Dossier
mt pédiatrie 2010 ; 13 (5-6) : 337-42
La rougeole : une maladie
pas comme les autres
Marie-Aliette Dommergues
Centre Hospitalier de Versailles, Service de pédiatrie, 177 rue de Versailles
78150 Le Chesnay, France
La rougeole est une maladie infectieuse aiguë virale, extrêmement contagieuse, quasi «obli-
gatoire »avant l’ère de la vaccination. Son fort taux de reproduction implique une couverture
vaccinale élevée afin d’interrompre la circulation virale. La description clinique de cette mala-
die, méconnue d’un grand nombre de médecins devant la forte baisse d’incidence liée à la
vaccination, doit être rappelée devant la recrudescence actuelle des cas. En l’absence de
signe clinique spécifique en dehors du signe de Köplik, pathognomonique mais fugace, il
est important de confirmer biologiquement le diagnostic. Un signalement de cas de rougeole
doit être réalisé devant l’association d’une fièvre 385, à une éruption maculopapuleuse et
à au moins un des signes suivants : conjonctivite, coryza, toux, signe de Köplik. Cette mala-
die, généralement considérée comme bénigne, induit constamment une immunodépression
et peut être à l’origine de graves complications, notamment pulmonaires et neurologiques.
Le diagnostic précoce des cas et le repérage des éventuels sujets contact non immuns dans
l’entourage permet de proposer une vaccination ou une immunoprophylaxie passive.
Mots clés : rougeole, infection virale, contagiosité, éruption cutanée, déclaration obligatoire,
immunodépression
Contagiosité
de la rougeole
La rougeole est une des maladies
infectieuses les plus contagieuses.
L’analyse d’une des épidémies de
rougeole survenues en France depuis
2008 confirme l’extrême contagio-
sité de cette maladie, avec un taux
d’attaque de 82 % chez les per-
sonnes susceptibles dans les qui-
nze jours suivant l’exposition à un
cas index [1]. Lors d’une épidémie
survenue à Philadelphie dans une
communauté religieuse refusant la
vaccination, le taux d’attaque était
de 94 % dans la tranche d’âge
1-4 ans [2]. Les variables intervenant
dans la dynamique d’une maladie
infectieuse au sein d’une population
sont représentées par la proportion
de sujets susceptibles à l’infection,
la force de l’infection (probabilité
de contracter l’infection pour des
populations susceptibles : maximale
au cours de la petite enfance),
le taux de reproduction de base
de la maladie, Ro (nombre moyen
attendu de cas secondaires à par-
tir d’un individu infecté dans une
population entièrement susceptible)
et le taux de reproduction effec-
tif, R (nombre moyen attendu de
cas secondaires à partir d’un indi-
vidu infecté dans une population
constituée d’individus susceptibles et
immuns) [3]. La très grande majo-
rité des vaccins apporte à la fois
une protection individuelle directe
et une protection collective indirecte
(immunité de groupe), cette dernière
apparaissant à partir d’un certain
seuil de couverture vaccinale. Le
taux de couverture nécessaire varie
d’un vaccin à l’autre et dépend du
taux de reproduction de la mala-
die infectieuse considérée (Ro). Plus
la maladie est contagieuse, plus le
Ro est élevé et plus la couverture
vaccinale doit être importante pour
éviter les épidémies (tableau 1).Le
Ro élevé (15-17) de la rougeole
implique un taux de couverture vac-
cinale élevé (95 %) pour interrompre
la circulation du virus et éliminer la
maladie.
doi:10.1684/mtp.2011.0330
mtp
Tirés à part : M.-A. Dommergues
337
Pour citer cet article : Dommergues MA. La rougeole : une maladie pas comme les autres. mt pédiatrie 2010 ; 13 (5-6) : 337-42 doi:10.1684/mtp.2011.0330
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La rougeole : une maladie pas comme les autres
Tableau 1. Taux de reproduction Rodes maladies
à prévention vaccinale et couverture vaccinale (CV)
nécessaire pour empêcher les épidémies.
Maladie infectieuse Ro CV en %
Rougeole 15-17 95
Coqueluche 15-17 93-95
Varicelle 10-12 90-92
Oreillons 10-12 90-92
Rubéole 7-8 87
Diphtérie 5-6 83
Polio 5-6 83
Influenzae 2-20 50-95
La phase de contagiosité commence la veille de
l’apparition des premiers symptômes, soit cinq jours avant
le début de l’éruption (J0), et s’étend jusqu’à au moins
cinq jours après le début de l’éruption. L’ARN viral peut
être détecté dans la salive, le nez, la gorge et l’urine
de environ–J5 à +J12. La période de détection optimale
dans le sang, la salive le nez ou la gorge s’étend de
l’apparition de l’éruption à +J5 (figure 1 ) [4]. Le virus
de la rougeole peut survivre deux heures sur les sur-
faces inertes et l’infectiosité des aérosols persiste au moins
JO : Date de début de l'éruption
Incubation
Contagiosité
Phase
d'invasion
Érupion
maculo-
papuleuse
Contage
(-7 à -18)
-J5 J3
Période de positivité du test
Période conseillée pour le prélévement
J5 J7
PCR ¨
lgM sériques ou salivaires˙
J10 J12 J60J280
J-14
´´
* Les anticorps IgM peuvent etre détectés depuis I’apparition de I’éruption jusqu’a environ 60 jour apres ; ils sont le plus souvent
positifs entre +J3 et + J28 dans la salive et le sérum.
** L’ARN viral etre dérecté dans la salive, le nez, la gorge et I’urine de environ –J5 a + J12. La période de détection optimale dans
le sang, la salive le nez ou la gorge s’étend de I’apparition de I’éruption a + J5.
´
´
´
´
´´
Figure 1. Évolution clinique et biologique de la rougeole.
30 minutes. Le virus est inactivé par la chaleur (56 C
pendant 30 minutes), est sensible à de nombreux désin-
fectants : hypochlorite de sodium à 0,5 % de chlore actif,
éthanol à 70 %, glutaraldéhyde, formaldéhyde.
Transmission de la rougeole
La rougeole est caractérisée par un réservoir exclusi-
vement humain. Sa transmission se fait surtout par voie
aérienne à partir des sécrétions nasopharyngées, et plus
rarement par contact indirect avec des mains ou des objets
contaminés par ces mêmes sécrétions. Le virus est le plus
souvent transmis par l’intermédiaire de gouttelettes pro-
venant des voies aériennes supérieures, générées lors de
la toux, les éternuements ou la parole d’une personne
infectée. Il peut également être transmis par inhalation
d’aérosols contaminés : cas documentés d’infections sur-
venues dans des endroits clos jusqu’à deux heures après le
départ du patient source (transmission aéroportée) [5, 6].
Description clinique de la maladie
Après une période d’incubation de 10 à 12 jours,
la phase d’invasion correspond à une phase virémique
avec présence de virus dans les sécrétions nasopharyn-
gées et l’urine, l’atteinte de l’épithélium respiratoire étant
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prédominante. D’une durée de2à4jours, cette phase est
caractérisée par l’apparition d’une fièvre pouvant atteindre
39-40 C, d’un catarrhe oculo-respiratoire (toux, rhinite,
conjonctivite) accompagné d’un malaise général avec
asthénie. Des symptômes digestifs (douleurs abdominales,
diarrhée, vomissements) peuvent aussi être observés à ce
stade. Le signe de Köplik, pathognomonique, est incons-
tant : petites tâches blanches sur fond érythémateux au
niveau de la muqueuse jugale, à la hauteur des molaires
(figure 2). Il apparaît vers la 36eheure, est rare et fugace
(souvent présent moins de 24 heures) puis disparaît après
le début de la phase éruptive.
Le délai moyen d’apparition de l’éruption est de
14 jours après le contage (de7à18jours). La phase érup-
tive correspond à la phase d’état de la maladie. L’éruption
morbilliforme débute au niveau de la tête (derrière les
oreilles) et du visage ; son extension est descendante
en3à4jours : cou, épaules, thorax et membres supé-
rieurs, puis abdomen, et membres inférieurs. Il s’agit de
maculopapules érythémateuses, mesurant un à plusieurs
millimètres, non prurigineuses, s’effac¸ant à la pression, de
contours irréguliers, confluentes avec intervalles de peau
saine (figure 3). Cette éruption dure cinq à six jours. La
toux, les râles bronchiques, parfois associés à des sibi-
lants, présents dès la phase catarrhale, persistent lors de la
phase éruptive. La radiographie pulmonaire révèle le plus
souvent un syndrome bronchique avec épaississement
périhilaire, parfois accompagnés de troubles de ventila-
tion.
Durant la quatrième et dernière phase, l’éruption
s’efface en laissant une coloration cutanée brune cuivrée,
et fait place à une desquamation fine, visible pendant
quelques jours. La fièvre disparaît, mais la convalescence,
marquée par la persistance d’une toux et d’une asthénie,
dure une dizaine de jours.
Figure 2. Signe de Köplik.
Figure 3. Exanthème de la rougeole.
Complications de la rougeole
Les complications les plus fréquentes, telles la diarrhée
(5-13 %), l’otite moyenne aiguë (5-9 %) sont habituelle-
ment bénignes.
Plus graves, les pneumonies virales ou bactériennes
surviennent dans1à7%descas. Les surinfections bac-
tériennes se traduisent généralement par une reprise de
la fièvre après la phase éruptive et une aggravation de
la toux. La pneumonie interstitielle à cellules géantes
s’observe chez les sujets ayant un déficit de l’immunité cel-
lulaire (déficit immunitaire combiné sévère, infection par
le VIH, traitement immunosuppresseur) ou en cas de mal-
nutrition. Cette pneumopathie est la conséquence de la
multiplication virale au niveau de l’arbre respiratoire. Elle
se caractérise par une détresse respiratoire progressive, très
fébrile, allant jusqu’à l’hypoxémie réfractaire et au décès.
Elle peut survenir à la phase aiguë ou dans les deux mois
suivant la rougeole. Il existe, dans le tissu pulmonaire, des
cellules géantes multinucléées contenant des inclusions
intranucléaires et cytoplasmiques, parfois retrouvées dans
le liquide de lavage bronchoalvéolaire [7].
La laryngite striduleuse, pouvant survenir lors de la
phase d’invasion ou d’état, est d’origine virale et bénigne.
Les laryngo-trachéo-bronchites sévères, à l’origine d’une
détresse respiratoire, sont plus rares, le jeune âge (inférieur
à deux ans) et les surinfections bactériennes contribuant à
la gravité du tableau clinique [8].
Les complications graves sont surtout d’ordre neuro-
logique. L’encéphalite aiguë (1/1 000) survient le plus
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La rougeole : une maladie pas comme les autres
souvent une à deux semaines après l’éruption. Elle
aboutit à 15 % de décès et 40 % de séquelles. La
panencéphalite subaiguë sclérosante (0,5 à 4/100 000)
survient en moyenne 7 ans après l’éruption. Elle se mani-
feste par une démence évolutive constamment mortelle.
Il existe également des formes retardées d’encéphalites
(2 à 6 mois après l’éruption) essentiellement chez des
sujets immunodéprimés.
Le purpura thrombopénique aigu, survenant environ
deux semaines après l’éruption, d’origine auto-immune,
est rare. Les hépatites aiguës, secondaires à un effet cytopa-
thogène du virus ou à la réponse immune de l’organisme,
sont également rares. Ont été décrites des stomatites, des
méningites lymphocytaires sans encéphalite, des myélites,
des myocardites, des péricardites, des glomérulonéphrites
et des pancréatites [9].
Le taux d’hospitalisation est d’environ 20 %, tous âges
confondus, en France [10]. Les formes compliquées sont
plus fréquentes chez les patients âgés de moins d’un an
et de plus de 20 ans. Les complications les plus sévères
sont la pneumonie chez l’enfant (2à7%)etl’encéphalite
aiguë chez l’adulte (1/1 000). La fréquence des décès est
de l’ordre de 0,2 %.
Rougeole et grossesse
La rougeole, lors de la grossesse, est associée à un
risque accru d’avortement (20 à 50 %), de mort fœtale
et de prématurité, ces événements pouvant être en rap-
port avec l’hyperthermie maternelle [11-13]. Le virus de
la rougeole n’est pas embryotoxique et n’induit pas de
malformations fœtales. Les rougeoles congénitale ou néo-
natale, bien que très rares, peuvent être sévères, le taux
de décès rapporté allant jusqu’à 30 % des cas [11, 13].
La grossesse semble également augmenter le risque de
complications (laryngites, pneumopathies) chez la mère
[12, 13].
La rougeole dans les pays en voie
de développement
La grande sensibilité des enfants à cette infection dans
les pays en voie de développement s’explique par le
mode de contamination : larges épidémies, surpopula-
tion et promiscuité, importance de l’inoculum viral. Le
catarrhe est souvent intense, en particulier la rhinorrhée
et les signes oculaires. La diarrhée est également intense
et aggravée par les co-infections parasitaires et bacté-
riennes, par la malnutrition [14]. Une déshydratation est
possible dès la phase d’invasion. L’éruption est typique et
profuse, le signe de Köplik plus durable. Après la desqua-
mation, constante, apparaissent des tâches conférant un
aspect tigré à la peau pendant plusieurs semaines [9]. Les
infections bactériennes pulmonaires représentent la pre-
mière complication. Les stomatites peuvent être étendues
et associées à des infections candidosiques. Des conjonc-
tivites purulentes et des kératites sévères peuvent aboutir à
la fonte purulente de l’œil [9]. Il existe une relation directe
entre l’état nutritionnel et la mortalité [15]. La rougeole
maligne, encore décrite dans les pays en voie de dévelop-
pement, associe une hyperthermie majeure, des troubles
de l’hémostase et un œdème aigu du poumon. Elle est
rapidement fatale, en quelques heures ou jours.
Rougeole et immunité
Les complications infectieuses au décours immédiat
de la rougeole et principalement les infections broncho-
pulmonaires sont la première cause de mortalité dans
les pays en voie de développement et demeurent dans
les pays plus riches la première cause de morbidité de
cette maladie. Les relations de la rougeole avec le système
immunitaire sont très complexes. Les sujets agammaglo-
bulinémiques font une rougeole ordinaire. Les patients
ayant un déficit immunitaire cellulaire ne peuvent éli-
miner le virus et sont exposés à des encéphalites semi
retardées ou à des pneumonies à cellules géantes. Chez
les sujets dont l’immunité était antérieurement considérée
comme normale, l’immunodépression induite par le virus
morbilleux dure plusieurs mois. Elle résulte de la coexis-
tence de plusieurs mécanismes : lymphopénie portant sur
les sous-populations T et B (mort et inhibition de la proli-
fération), production de cytokines immunosuppressives,
diminution du nombre des polynucléaires dont le chi-
miotactisme est altéré in vivo et in vitro, suppression de
l’activation des cellules dendritiques impliquées dans la
présentation antigénique [16, 17]. Les réactions cutanées
d’hypersensibilité retardée à la tuberculine se négativent
toujours, dès l’éruption, et ne se repositivent que pro-
gressivement en4à6semaines. La rougeole augmente
pendant des mois le risque d’infections et le risque de
devoir prendre des antibiotiques [18].
Mesures autour d’un cas
L’extrême contagiosité et la gravité potentielle de la
rougeole imposent des mesures de contrôle précoces.
La déclaration du cas au médecin inspecteur de santé
publique de la DDASS, obligatoire, devant une suspicion
clinique de rougeole ou un cas confirmé biologiquement,
s’appuie sur les critères de notification (figure 4) [4]. La
fiche de notification, à la disposition des médecins et
des biologistes, est téléchargeable sur le site internet de
l’InVS (http://www.invs.sante.fr/surveillance/mdo/fiches/
fiche_rougeole.pdf). Une éviction de la collectivité du
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Rougeole
Cas clinique :
fièvre à 38,5 °C associée à une éruption maculopapuleuse et à au moins un des signes
suivants :
conjonctivite
coryza
toux
signe de Köplik
Cas confirmé :
- cas confirmé biologiquement (détection d’IGM spécifiques* dans la salive ou le sérum
et/ou séroconversion ou élévation de quatre fois au moins du titre des IgG*
et/ou PCR positive et/ou culture positive)
ou
- cas clinique ayant été en contact dans les 7 à 18 jours avant le début de l’éruption
avec un cas confirmé
* En l’absence de vaccination récente
Critères de notification
Figure 4. Déclaration de la rougeole : critères de notification.
malade est recommandée pendant toute la période
de contagiosité, jusqu’à cinq jours après le début de
l’éruption [19]. Il est essentiel de repérer la source de
contamination, de rechercher d’autres cas et d’identifier
les sujets contact dans l’entourage familial du malade.
La vérification du statut vaccinal de ces personnes
permettra de leur proposer un traitement préventif,
en cas de non-immunisation préalable, pour éviter
la survenue de la maladie : vaccination dans les
72 heures suivant le contage ou administration intravei-
neuse d’immunoglobulines polyvalentes dans les 6 jours
suivant le contage chez les sujets à risque de rougeole
sévère ne pouvant bénéficier de la vaccination post-
exposition [4].
Remerciements et autres mentions
Financement : aucun ; conflits d’intérêts : aucun.
Références
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4. Circulaire NDGS/RI1/2009/334 du 4 novembre 2009 relative
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