La rougeole : une maladie pas comme les autres
souvent une à deux semaines après l’éruption. Elle
aboutit à 15 % de décès et 40 % de séquelles. La
panencéphalite subaiguë sclérosante (0,5 à 4/100 000)
survient en moyenne 7 ans après l’éruption. Elle se mani-
feste par une démence évolutive constamment mortelle.
Il existe également des formes retardées d’encéphalites
(2 à 6 mois après l’éruption) essentiellement chez des
sujets immunodéprimés.
Le purpura thrombopénique aigu, survenant environ
deux semaines après l’éruption, d’origine auto-immune,
est rare. Les hépatites aiguës, secondaires à un effet cytopa-
thogène du virus ou à la réponse immune de l’organisme,
sont également rares. Ont été décrites des stomatites, des
méningites lymphocytaires sans encéphalite, des myélites,
des myocardites, des péricardites, des glomérulonéphrites
et des pancréatites [9].
Le taux d’hospitalisation est d’environ 20 %, tous âges
confondus, en France [10]. Les formes compliquées sont
plus fréquentes chez les patients âgés de moins d’un an
et de plus de 20 ans. Les complications les plus sévères
sont la pneumonie chez l’enfant (2à7%)etl’encéphalite
aiguë chez l’adulte (1/1 000). La fréquence des décès est
de l’ordre de 0,2 %.
Rougeole et grossesse
La rougeole, lors de la grossesse, est associée à un
risque accru d’avortement (20 à 50 %), de mort fœtale
et de prématurité, ces événements pouvant être en rap-
port avec l’hyperthermie maternelle [11-13]. Le virus de
la rougeole n’est pas embryotoxique et n’induit pas de
malformations fœtales. Les rougeoles congénitale ou néo-
natale, bien que très rares, peuvent être sévères, le taux
de décès rapporté allant jusqu’à 30 % des cas [11, 13].
La grossesse semble également augmenter le risque de
complications (laryngites, pneumopathies) chez la mère
[12, 13].
La rougeole dans les pays en voie
de développement
La grande sensibilité des enfants à cette infection dans
les pays en voie de développement s’explique par le
mode de contamination : larges épidémies, surpopula-
tion et promiscuité, importance de l’inoculum viral. Le
catarrhe est souvent intense, en particulier la rhinorrhée
et les signes oculaires. La diarrhée est également intense
et aggravée par les co-infections parasitaires et bacté-
riennes, par la malnutrition [14]. Une déshydratation est
possible dès la phase d’invasion. L’éruption est typique et
profuse, le signe de Köplik plus durable. Après la desqua-
mation, constante, apparaissent des tâches conférant un
aspect tigré à la peau pendant plusieurs semaines [9]. Les
infections bactériennes pulmonaires représentent la pre-
mière complication. Les stomatites peuvent être étendues
et associées à des infections candidosiques. Des conjonc-
tivites purulentes et des kératites sévères peuvent aboutir à
la fonte purulente de l’œil [9]. Il existe une relation directe
entre l’état nutritionnel et la mortalité [15]. La rougeole
maligne, encore décrite dans les pays en voie de dévelop-
pement, associe une hyperthermie majeure, des troubles
de l’hémostase et un œdème aigu du poumon. Elle est
rapidement fatale, en quelques heures ou jours.
Rougeole et immunité
Les complications infectieuses au décours immédiat
de la rougeole et principalement les infections broncho-
pulmonaires sont la première cause de mortalité dans
les pays en voie de développement et demeurent dans
les pays plus riches la première cause de morbidité de
cette maladie. Les relations de la rougeole avec le système
immunitaire sont très complexes. Les sujets agammaglo-
bulinémiques font une rougeole ordinaire. Les patients
ayant un déficit immunitaire cellulaire ne peuvent éli-
miner le virus et sont exposés à des encéphalites semi
retardées ou à des pneumonies à cellules géantes. Chez
les sujets dont l’immunité était antérieurement considérée
comme normale, l’immunodépression induite par le virus
morbilleux dure plusieurs mois. Elle résulte de la coexis-
tence de plusieurs mécanismes : lymphopénie portant sur
les sous-populations T et B (mort et inhibition de la proli-
fération), production de cytokines immunosuppressives,
diminution du nombre des polynucléaires dont le chi-
miotactisme est altéré in vivo et in vitro, suppression de
l’activation des cellules dendritiques impliquées dans la
présentation antigénique [16, 17]. Les réactions cutanées
d’hypersensibilité retardée à la tuberculine se négativent
toujours, dès l’éruption, et ne se repositivent que pro-
gressivement en4à6semaines. La rougeole augmente
pendant des mois le risque d’infections et le risque de
devoir prendre des antibiotiques [18].
Mesures autour d’un cas
L’extrême contagiosité et la gravité potentielle de la
rougeole imposent des mesures de contrôle précoces.
La déclaration du cas au médecin inspecteur de santé
publique de la DDASS, obligatoire, devant une suspicion
clinique de rougeole ou un cas confirmé biologiquement,
s’appuie sur les critères de notification (figure 4) [4]. La
fiche de notification, à la disposition des médecins et
des biologistes, est téléchargeable sur le site internet de
l’InVS (http://www.invs.sante.fr/surveillance/mdo/fiches/
fiche_rougeole.pdf). Une éviction de la collectivité du
340 mt pédiatrie, vol. 13, n◦5-6, septembre-décembre 2010
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