémotrices frontales alors que nommer des animaux recrute des aires visuelles, alors que dans les deux cas les aires de Broca et de Wernicke ne sont même pas activées. UTL34 UTL 34 Les aires corticales: Bilan UTL 34 UTL 34 Les gauchers Le somnambulisme Le bégaiement La dyslexie Les 2 cerveaux UTL34 Le somnambulisme Pathophysiologie Le somnambulisme survient généralement durant les phases 3 et 4 du sommeil, ou sommeil profond. Cette phase correspond au premier tiers du cycle du sommeil (pendant les deux premières heures suivant l'endormissement). Les somnambules ont une régulation anormale des ondes courtes (observables sur un encéphalogramme). Cette régulation est liée au système thalamo-cortical, qui engendre une paralysie musculaire naturelle durant le sommeil. Ainsi, des séries d'événements moteurs complexes peuvent intervenir sans que le sujet soit conscient. Le somnambulisme n'est pas dangereux en tant que tel, mais le mouvement sans connaissance consciente peut entraîner des dangers. La raison pour laquelle il ne faut pas réveiller un somnambule est la suivante: celui ci peut avoir des gestes violents et vous frapper. De plus, croyant à un mauvais rêve, il peut s`enfuir et trébucher et se blesser grandement. Le somnambulisme de l'enfant Le somnambulisme s'observe le plus souvent chez les enfants, surtout les garçons entre 7 et 12 ans. Ces accès de somnambulisme disparaissent en général à la puberté. Aux phases ambulatoires les plus courantes s'ajoutent parfois des phases où l'enfant urine dans un lieu innaproprié, utilise des mots obscènes absents de son répertoire courant. La prévention de chutes dangereuses reste toutefois l'aspect le plus important du somnambulisme infantile. Le somnambulisme de l'adulte Entre 10 et 20% des adultes seraient sujets au somnambulisme, avec des écarts nets dans certains pays (40% en Suède). Chez l'adulte, le somnambulisme peut avoir des causes psychologiques (notamment en période de stress), psychiques, ou être liée à la consommation d'alcool. Des prédispositions génétiques ont récemment été envisagées après des études menées par l'hôpital universitaire de Berne. Un gène spécifique aux somnambules vient d’être découvert. Un chercheur a réalisé une étude portant sur 74 personnes atteintes de somnambulisme. Il a découvert que 50% d’entre elles possédait un gène appelé HLA DQB1*05 qui fait parti des gènes impliqués dans la régulation du système immunitaire : ces gènes permettent de faire la distinction entre les cellules de l’organisme et celles qui lui sont étrangères. Mais il reste encore à définir la relation exacte entre le somnambulisme et ce gène. En conséquence on peut se demander si le somnambulisme peut être une maladie auto-immune c’est-à-dire provoquée par un mauvais fonctionnement du système de protection de l’organisme Les symptômes du somnambulisme Le somnambulisme simple : on distingue deux cas comportementaux. Pour le premier, l’enfant ou l’adulte s’assoit sur son lit tout en exécutant des gestes plus ou moins adroits. De temps en temps, il peut se mettre à parler. Dans le deuxième cas, le somnambule se lève et déambule dans l’habitation pour ensuite retourner spontanément dans son lit. Ses yeux sont grands ouverts et son regard est inexpressif. Si on lui parle, il peut répondre, il peut même exécuter des ordres. Mais le somnambule s’irrite très vite et devient grognon. Parfois, il peut réaliser des actes relativement élaborés, éviter des meubles, descendre des escaliers, vider une armoire, fouiller le réfrigérateur, se mettre à manger, faire la vaisselle, ou uriner dans un coin; voire chez les adultes, conduire un véhicule. Sauf dans cette dernière situation, ce type de somnambulisme n’est pas dangereux et se déroule tout au plus une fois par mois durant 10 minutes. Il tend à disparaître au bout de quelques mois ou à la puberté chez les enfants. Si le somnambule commet des actes dangereux pour lui ou pour son entourage, nous passons au second type de manifestation. Le somnambulisme à risque : c’est une forme accentuée du somnambulisme simple. En effet, la durée dépasse 10 minutes, la fréquence est de 2 à 3 fois par semaine et les actes du somnambule sont dangereux. Par exemple il peut utiliser un couteau, faire des gestes violents qui peuvent le blesser lui et son entourage ou bien, par sa maladresse, il peut tomber (d’une mezzanine ou des escaliers). Lors de ce type de somnambulisme, les risques de défénestrations sont courants. Le troisième type est nommé le somnambulisme de « terreur ». Les premières crises de somnambulisme de terreur peuvent apparaître avant 6 ans ou après 10 ans et peuvent persister après la puberté. Les crises débutent tôt après l’endormissement. Lorsque l’on tente de calmer, retenir, réveiller ou consoler le somnambule, celui-ci peut devenir encore plus agressif. Chez l’enfant, le risque de défenestration est deux fois plus important lors de cette crise. Le somnambule est dans un état neurovégétatif (inconscient), il est dans un état de terreur, il court et déambule violemment en poussant des hurlements. Sa fréquence cardiaque, sa respiration et son activité musculaire augmentent. Son cortex cérébral* reste probablement en sommeil lent profond ce qui explique l'amnésie lors du réveil. Ce genre de somnambulisme peut se reproduire plusieurs fois par nuits et cause des problèmes psychologiques au somnambule. Causes autres que génétique - Dans un cadre comportemental: . Le stress ou les tensions nerveuses: produites chez l’enfant par des histoires familiales ou des événements traumatisants, et chez les adultes par la vie actives des adultes. . Le manque de sommeil : si l’enfant comme si l’adulte, se couche tard, ses rythmes du sommeil sont bouleversés. Une privation du sommeil peut augmenter la fréquence et la complexité du somnambulisme . En effet, il y a plus de cas de somnambulisme lors d’une nuit de récupération que lors d’une nuit normale (sur 15 patients 100% on eu une crise lors d’une nuit de récupération contre 60% lors d’une nuit normale). . Les migraines (en particulier chez les femmes) - Dans un cadre environnemental : . une maladie : il existe un lien étroit entre la fièvre et le somnambulisme. Il a été, aussi, associé à la Maladie de Gilles de la Tourette. Certaines formes de l’épilepsie ou d’énurésie peuvent également entraîner le somnambulisme. . la puberté : le trouble chez l’enfant peut être lié aux facteurs de croissance comme la puberté. - Dans un cadre toxique : . la prise de certains médicaments de la classe des psychotropes est consommé par moins de 10% des jeunes actuels. Il y a moins de consommation que chez les adultes. Les adultes utilisent plus de médicaments contre le stress(particulièrement le lithium), et pour dormir. . l’alcool et les drogues. Quels sont les traitements les plus courants ? Certains patients souffrent de troubles psychologiques liés à leur propre perception du somnambulisme, qui reste assez peu étudié et est mal connu du grand public. Les comportements violents peuvent également avoir un impact psychologique important notamment sur le couple. Une croyance populaire veut qu'il ne faut pas réveiller un somnambule. Dans les faits il n'y a aucun danger à le réveiller. Il peut seulement être désorienté ou embarrassé. En tout cas, mieux vaut le réveiller que de lui permettre de se mettre en danger. En tant que maladie, le somnambulisme peut être traité : - Dans les cas simples, il faut chercher à supprimer les causes tel que le manque de sommeil, le stress et éviter les exercices violents en soirée. Ils doivent également dormir à des heures régulières et adapter l’environnement : dormir au rez-de-chaussée ou verrouiller la porte de sa chambre. - Si les crises se manifestent trop souvent, les médecins peuvent prescrire des benzodiazépines, du diazepam ou du lorazepam, qui suppriment les crises en éliminant les phases du sommeil profond. Mais l’efficacité de ces benzodiazépines se limitent au début du traitement, il s’en suit un phénomène d’échappement. - On peut aussi utiliser l’hypnose avec un thérapeute: les résultats semblent efficaces. Si des troubles psychologiques surviennent après les crises, il est préférable de consulter un médecin psychiatre. UTL 34 Section du corps calleux: Cerveau droit , cerveau gauche Lucien Israël chez Plon UTL 34 Cerveau gauche Cerveau droit La parole Silencieux Crée la conscience Perception globale des choses même à partir de fragments Analyse Est rapide Il structure.....la raison Il est musicien Il gère la complexité Cerveau de la synthèse Serait un ordinateur à SON image Car utilise les leçons des expériences de sa vie Perçoit la réalité et les non-dits Identification au groupe UTL 34 E: le neurone E1 structure de base UTL 34 Types de neurone UTL 34 E2 notion de message nerveux La membrane des neurones, comme celle de toutes les cellules, possède de petits trous appelés canaux. C'est par ces canaux que les molécules chargées traversent la membrane. Mais contrairement aux autres cellules, les canaux de la membrane des neurones se sont spécialisés à un point tel qu'ils arrivent à coordonner le mouvement de ces charges à travers la membrane pour produire la conduction nerveuse. Cette séquence d'événements de la conduction nerveuse peut être ramené très schématiquement à trois étapes (cliquez sur chacune pour voir l'image correspondante) : ANIMATION UTL 34 E3 Les deux sortes de synapses La synapse neuro-neuronique La sérotonine contribue à diverses foncions comme la régulation de la température, le sommeil, l'humeur, l'appétit et la douleur. La dépression, le suicide, les comportements impulsifs et l'agressivité impliqueraient tous certains déséquilibres de la sérotonine. La noradrénaline est un neurotransmetteur important pour l'attention, les émotions, le sommeil, le rêve et l'apprentissage. La noradrénaline est aussi libérée comme une hormone dans le sang où elle contracte les vaisseaux sanguins et augmente la fréquence cardiaque. La noradrénaline joue un rôle dans les troubles de l'humeur comme la maniaco-dépression. Le glutamate est un neurotransmetteur excitateur majeur associé à l'apprentissage et la mémoire. Il serait aussi associé à la maladie d'Alzheimer dont les premiers symptômes se font sentir au niveau de la mémoire L'acétylcholine est un neurotransmetteur excitateur très répandu qui déclenche la contraction musculaire et stimule l'excrétion de certaines hormones. Dans le système nerveux central, il est entre autre impliquée dans l'éveil, l'attention, la colère, l'agression, la sexualité et la soif. La maladie d'Alzheimer est associée à un manque d'acétylcholine dans certaines régions du cerveau. La dopamine est un neurotransmetteur qui est impliqué dans le contrôle du mouvement et de la posture. Il module aussi l'humeur et joue un central dans le renforcement positif et la dépendance. La perte de dopamine dans certaines parties du cerveau entraîne la rigidité musculaire typique de la maladie de Parkinson. Le GABA (pour acide gamma-aminobutyrique) est un neurotransmetteur inhibiteur très répandu dans les neurones du cortex. Il contribue au contrôle moteur, à la vision et à plusieurs autres fonctions corticales. Il régule aussi l'anxiété. Des drogues qui augmentent le niveau de GABA dans le cerveau sont utilisées pour traiter les crises d'épilepsie et pour calmer les tremblements des gens atteints de la maladie d'Huntington. UTL 34 La synapse neuro-musculaire anesthésiants acétylcholine UTL 34 E4: notion de circuit neuronal UTL 34 Autre exemple: Le réflexe myotatique contrôle * 1 neurone sensitif * une synpase excitatrice * 1 neurone moteur(motoneurone)Ex * 1 interneurone inhibiteur * 1 motoneurone Inh UTL 34 E5 notion de plasticité cérébrale UTL 34 Plasticité cérébrale( 2) DVD UTL 34 En guise de conclusion UTL 34 Sens rotation heure=CD ? En guise de conclusion sens inverse heure= CG ?
