La rougeole : une maladie pas comme les autres

Dossier
mt pédiatrie 2010 ; 13 (5-6) : 337-42
La rougeole : une maladie
pas comme les autres
Marie-Aliette Dommergues
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Downloaded by a robot coming from 88.99.165.207 on 25/05/2017.
Centre Hospitalier de Versailles, Service de pédiatrie, 177 rue de Versailles
78150 Le Chesnay, France
<[email protected]>
La rougeole est une maladie infectieuse aiguë virale, extrêmement contagieuse, quasi « obligatoire » avant l’ère de la vaccination. Son fort taux de reproduction implique une couverture
vaccinale élevée afin d’interrompre la circulation virale. La description clinique de cette maladie, méconnue d’un grand nombre de médecins devant la forte baisse d’incidence liée à la
vaccination, doit être rappelée devant la recrudescence actuelle des cas. En l’absence de
signe clinique spécifique en dehors du signe de Köplik, pathognomonique mais fugace, il
est important de confirmer biologiquement le diagnostic. Un signalement de cas de rougeole
doit être réalisé devant l’association d’une fièvre ≥ 38◦ 5, à une éruption maculopapuleuse et
à au moins un des signes suivants : conjonctivite, coryza, toux, signe de Köplik. Cette maladie, généralement considérée comme bénigne, induit constamment une immunodépression
et peut être à l’origine de graves complications, notamment pulmonaires et neurologiques.
Le diagnostic précoce des cas et le repérage des éventuels sujets contact non immuns dans
l’entourage permet de proposer une vaccination ou une immunoprophylaxie passive.
Mots clés : rougeole, infection virale, contagiosité, éruption cutanée, déclaration obligatoire,
immunodépression
doi:10.1684/mtp.2011.0330
Contagiosité
de la rougeole
mtp
Tirés à part : M.-A. Dommergues
La rougeole est une des maladies
infectieuses les plus contagieuses.
L’analyse d’une des épidémies de
rougeole survenues en France depuis
2008 confirme l’extrême contagiosité de cette maladie, avec un taux
d’attaque de 82 % chez les personnes susceptibles dans les quinze jours suivant l’exposition à un
cas index [1]. Lors d’une épidémie
survenue à Philadelphie dans une
communauté religieuse refusant la
vaccination, le taux d’attaque était
de 94 % dans la tranche d’âge
1-4 ans [2]. Les variables intervenant
dans la dynamique d’une maladie
infectieuse au sein d’une population
sont représentées par la proportion
de sujets susceptibles à l’infection,
la force de l’infection (probabilité
de contracter l’infection pour des
populations susceptibles : maximale
au cours de la petite enfance),
le taux de reproduction de base
de la maladie, Ro (nombre moyen
attendu de cas secondaires à partir d’un individu infecté dans une
population entièrement susceptible)
et le taux de reproduction effectif, R (nombre moyen attendu de
cas secondaires à partir d’un individu infecté dans une population
constituée d’individus susceptibles et
immuns) [3]. La très grande majorité des vaccins apporte à la fois
une protection individuelle directe
et une protection collective indirecte
(immunité de groupe), cette dernière
apparaissant à partir d’un certain
seuil de couverture vaccinale. Le
taux de couverture nécessaire varie
d’un vaccin à l’autre et dépend du
taux de reproduction de la maladie infectieuse considérée (Ro). Plus
la maladie est contagieuse, plus le
Ro est élevé et plus la couverture
vaccinale doit être importante pour
éviter les épidémies (tableau 1). Le
Ro élevé (15-17) de la rougeole
implique un taux de couverture vaccinale élevé (95 %) pour interrompre
la circulation du virus et éliminer la
maladie.
Pour citer cet article : Dommergues MA. La rougeole : une maladie pas comme les autres. mt pédiatrie 2010 ; 13 (5-6) : 337-42 doi:10.1684/mtp.2011.0330
337
La rougeole : une maladie pas comme les autres
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Downloaded by a robot coming from 88.99.165.207 on 25/05/2017.
Tableau 1. Taux de reproduction Ro des maladies
à prévention vaccinale et couverture vaccinale (CV)
nécessaire pour empêcher les épidémies.
Maladie infectieuse
Ro
CV en %
Rougeole
15-17
95
Coqueluche
15-17
93-95
Varicelle
10-12
90-92
Oreillons
10-12
90-92
Rubéole
7-8
87
Diphtérie
5-6
83
Polio
5-6
83
Influenzae
2-20
50-95
30 minutes. Le virus est inactivé par la chaleur (56 ◦ C
pendant 30 minutes), est sensible à de nombreux désinfectants : hypochlorite de sodium à 0,5 % de chlore actif,
éthanol à 70 %, glutaraldéhyde, formaldéhyde.
Transmission de la rougeole
La phase de contagiosité commence la veille de
l’apparition des premiers symptômes, soit cinq jours avant
le début de l’éruption (J0), et s’étend jusqu’à au moins
cinq jours après le début de l’éruption. L’ARN viral peut
être détecté dans la salive, le nez, la gorge et l’urine
de environ–J5 à +J12. La période de détection optimale
dans le sang, la salive le nez ou la gorge s’étend de
l’apparition de l’éruption à +J5 (figure 1 ) [4]. Le virus
de la rougeole peut survivre deux heures sur les surfaces inertes et l’infectiosité des aérosols persiste au moins
La rougeole est caractérisée par un réservoir exclusivement humain. Sa transmission se fait surtout par voie
aérienne à partir des sécrétions nasopharyngées, et plus
rarement par contact indirect avec des mains ou des objets
contaminés par ces mêmes sécrétions. Le virus est le plus
souvent transmis par l’intermédiaire de gouttelettes provenant des voies aériennes supérieures, générées lors de
la toux, les éternuements ou la parole d’une personne
infectée. Il peut également être transmis par inhalation
d’aérosols contaminés : cas documentés d’infections survenues dans des endroits clos jusqu’à deux heures après le
départ du patient source (transmission aéroportée) [5, 6].
Description clinique de la maladie
Après une période d’incubation de 10 à 12 jours,
la phase d’invasion correspond à une phase virémique
avec présence de virus dans les sécrétions nasopharyngées et l’urine, l’atteinte de l’épithélium respiratoire étant
Incubation
Contagiosité
J-14
Contage
Érupion
maculopapuleuse
Phase
d'invasion
(-7 à -18)
-J5
0
J3
JO : Date de début de l'éruption
J5 J7
J10 J12
J28
J60
lgM sériques ou salivaires˙
PCR ¨
Période de positivité du test
Période conseillée pour le prélévement
´ détectés depuis I’apparition de I’éruption jusqu’a´ environ 60 jour apres
´ ; ils sont le plus souvent
* Les anticorps IgM peuvent ´etre
positifs entre +J3 et + J28 dans la salive et le sérum.
** L’ARN viral ´etre
´ dérecté dans la salive, le nez, la gorge et I’urine de environ –J5 a´ + J12. La période de détection optimale dans
le sang, la salive le nez ou la gorge s’étend de I’apparition de I’éruption a´ + J5.
Figure 1. Évolution clinique et biologique de la rougeole.
338
mt pédiatrie, vol. 13, n◦ 5-6, septembre-décembre 2010
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Downloaded by a robot coming from 88.99.165.207 on 25/05/2017.
prédominante. D’une durée de 2 à 4 jours, cette phase est
caractérisée par l’apparition d’une fièvre pouvant atteindre
39-40 ◦ C, d’un catarrhe oculo-respiratoire (toux, rhinite,
conjonctivite) accompagné d’un malaise général avec
asthénie. Des symptômes digestifs (douleurs abdominales,
diarrhée, vomissements) peuvent aussi être observés à ce
stade. Le signe de Köplik, pathognomonique, est inconstant : petites tâches blanches sur fond érythémateux au
niveau de la muqueuse jugale, à la hauteur des molaires
(figure 2). Il apparaît vers la 36e heure, est rare et fugace
(souvent présent moins de 24 heures) puis disparaît après
le début de la phase éruptive.
Le délai moyen d’apparition de l’éruption est de
14 jours après le contage (de 7 à 18 jours). La phase éruptive correspond à la phase d’état de la maladie. L’éruption
morbilliforme débute au niveau de la tête (derrière les
oreilles) et du visage ; son extension est descendante
en 3 à 4 jours : cou, épaules, thorax et membres supérieurs, puis abdomen, et membres inférieurs. Il s’agit de
maculopapules érythémateuses, mesurant un à plusieurs
millimètres, non prurigineuses, s’effaçant à la pression, de
contours irréguliers, confluentes avec intervalles de peau
saine (figure 3). Cette éruption dure cinq à six jours. La
toux, les râles bronchiques, parfois associés à des sibilants, présents dès la phase catarrhale, persistent lors de la
phase éruptive. La radiographie pulmonaire révèle le plus
souvent un syndrome bronchique avec épaississement
périhilaire, parfois accompagnés de troubles de ventilation.
Durant la quatrième et dernière phase, l’éruption
s’efface en laissant une coloration cutanée brune cuivrée,
et fait place à une desquamation fine, visible pendant
quelques jours. La fièvre disparaît, mais la convalescence,
marquée par la persistance d’une toux et d’une asthénie,
dure une dizaine de jours.
Figure 2. Signe de Köplik.
Figure 3. Exanthème de la rougeole.
Complications de la rougeole
Les complications les plus fréquentes, telles la diarrhée
(5-13 %), l’otite moyenne aiguë (5-9 %) sont habituellement bénignes.
Plus graves, les pneumonies virales ou bactériennes
surviennent dans 1 à 7 % des cas. Les surinfections bactériennes se traduisent généralement par une reprise de
la fièvre après la phase éruptive et une aggravation de
la toux. La pneumonie interstitielle à cellules géantes
s’observe chez les sujets ayant un déficit de l’immunité cellulaire (déficit immunitaire combiné sévère, infection par
le VIH, traitement immunosuppresseur) ou en cas de malnutrition. Cette pneumopathie est la conséquence de la
multiplication virale au niveau de l’arbre respiratoire. Elle
se caractérise par une détresse respiratoire progressive, très
fébrile, allant jusqu’à l’hypoxémie réfractaire et au décès.
Elle peut survenir à la phase aiguë ou dans les deux mois
suivant la rougeole. Il existe, dans le tissu pulmonaire, des
cellules géantes multinucléées contenant des inclusions
intranucléaires et cytoplasmiques, parfois retrouvées dans
le liquide de lavage bronchoalvéolaire [7].
La laryngite striduleuse, pouvant survenir lors de la
phase d’invasion ou d’état, est d’origine virale et bénigne.
Les laryngo-trachéo-bronchites sévères, à l’origine d’une
détresse respiratoire, sont plus rares, le jeune âge (inférieur
à deux ans) et les surinfections bactériennes contribuant à
la gravité du tableau clinique [8].
Les complications graves sont surtout d’ordre neurologique. L’encéphalite aiguë (1/1 000) survient le plus
mt pédiatrie, vol. 13, n◦ 5-6, septembre-décembre 2010
339
La rougeole : une maladie pas comme les autres
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Downloaded by a robot coming from 88.99.165.207 on 25/05/2017.
souvent une à deux semaines après l’éruption. Elle
aboutit à 15 % de décès et 40 % de séquelles. La
panencéphalite subaiguë sclérosante (0,5 à 4/100 000)
survient en moyenne 7 ans après l’éruption. Elle se manifeste par une démence évolutive constamment mortelle.
Il existe également des formes retardées d’encéphalites
(2 à 6 mois après l’éruption) essentiellement chez des
sujets immunodéprimés.
Le purpura thrombopénique aigu, survenant environ
deux semaines après l’éruption, d’origine auto-immune,
est rare. Les hépatites aiguës, secondaires à un effet cytopathogène du virus ou à la réponse immune de l’organisme,
sont également rares. Ont été décrites des stomatites, des
méningites lymphocytaires sans encéphalite, des myélites,
des myocardites, des péricardites, des glomérulonéphrites
et des pancréatites [9].
Le taux d’hospitalisation est d’environ 20 %, tous âges
confondus, en France [10]. Les formes compliquées sont
plus fréquentes chez les patients âgés de moins d’un an
et de plus de 20 ans. Les complications les plus sévères
sont la pneumonie chez l’enfant (2 à 7 %) et l’encéphalite
aiguë chez l’adulte (1/1 000). La fréquence des décès est
de l’ordre de 0,2 %.
Rougeole et grossesse
La rougeole, lors de la grossesse, est associée à un
risque accru d’avortement (20 à 50 %), de mort fœtale
et de prématurité, ces événements pouvant être en rapport avec l’hyperthermie maternelle [11-13]. Le virus de
la rougeole n’est pas embryotoxique et n’induit pas de
malformations fœtales. Les rougeoles congénitale ou néonatale, bien que très rares, peuvent être sévères, le taux
de décès rapporté allant jusqu’à 30 % des cas [11, 13].
La grossesse semble également augmenter le risque de
complications (laryngites, pneumopathies) chez la mère
[12, 13].
La rougeole dans les pays en voie
de développement
La grande sensibilité des enfants à cette infection dans
les pays en voie de développement s’explique par le
mode de contamination : larges épidémies, surpopulation et promiscuité, importance de l’inoculum viral. Le
catarrhe est souvent intense, en particulier la rhinorrhée
et les signes oculaires. La diarrhée est également intense
et aggravée par les co-infections parasitaires et bactériennes, par la malnutrition [14]. Une déshydratation est
possible dès la phase d’invasion. L’éruption est typique et
profuse, le signe de Köplik plus durable. Après la desquamation, constante, apparaissent des tâches conférant un
aspect tigré à la peau pendant plusieurs semaines [9]. Les
340
infections bactériennes pulmonaires représentent la première complication. Les stomatites peuvent être étendues
et associées à des infections candidosiques. Des conjonctivites purulentes et des kératites sévères peuvent aboutir à
la fonte purulente de l’œil [9]. Il existe une relation directe
entre l’état nutritionnel et la mortalité [15]. La rougeole
maligne, encore décrite dans les pays en voie de développement, associe une hyperthermie majeure, des troubles
de l’hémostase et un œdème aigu du poumon. Elle est
rapidement fatale, en quelques heures ou jours.
Rougeole et immunité
Les complications infectieuses au décours immédiat
de la rougeole et principalement les infections bronchopulmonaires sont la première cause de mortalité dans
les pays en voie de développement et demeurent dans
les pays plus riches la première cause de morbidité de
cette maladie. Les relations de la rougeole avec le système
immunitaire sont très complexes. Les sujets agammaglobulinémiques font une rougeole ordinaire. Les patients
ayant un déficit immunitaire cellulaire ne peuvent éliminer le virus et sont exposés à des encéphalites semi
retardées ou à des pneumonies à cellules géantes. Chez
les sujets dont l’immunité était antérieurement considérée
comme normale, l’immunodépression induite par le virus
morbilleux dure plusieurs mois. Elle résulte de la coexistence de plusieurs mécanismes : lymphopénie portant sur
les sous-populations T et B (mort et inhibition de la prolifération), production de cytokines immunosuppressives,
diminution du nombre des polynucléaires dont le chimiotactisme est altéré in vivo et in vitro, suppression de
l’activation des cellules dendritiques impliquées dans la
présentation antigénique [16, 17]. Les réactions cutanées
d’hypersensibilité retardée à la tuberculine se négativent
toujours, dès l’éruption, et ne se repositivent que progressivement en 4 à 6 semaines. La rougeole augmente
pendant des mois le risque d’infections et le risque de
devoir prendre des antibiotiques [18].
Mesures autour d’un cas
L’extrême contagiosité et la gravité potentielle de la
rougeole imposent des mesures de contrôle précoces.
La déclaration du cas au médecin inspecteur de santé
publique de la DDASS, obligatoire, devant une suspicion
clinique de rougeole ou un cas confirmé biologiquement,
s’appuie sur les critères de notification (figure 4) [4]. La
fiche de notification, à la disposition des médecins et
des biologistes, est téléchargeable sur le site internet de
l’InVS (http://www.invs.sante.fr/surveillance/mdo/fiches/
fiche_rougeole.pdf). Une éviction de la collectivité du
mt pédiatrie, vol. 13, n◦ 5-6, septembre-décembre 2010
Rougeole
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Downloaded by a robot coming from 88.99.165.207 on 25/05/2017.
Critères de notification
Cas clinique :
fièvre à 38,5 °C associée à une éruption maculopapuleuse et à au moins un des signes
suivants :
• conjonctivite
• coryza
• toux
• signe de Köplik
Cas confirmé :
- cas confirmé biologiquement (détection d’IGM spécifiques* dans la salive ou le sérum
et/ou séroconversion ou élévation de quatre fois au moins du titre des IgG*
et/ou PCR positive et/ou culture positive)
ou
- cas clinique ayant été en contact dans les 7 à 18 jours avant le début de l’éruption
avec un cas confirmé
* En
l’absence de vaccination récente
Figure 4. Déclaration de la rougeole : critères de notification.
malade est recommandée pendant toute la période
de contagiosité, jusqu’à cinq jours après le début de
l’éruption [19]. Il est essentiel de repérer la source de
contamination, de rechercher d’autres cas et d’identifier
les sujets contact dans l’entourage familial du malade.
La vérification du statut vaccinal de ces personnes
permettra de leur proposer un traitement préventif,
en cas de non-immunisation préalable, pour éviter
la survenue de la maladie : vaccination dans les
72 heures suivant le contage ou administration intraveineuse d’immunoglobulines polyvalentes dans les 6 jours
suivant le contage chez les sujets à risque de rougeole
sévère ne pouvant bénéficier de la vaccination postexposition [4].
of measles, mumps and rubella in Europe: implications for modelling
studies. Epidemiol Infect 2000 ; 125 : 635-50.
Remerciements et autres mentions
Financement : aucun ; conflits d’intérêts : aucun.
8. Fortenberry JD, Mariscalco MM, Louis PT, Stein F, Jones JK,
Jefferson LS. Severe laryngotracheobronchitis complicating measles.
Am J Dis Child 1992 ; 146 : 1040-3.
Références
9. Strebel PM, Papana MJ, Dayan GH, Halsey NA. Measles Vaccine.
In : Plotkin SA, Orenstein WA, Offit PA, editors. Vaccines, 5th Edition.
Philadelphia : Saunders, 2008, p. 353-398.
1. Barataud D, Hubert B. Epidémie de rougeole dans un camp
de vacances, Faye d’Anjou - juillet 2008. Cellule inter-régionale
d’épidémiologie des pays de la Loire. Institut de veille sanitaire.
10. Parent du Châtelet I, Antona D, Waku-Kouomou D, Freymuth F,
Maine C, Lévy-Bruhl D. La rougeole en France en 2008 : bilan de la
déclaration obligatoire. BEH 2009, n◦ 39-40.
2. Rodgers DV, Gindler JS, Atkinson WL, Markowitz LE. High attack
rates and case fatality during a measles outbreak in groups with religious exemption to vaccination. Pediatr Inf Dis J 1993 ; 12 : 288-92.
11. Kadjo A, Sylla A, Gallais H. Rougeole et grossesse. À propos de
54 cas. Med Afr Noire 1978 ; 25 : 379-80.
3. Edmunds WJ, Gaya NJ, Kretzschmar M, Pebody RG, & Wachmann
H, on behalf of the ESEN Project. The pre-vaccination epidemiology
4. Circulaire N◦ DGS/RI1/2009/334 du 4 novembre 2009 relative
à la transmission obligatoire de données individuelles à l’autorité
sanitaire en cas de rougeole et la mise en œuvre de mesures
préventives autour d’un cas ou de cas groupés. En ligne :
http://www.sante-jeunesse-sports.gouv.fr/IMG/pdf/09_334t0pdf.pdf
5. Bloch AB, Orenstein WA, Ewing WM, et al. Measles outbreak in
a pediatric practice: airborne transmission in an office setting. Pediatrics 1985 ; 75 : 676-83.
6. Remington PL, Hall WN, Davis IH, et al. Airborne transmission of
measles in a physician’s office. JAMA 1985 ; 253 : 1574-7.
7. Nadel S, McGann K, Hodinka RL, Rutstein R, Chatten J. Measles
giant cell pneumonia in a child with human immunodeficiency virus
infection. Pediatr Infect Dis J 1991 ; 10 : 542-4.
12. Eberhart-Phillips JE, Frederick PD, Baron RC, Mascola L. Measles
in pregnancy: a descriptive study of 58 cases. Obstet Gynecol
1993 ; 82 : 797-801.
mt pédiatrie, vol. 13, n◦ 5-6, septembre-décembre 2010
341
La rougeole : une maladie pas comme les autres
13. Young NA, Gershon AA. Chickenpox, measles and mumps. In :
Remington JS, Klein JO, editors. Infectious diseases of the fetus and
the newborn infant., 2nd Edition. Philadelphia : WB Saunders Co,
1983, p. 375-427.
14. Hussey GD, Clements CJ. Clinical problems in measles case
management. Ann Trop Pediatr 1996 ; 16 : 307-17.
15. Marufu T, Siziya S, Mudambo KS. Factors associated with secular
trends in mortality attributed to measles in Gweru. Zimbabwe, in
1967-89. J Trop Pediatr 2008 ; 54 : 114-9.
18. Kabra SK, Lodha R, Hilton DJ. Antibiotics for preventing
complications in children with measles. Cochrane Database Syst Rev
2008 ; 16, CD001477.
19. Guide des conduites à tenir en cas de maladie transmissible dans une collectivité d’enfants. Conseil supérieur
d’hygiène publique de France - Séance du 14 mars 2003.
En ligne : http://www.sante.gouv.fr/guide-des-conduites-a-tenir-encas-de-maladie-transmissible-dans-une-collectivite-d-enfants.html
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Downloaded by a robot coming from 88.99.165.207 on 25/05/2017.
16. Moss W, Ota MO, Griffin DE. Measles: immune suppression and
immune responses. Int J Biochem Cell Biol 2004 ; 36 : 1380-5.
17. Speziani C, Laine D, Servet-Delprat C, Valentin H, RabourdinCombe C. Measles virus and immunosuppression. Med Mal Infect
2004 ; 34 : S2-S6.
342
mt pédiatrie, vol. 13, n◦ 5-6, septembre-décembre 2010