la bronchopneumopathie chronique obstructive en

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LA BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE
EN
RÉÉDUCATION KINÉSITHÉRAPEUTIQUE
L'AFFECTION PNEUMOLOGIQUE
PRÉSENTATION
* La définition
La Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive est une pathologie évolutive
systémique d’origine respiratoire.
Des voies aériennes aux poumons, une obstruction s’installe lentement,
progressivement pour aboutir classiquement à une distension alvéolaire avec
destruction de ses parois.
Elle résulte du fait de plusieurs pathologies pneumologiques à des stades avancés
(asthme, emphysème, dilatation des bronches, bronchite).
François Debsi . masseur kinésithérapeute . Du Kinésithérapie respiratoire et cardiaque . CH Le Mans
PHYSIO PATHOLOGIE VENTILATOIRE
Des agents agresseurs sont majoritairement mis en cause dans l’installation d’une
BPCO (fumées, gaz, agents infectieux, débris particulaires).
La réponse à cette agression est variable et se détermine par :
. une réponse des glandes à mucus des grosses bronches
. une atteinte des tissus élastiques (macrophages et polynucléaires libèrent
l’élastase)
. un rétrécissement inflammatoire des petites bronches (œdème)
. un épaississement de la sous muqueuse avec hyperactivité bronchique puis
apparition de bulles d’emphysème (effet shunt)
. un collapsus expiratoire des bronches (dystrophie des parois bronchiques).
Il en résulte un trouble ventilatoire obstructif par diminution du débit expiratoire
avec inefficacité de la mise en jeu des muscles de la ventilation et écrasement des
petites voies aériennes.
François Debsi . masseur kinésithérapeute . Du Kinésithérapie respiratoire et cardiaque . CH Le Mans
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OBSERVATION CLINIQUE
* Une toux se chronicise.
Elle est productive d’expectorations plus ou moins sales.
Toux et crachats sont la traduction directe de l’infection bronchique.
* La dyspnée peut être le premier facteur de doléance exprimée au médecin.
Il s’agit d’une sensation de gêne respiratoire qui survient en cas d’inadéquation
entre l’effort nécessité par la respiration et la profondeur de l’inspiration.
Il y a un « désaccord » entre la demande ventilatoire et les possibilités mécaniques
du système thoraco - pulmonaire.
* Les troubles ventilatoires
Le rapport ventilation - perfusion pulmonaire est modifié.
Le patient ventile mal.
Le diaphragme, mal positionné engendre une mauvaise répartition de l'air :
. les côtes basses rentrent à l'inspiration
. les inspirateurs accessoires, hyperactifs, se rétractent
. les inspirateurs accessoires finissent par déplacer le thorax en bloc (le thorax ne
s'ouvre plus en trois temps sur trois diamètres)
. le patient distend sa cage thoracique (thorax en tonneau).
Le résultat c'est un mécanisme d'hyperinflation (distension) ventilatoire.
En résumé,
la diminution du calibre des bronches fait que le sujet :
. allonge le temps expiratoire
. ventile à haut volume pulmonaire pour éviter un collapsus des voies
respiratoires.
Il en résulte fatigue et hypercapnie (due à une polypnée superficielle).
Lors de la récupération après un effort, le patient BPCO va automatiquement faire
appel à l'expiration lèvres pincées pour maintenir la PEPi et éviter le collapsus.
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EXAMENS DIAGNOSTIQUES
* La débitmètrie de pointe
Le patient souffle dans un spiromètre avant puis après la prise de
bronchodilatateurs à effet rapide (ou de corticoïdes).
Pour la BPCO, la non - réversibilité de l'obstruction veut dire que le débit
expiratoire ne se modifie pas de plus de 15 % après la prise de broncho dilatateurs.
* L'exploration fonctionnelle respiratoire
Une courbe débit / volume est analysée.
La hauteur de la courbe effort - dépendante, la concavité de la zone non effort
dépendante, le niveau de cassure sont évaluées.
Pour ce qui est de la CVF,
. le DEM 75, c'est quand il reste 75 % de la capacité vitale à souffler, localisation
dans les bronches de gros calibre
. le DEM 50, c'est quand il reste 50 % de la capacité vitale à souffler, localisation
dans les bronches de moyen calibre
. le DEM 25, c'est quand il reste 25 % de la capacité vitale à souffler, localisation
dans les bronches de petit calibre.
La courbe débit – volume d'un patient BPCO
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* La pléthysmographie
dans une petite pièce fermée pour enregistrer les variations de volume du thorax.
Le BPCO a une CRF augmentée par augmentation du volume non mobilisable et
une CPT augmentée en cas de distension.
THÉRAPEUTIQUES
* L'inhalothérapie et la médication
. antibiotique pour les germes bactériens
. corticostéroide pour l'inflammation bronchique
. bronchodilatateurs pour la constriction bronchique
à action rapide β2 mimétique
à action plus lente anticholinergique.
* L'exérèse pulmonaire
La technique chirurgicale consiste à éliminer les grosses bulles par un système d'
agrafage.
* La kinésithérapie
amélioration de la ventilation et désencombrement
lutte contre la désadaptation en atténuant la sensation de dyspnée
* La ventilation non invasive
L'appareillage sert d'attelle ventilatoire en cas de spasme, de collapsus ou de
muscles fatigués.
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En cours de recherche,
* Le blocage des gènes pour lutter contre l'inflammation
La protéine Rtp801, surexprimée, favorise la mort cellulaire par inhibition d’une
enzyme responsable de croissance mTOR
Les gènes produisant les protéines pro-inflammatoires Rto801 dans la cellule qui
sont ciblés pour être bloqués.
Même exposés à la fumée, les animaux de laboratoire présentant un fort taux de
mTOR sont protégés.
* La protection du tissu pulmonaire par la réparation des antiprotéases
Les antimétalloprotéases jouent un rôle dans les lésions d'emphysème (anti MMP1,anti - MMP2, anti - MMP9).
Le tissu bronchique subit un stress oxydatif, en grande partie lié à la fumée de
tabac. Cette agression induit la mise en oeuvre de systèmes anti - oxydants
(notamment l'hème - oxygènase1, HO1).
Dans la BPCO, le promoteur de l'HO1, subirait un polymorphisme et donnerait une
moins bonne réponse au stress oxydatif.
L’objectif pour éviter la destruction des fibres élastiques serait de stimuler le
système hème - oxygénase chez les patients, soit par des agents pharmacologiques,
soit par thérapie génique.
* La réparation des parois alvéolaires détruites
Les rétinoïdes, composés chimiques dérivés de la vitamine A, activent la régulation
de la croissance et la différenciation des cellules épithéliales.
Un traitement par rétinoïde a été testé sur l'épithélium pulmonaire pathologique du
rat.
Le retour à un aspect normal de ce même épithélium prouve une efficacité du
traitement.
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LA RÉÉDUCATION KINÉSITHÉRAPEUTIQUE
* La problématique
La ventilation est sujette à essoufflement, donc le patient après avoir essayé tous
types de ventilation se persuade qu'en réduisant son effort, il réduit son
essoufflement.
LES BILANS
* Le diagnostic kinésithérapeutique
. Déficience
Déficit de structure
Atteinte de la muqueuse épithéliale
Alvéoles pulmonaires bouchées par le mucus non expulsé
Destructions alvéolaires.
Déficit de fonction
Atteinte de la fonction ventilatoire d’expiration (selon le cas d’obstruction)
. Limitation d’activités
Encombrement perturbant la ventilation par limitation des flux
Zones pulmonaires anormalement ou non ventilées (essouflement)
Dysfonctionnement dans l'équilibre mécanique ventilatoire menant à une altération
de l’état général (amyotrophie, perte de force musculaire, diminution du périmètre
de marche).
. Restriction de participation
Fatigue généralisée, endormissement par déficit d'apport en oxygène
Évolution vers un syndrome mixte (vieillissement) puis vers l’insuffisance
respiratoire
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Dyspnée invalidante.
* Les principes
Prudence car retentissement cardiaque possible
Persévérance car le traitement s’établit sur la durée
Adaptation au stade de la pathologie, à son évolution, à l’âge et au traitement en
cours
Éducation pour retarder l'arrivée au stade de handicap ventilatoire.
* Les objectifs
Établir une amélioration de la ventilation le temps de la séance
Éviter les méfaits de l'encombrement
Corréler mobilité et souplesse thoracique à la ventilation
Faciliter les activités de la vie quotidienne.
LA RÉÉDUCATION
* La préparation
. Le massage ciblera les intercostaux et les trapèzes pour soulager ces muscles
soumis à un mauvais rapport tension - longueur.
. La relaxation permettra une prise de conscience de la ventilation
diaphragmatique et de l'inspiration nasale filée.
. L' inhalothérapie par aérosol de broncho - dilatateur, de corticoïde va améliorer
l'effet thixotropique des sécrétions.
Massage en peigne
Aérosolthérapie
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* Le désencombrement
. L'accélération du flux expiratoire
Elle se fera glotte ouverte (comme pour faire de la buée) pour les sécrétions
proximales et lèvres pincées (système résistif par tuyau dans un verre d'eau) pour
les sécrétions distales.
Si l'expiration est trop rapide sur les bronches distales, il s'établit un risque de
migration rétrograde du mucus (image du tube de dentifrice).
AFE mal effectuée
AFE satisfaisante
. L'ELTGOL
l'expiration active, glotte ouverte est demandée à partir de la CRF (pour éviter le
collapsus)
. L'expiration forcée
grand volume, grande vitesse pour les grosses bronches, petit volume grande
vitesse pour les petites bronches.
. Le flutter en créant une oscillation bronchique va décrocher aussi les sécrétions.
AFE
Expiration Forcée
Flutter
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* La ventilation
. La ventilation abdomino - diaphragmatique, à débit lent, lèvres pincées pour
l'expiration, nasal pour l'inspiration.
Ventilation à débit lent, souffler sur une feuille de papier
Ce débit lent généralisé pour maintenir la PEPi et éviter le collapsus, peut permettre
un travail d'expiration contre résistance :
- apprentissage par les sons (langue sur les incisives SSSS pour un débit faible; son
Chhhhuuuu pour un débit plus important)
- apprentissage à la paille
- apprentissage lèvres pincées
Lors de ces techniques de frein expiratoire, choisir la dimension de la résistance
expiratoire pour évaluer quel diamètre génère le meilleur débit.
Systèmes résistifs en expiration
Apprentissage au débit lent
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. La ventilation rythmée
Elle sera adoptée pour toute activité nécessitant un surcroît de ventilation et
notamment lors d'effort.
. La ventilation localisée
Elle permet de ventiler des zones insuffisamment pourvues (déplissement
alvéolaire).
Ventilation diaphragmatique
Ventilation costale basse
Il est à noter qu'en cas de limitation trop importante de flux expiratoire, il ne faut
pas accroître l'expiration par pressions abdominale et thoracique. Cette limitation
peut cependant dépendre de la position (assise ou couchée).
. La ventilation assistée
L 'appareil de ventilation non invasive va permettre un sommeil de meilleur qualité,
une mise au repos des muscles inspirateurs fatigués et une limitation du risque de
collapsus alvéolaire.
VNI masque nasal
VNI masque facial
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* L'entretien musculo - articulaire
La mobilisation de la cage thoracique améliore la ventilation grâce à la souplesse
articulaire (exercices d'ouverture avec bâton).
Les exercices musculaires permettent de conserver l'activité des fibres
glycogénolytiques des muscles (travail des abdominaux, des quadriceps).
Ouvertures de la cage thoracique :
par étirement passif (inspiration)
;
par gymnastique, étirement actif (expiration - inspiration)
* La réadaptation à l'effort
L'activité physique est un mode majeur d'efficacité pour lutter contre la progression
de la pathologie.
La marche et la montée descente d'escaliers sont des exercices simples et efficaces
abordables par tous et dont la qualité peut être mesurée.
D'autres outils comme le steppeur, le vélo statique, le cycle à bras ou le tapis de
marche pourront être utiles mais les conditions d'exercice seront plus bénéfiques si
elles sont quantifiées lors d'une épreuve d'effort faite par un médecin.
Travail des quadriceps
Vélo statique
Cycle à bras
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* L'éducation thérapeutique
Bien connaître sa pathologie induit de connaître ses limites.
Cela suppose que toutes les activités quotidiennes seront effectuées dans un souci
d'ergonomie articulaire, de toilettage bronchique préalable et de gestion de l'effort.
Une information et une aide centrées sur les besoins du patient doivent être
prodigués par tous les intervenants soignants.
Il faudra être attentif à l'arrêt du tabac, à la pratique d'une activité physique
régulière et à la prise d'alimentation saine et équilibrée.
Conclusion
Le patient doit apprendre que son mode ventilatoire influence l'efficacité de la
thérapeutique.
Le kinésithérapeute sera efficace s'il obtient une diminution du gaspillage
ventilatoire, gaspillage délétère pour les échanges gazeux.
Il n'est pas négligeable d'améliorer la qualité de la vie ordinaire car cela a une
incidence psychologique bénéfique.
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