Virus de la femme enceinte, du fœtus et du nouveau-né

PETIOT Laura
Viro 5
17/10/2011
Virus de la femme enceinte, du fœtus et du nouveau-né
/!\Ce ronéo ne contient pas tous les schémas du cours…
Les 4 virus abordés dans ce cours sont la rubéole, la rougeole, les oreillons et le parvovirus B19. Ce ne sont
pas les seuls virus qui touchent la femme enceinte et les nouveaux nés.
1- La rubéole
Le virus de la rubéole est de la famille des Togaviridae.
A- Structure (à bien connaître : renseigne sur l’épidémiologie, la transmission, le diagnostic…)
La rubéole est un virus à ARN simple brin, polarité +
Capside icosaédrique (252 capsomères)
Enveloppé: signifie qu’il est plutôt fragile, sensible.
L’enveloppe dérive de la membrane cytoplasmique.
Spicules glycoprotéiques : E1 & E2. Les spicules sont des structures ciblées par les anticorps.
Ce virus est génétiquement stable par rapport au VHC et VIH
Test sérologique : très sensible et spécifique
Vaccin très efficace
B- Cycle cellulaire :
Son cycle cellulaire est entièrement cytoplasmique. Il ne passe pas par le noyau de la cellule
infectée.
1. Attachement (récepteurs non identifiés)
2. Pénétration par endocytose
3. Libération cytoplasmique de la nucléocapside.
4. Cycle réplicatif
a) Traduction générant un précurseur protéique de la réplicase virale
b) Transcription d’un brin complémentaire de polarité (-) servant de matrice pour 2 types
d’ARN(+) :
- ARN génomique (encapsidation)
- ARN subgénomique (extrémité 3’ codant les protéines C, E1 et E2)
5. Assemblage et bourgeonnement des virions
C- Epidémiologie :
Ce virus est ubiquitaire, strictement humain. Dans les climats tempérés, les épidémies ont
lieu principalement au printemps avec des cas sporadiques isolés.
La transmission est directe et se fait par les sécrétions respiratoires. Le virus ne persiste pas
dans l’environnement car il est enveloppé donc fragile. Il y a une inactivation rapide dans les
selles.
Le patient est contagieux 7 jours avant et après l’éruption.
L’incidence du virus est variable selon l’âge, la zone géographique et la politique vaccinale.
Dans les pays en voie de développement, 50% des femmes sont non immunisées pour leur
première grossesse(ce qui engendre des risques pour le fœtus si elle font des primoinfections).
En France avant la politique de vaccination il y avait 30 cas de rubéole congénitale pour 105
naissances.
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Depuis la vaccination (en 1983), cette statistique a chuté. En 2006 il y avait moins de 10 cas
de rubéole chez les femmes enceintes par an et en 2009 il y a eu 2 infections rubéoleuses
congénitales : 1 avec des malformations et 1 dont le diagnostic a été posé après IVG.
En France il y a entre 10 et 20% des femmes en âge de procréer non immunisées.
D- Pouvoir pathogène :
Le virus se multiplie dans :la muqueuse du tractus respiratoire supérieur→ Puis dans les
ganglions cervicaux→ Puis diffusion hématogène vers des organes multiples(diffusion
systémique) : ganglions, SNC, articulations…
La virémie est présente 8 jours avant l’éruption.
La virurie (présence du virus dans les urines) est transitoire à peu près une 10aine de
jours.( /!\2 données différentes : dans le cours il est écrit 1 à 2 J au moment de l’éruption)
La période d’incubation est de 2 semaines (16j).
La production des Ac IgG et IgM se fait au moment de l’éruption (important à savoir par
rapport au diagnostic)
E- Manifestations cliniques
Il existe 2 possibilités
Soit la femme enceinte fait une primo-infection avec une infection généralisée et une virémie. Il
y a alors des risques pour le fœtus.
Soit elle fait une réinfection. Il y a alors une absence de virémie et donc pas de danger pour le
fœtus.
La primo infection : est symptomatique dans 50% des cas. Ce qui peut poser problème
chez la femme enceinte…
Incubation de 14 à 21 J
Il y a une éruption cutanée dont la période d’incubation est de 2 semaines.
L’éruption est discrète, il s’agit de petites macules rose pale qui apparaissent
d’abord au niveau du visage puis s’étend au tronc. L’éruption dure environ 3
jours.
Elle est parfois très atypique : elle peut être intense, morbilliforme (rougeole),
scarlatiforme (S. pyogenes), purpurique
Eruptions ≪ rubéoliformes ≫ dues a d’autres virus( /!\Ne pas confondre) :
Parvovirus B19, Entérovirus, EBV, HHV6, Adénovirus
La fièvre ne dépasse pas 38,5°C.
Il y a des adénopathies une semaine avant l’éruption et qui persistent environ 15
jours.
Biologie : il existe une leucopénie et une thrombopénie parfois associées à des
perturbations hépatiques.
Ce virus peut donner plus rarement des arthralgies (dont l’évolution est toujours
favorable. Elles durent entre 3-4 j à > 1 mois et se produisent plutôt chez l’adulte)
ou encore plus rarement des encéphalites.
L’association fièvre-éruption-arthralgies chez une femme enceinte doit aussi faire éliminer une infection par
parvovirus B19.
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A partir du contage (moment où le patient entre en contact avec le virus) à J0 :
on a une incubation de 16 jours.
Au bout de 15 jours, on a la détection des Ac IgG et IgM. Les IgM disparaissent en 1mois et les
IgG augmentent sur 1mois.
La virémie et la contagiosité sont de 14jours (1 semaine avant/1 semaine après le contage). La
phase de plateau d’IgG arrive au bout d’1 mois. Après la primo infection le taux d’IgG résiduel
varie selon les personnes (Il peut être très haut ou très bas). Cela peut être problématique si le
taux est trop bas car on peut ne pas détecter l’Ac. Par conséquent, ce n’est pas parce que le
résultat est négatif que la personne n’a pas été en contact avec le virus de la rubéole.
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Les réinfections sont à diagnostiquer par rapport à une ascension du type d’Ac. De plus il faut avoir
une notion d’un contage antérieur (par exemple une sérologie).
La réinfection est asymptomatique, localisée, sans virémie donc il n’y a pas de risque pour le fœtus.
Le taux d’IgG augmente en 1 semaine au lieu de 2 à partir du contage.
La rubéole congénitale résulte d’une primo-infection chez la femme enceinte.
Au niveau du fœtus il y a un risque de :
nécrose tissulaire des yeux, du cœur, du cerveau et des oreilles.
ralentissement des mitoses avec un développement des organes qui est faible.
Des anomalies de l’organogenèse
Des phénomènes auto immuns apparaissent après la naissance.
Les primo-infections rubéoliques chez la femme enceinte sont responsables :
D’avortements spontanés
De malformations suite a l’infection de l’embryon ou du fœtus
F- Clinique :
Embryopathie avant le 4ème mois : 4 sites de nécrose :
Cardiaque
Oculaire
Auditive
microcéphalie
Fœtopathie(après le 4ème mois) :
Retard de croissance intra-utérin
Retard psychomoteur
Hépato-splénomégalie
Lésions osseuses
Encéphalite
Pneumonie
Purpura thrombopénique
Anémie hémolytique
DID type I
G- Transmission :
En ce qui concerne le mode de transmission mère-fœtus, il y a une différence entre le risque de
transmission et le risque de pathogénicité.
Evaluation du risque de transmission :
Avant 11 SA : 90%
23-26 SA : 25%
Puis ré-augmentation :
100% fin de grossesse
Evaluation du risque de pathogénicité (≠de la transmission) :
<11 semaines : 90%
11-16 semaines : 20%
16-20 semaines : risque mineur
>20 semaines : aucun risque
Si la mère a été contaminée avant la 11ème semaine, le risque de pathogénicité est très élevé.
Au delà de la 20ème semaine, il n’y a plus aucun risque pour le fœtus.
H- Diagnostic indirect : Sérologie
Il y a 3 indications :
1- Examen systématique (obligatoire)
« Lors du 1er examen prénatal, le dépistage des Ac de la rubéole est obligatoire en l’absence
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de résultat écrit permettant de considérer l’immunité comme acquise. »
2- Notion de contage
3- Signes cliniques évocateurs : éruption cutanée, retard de croissance intra-utérin…
Selon l’indication diagnostic on ne recherche pas les mêmes marqueurs.
Dans le cadre d’un dépistage systématique, il y a uniquement un dosage des IgG.
Si les IgG sont négatives, on contrôle à la 20 ème SA qu’elles sont toujours négatives. Si c’est
le cas, on vaccine après l’accouchement.
Sinon on recherche les IgM :IgM- : la primo infection est peu probable.
IgM+ : le risque de primo infection est élevé. Confirmation par
la mesure de l’avidité de l’IgG. Si la liaison IgG-Ac est faible,
l’infection est récente.
IgG+ d’emblée: pas de risque pour le fœtus.
IgG+ sur un dépistage 2 possibilités :
Absence de contage: femme préalablement vaccinée.
Si le fœtus présente des anomalies de développement, on fait un contrôle : si le
titre d’Ac est stable: pas de primo infection à la rubéole. Si augmentation du titre
d’Ac: on recherche des IgM sur le premier prélèvement. Si IgM+: avidité IgG a
remesurer. Si IgM – primo infection peu probable.
Contage dans les 15 jours.
S’il y a un contage de moins de 15 jours et si on a des Ig G- la patiente n’est pas immuniser et
risque de faire une primo infection et de mettre en danger le fœtus. On fait un contrôle 3 à 4
semaines plus tard, on dose alors IgG et IgM.
Si les 2 sont négatifs : la femme n’a pas été contaminée(vaccination post partum)
Si IgG+ et IgM- : Primo infection peu probable
Si IgG- et IgM+ : Primo infection très probable. On effectue un 3ème prélèvement
pour voir l’apparition des IgG
Si IgG+ et IgM+ : il faudra mesurer l’avidité des IgG pour confirmer qu’il s’agit
d’une infection récente.
Contage de plus de 15 jours la femme aura développé ses Ac. On mesure donc les IgG et les
IgM.
Si IgG- et IgM- : vaccination post partum
Si IgG+ et IgM- : infection ancienne ou semi ancienne. Si infection antérieure à 1 mois
(date de disparition des IgG) et qu’elle est enceinte de 6 mois: risque pour le fœtus… A
surveiller
Si IgG- et IgM+ :primo infection. 2ème prélèvement pour voir l’apparition des IgG
Si IgG+ et IgM+ : à explorer
Ne pas tenir compte des IgA.
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/!\S’il persiste un doute de primo-infection: diagnostic prénatal de l’infection. Il existe 2
méthodes :
Directe : on dose directement le génome par PCR en temps réel dans le liquide
amniotique mais pas avant la 18ème SA et la 6ème semaine de séroconversion maternelle.
Indirecte : on dose les Ac qui ne sont pas le signe du virus mais le signe d’une réaction
immunitaire de l’hôte. On dose les IgM dans le sang fœtal mais pas avant la 22ème SA.
Si on a une suspicion de primo infection avant la 20ème SA, on mesure les IgM dans le sang
fœtal. Si elles sont absentes, on poursuit la grossesse. Si + ou que des IgM sont dans le
liquide amniotique, le virus est détecté par PCR. On peut alors proposer une interruption
médicale de grossesse.
Diagnostic prénatal de l’infection fœtale
Dosage IgM dans le sang fœtal prélevé par ponction de sang de cordon in utero
o Fiable à partir de 22 SA, au moins 6 semaines après la séroconversion maternelle
o S’assurer de l’absence de sang maternel dans le prélèvement
Détection du génome par PCR en temps réel sur liquide amniotique
o Au delà de 18 SA, au moins 6 semaines après la séroconversion maternelle
o Transport en carboglace (ARN viral facilement détruit par les Rnases du LA)
I- Le traitement :
Pas de traitement antiviral actif.
La seule méthode est une Immunisation :
Passive avec Injection de γglobulines spécifiques dont l’efficacité n’a jamais été prouvée.
Immunisation active : vaccination : Vaccin vivant atténué. Il associe rougeole-oreillonsrubéole. Calendrier vaccinal: injection à 12 mois et un rappel 1 mois après. Femmes en
âge de procréer (séronégatives), Personnels de santé.
2- Le parvovirus B19 (parvum = petit en latin)
Ce virus est de la famille des Parvoviridae. Il fut découvert en 1975.
A- Structure :
Ce virus a pour structure :
- Virus à ADN monocaténaire linéaire
- 20 nm
- Une capside icosaédrique constituée de 2 protéines de structure (VP1 et VP2 (cibles des Ac))
- Ce virus est de petite taille, non enveloppé
- résistant dans le milieu extérieur.
- Génome
ADN monocaténaire linéaire ( 5,5 kpb)
Extrémités 5’ et 3’ en épingle à cheveux
Brins de polarité positive ou négative
B- Pouvoir pathogène
Cellules cibles in vivo
Précurseurs érythroïdes (+++) au niveau de la moelle
 BFU-E (Burst Forming Unit Erythroid)
 CFU-E (Colony Forming Unit Erythroid)
Mégacaryocytes (précurseurs plaquettaires)
Autres types (accessoires)
 Cellules épithéliales
 Cellules synoviales
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C- Epidémiologie :
Le parvovirus B19 est un virus ubiquitaire. Les infections évoluent selon un mode endémique. Il
fait des épidémies tous les 3 à 4 ans au printemps.
La séroprévalence est élevée et augmente avec l’âge :
- De 1 à 5 ans, la séroprévalence est de 5%
- Chez les femmes de 20 à 30 ans, c’est 40% de séroprévalence
- Au-delà de 60 ans, elle est de 70%.
La transmission se fait par voie respiratoire, parentérale (produits sanguins) et verticale (mèreenfant in utero).
D- Pathogenèse :
Epithélium Respiratoire J0→ Virémie Primaire (J5-7)→ Moelle Osseuse(J7-10)→ Virémie
Secondaire (J10-12)→ Réponse Immunitaire (J12-15)
La transmission se fait par voie respiratoire. Le virus se multiplie au niveau de l’épithélium
respiratoire à J0. Il fait une première virémie, gagne les organes cibles (moelle osseuse) au bout
d’une semaine. Il se multiplie au niveau de la moelle osseuse. Il y a alors une deuxième virémie
avec apparition d’une réponse immunitaire systémique.
Son pouvoir pathogène est fonction de 3 facteurs principaux :
a. Le niveau de réplication viral avec une quantité de virus dans le sang qui peut monter
jusqu’à 1012 particules/ ml. Plus le virus se réplique plus il devient pathogène.
b. En fonction de la réponse immune du patient qui est différente
c. Suivant le statut hématologique du patient avec la drépanocytose, thalassémie, déficit en
G6PD (le virus à comme cible le virus érythroïde).
E- Clinique :
a. Chez un immunocompétent :
La plupart du temps l’infection est asymptomatique mais le patient développe parfois un syndrome
pseudo-grippal qui va évoluer chez l’enfant en mégalérythème épidémique (5ème maladie de
l’enfant et plutôt chez les enfants en âge scolaire).
Chez l’adulte il y a moins d’éruptions cutanés mais plus d’arthralgies que chez l’enfant (30% des
adultes contre 10% chez l’enfant).
a- Le mégalérythème épidémique
 Rash maculo-papuleux légèrement œdémateux qui se présente comme une
éruption en paire de claques sur les joues
 s’étend au tronc et aux membres.
 Son aspect est foliacé
 parfois associé à un fébricule
 associé à une rhino-pharyngite
L’incubation est d’environ 18J. L’éruption dure 1 semaine.
b- Manifestations articulaires
Les manifestations articulaires sont brutales et débutent au niveau des extrémités
puis gagnent les grosses articulations.
 Polyarthrites des articulations
o Débutent au niveau des extrémités avant de s’étendre aux grosses
articulations
o Peu sévères, bilatérales et symétriques
o Atteinte vertébrale rare
+/- Rash érythémateux
+/- Syndrome pseudo-grippal
+/- Symptômes gastro-intestinaux
 Amélioration spontanée en 2 semaines à 2 mois
o Sans destruction articulaire
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o Il y a rarement une évolution chronique (possible sur plusieurs années
mimant une polyarthrite rhumatoïde)
Les crises érythroblastopéniques ont lieu chez le porteur de maladie
chronique du GR (drépanocytaire, thalassémique…) s’ils font une
primo-infection il y a apparition d’une anémie brutale, profonde et
arégénérative. Les pancytopénies sont rares.
A J0 contage
La virémie apparait au bout de 7J : légère anémie chez le sujet immunocompétent non
diagnostiqué.
A 14J; il y a une augmentation du dosage des Ac IgM et IgG. A ce moment là, apparition du
rash et des arthralgies.
b. Chez les patients immunodéprimés :
Pas de défense contre le virus donc la virémie est chronique et active. Il y a aussi une anémie
associée à une réticulopénie. Par ailleurs on observe une thrombopénie et une neutropénie.
Causes possibles d’immunosuppression :
 Immunodépression congénitale
 Immunodépression acquise (SIDA)
 Lymphoprolifération (LAL et LMC)
 Transplantation d’organe
 Greffe de cellules souches hématopoïétiques
c. Chez le fœtus
Une primo-infection chez la femme enceinte peut donner chez le fœtus des anasarques fœtoplacentaires (rare), une anémie fœtale avec insuffisance cardiaque et hypoxie ainsi qu’une
insuffisance hépatique et une myocardite.
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F- Diagnostic virologique
- Indirect⇒ Sérologie : dosage des IgM et IgG
 ELISA
 Immunofluorescence indirecte
- Direct⇒ Détection génome viral
 Dans le sang et différents tissus
 PCR temps réel (+++) : techniques maison ou kits commerciaux
 Culture et microscopie électronique : peu utilisé
Stratégie diagnostique
- Les patients qui font un rash cutané et des arthralgies sont des patients immunocompétents
donc lorsqu’ils manifestent ces symptômes, ils ne sont plus en phase virémique donc il n’y a
aucun intérêt à faire une PCR.
- Chez les patients qui font une crise érythroblastopénique, il faut faire une sérologie et une
PCR (au niveau de la moelle et du sang).
- Chez les patients immunodéprimés avec anémie arégénérative, on effectue une PCR car la
virémie est chronique. On ne fait pas de sérologie car il est immunodéprimé donc les Ig ne
seront pas forcément détectées.
- Dans une infection materno-fœtale, il faut faire le PCR sur le liquide amniotique ou le sang
fœtal.
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G- Traitement :
- Chez l’immunocompétent: pas de nécessité de traitement antiviral.
- Chez le patient en crise érythroblastopénique : transfusion de culot globulaire et d’Ig
- En cas de primo infection chez le fœtus (anémie fœtale) : exsanguino-transfusion in utero
(50% de survie).
3- Virus des Oreillons
Appartient à la famille des Paramyxoviridae (présent aussi dans les virus respiratoires famille du
RSV, PIV)
A- Cycle biologique in vivo :
Contrairement au RSV et aux PIV (qui se multiplient uniquement au niveau de la muqueuse
respiratoire), après la multiplication au niveau des voies respiratoires, il y a un passage
sanguin.
1- Apres l’incubation (environ 15 jours après le contage), 1ere virémie qui dure 3 à
5 jours avec dissémination :
o Glandes salivaires
o Méninges
o Autres tissus glandulaires (testicules, pancréas, ovaires…)
2- Multiplication dans les organes cibles puis 2e virémie
3- Au moment des symptômes cliniques, le virus est détectable
o Quelques jours dans le sang
o 10 à 20 jours dans les urines
B- Epidémiologie :
La voie de transmission est aérienne. On est contagieux 7 J avant l’apparition des symptômes
et 7 J après. Avant la vaccination, les épidémies étaient hivernales et revenaient tous les 2 à 7
ans. Le nombre de cas étaient de 104/105 habitants par an. Beaucoup des infections sont
inapparentes. La majorité des infections symptomatiques sont présentes chez l’enfant prépubère.
Depuis la vaccination, l’incidence est stable: 1 cas /105 habitants par an.
C- Clinique:
L’expression clinique de l’infection par le virus des oreillons est principalement
asymptomatique, mais elle est parfois responsable d’une parotidite ourlienne. Parotidite
ourlienne : 3 semaines d’incubation avec fièvre, céphalées, otalgie, tuméfaction ganglionnaire
bilatérale et douloureuse avec une évolution favorable en 10J.
Les formes plus rares mais compliquées :
o méningites(2ème cause des méningites chez le sujet jeune avec 15% des méningites
lymphocytaires qui sont dus aux oreillons). Un patient peut présenter une méningite
sans parotidite après une infection du virus des oreillons.
o Plus rarement les patients peuvent présenter une encéphalite ou une orchite. 20% des
patients infectés par le virus des oreillon après la puberté font une orchite.
D- Diagnostic biologique :
Marqueurs :amylasémie, amylasurie dues à la lyse des cellules parotidiennes.
Dans les complications neurologiques : prélèvement de LCR on retrouve 20 à 200
cellules par mm3, plutôt lymphocytaires avec une glycorachie normale.
Le virus des oreillons reste peu de temps dans le LCR à partir des manifestations
cliniques de la méningite(2 à 3J).
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E- Diagnostic virologique
Prélèvement :
- salive (transmission respiratoire)
- Urine (dysurie 15J après le début des signes cliniques)
- LCR
On peut faire un diagnostic par :
o
culture cellulaire du virus (peu utilisée)
o PCR
o La méthode la plus utilisée est la méthode indirecte(ELISA) qui met en évidence l’Ac.
On recherche les IgM spécifiques ou Ig G sur 2 à 3 semaines ce qui correspond à un
diagnostic rétrospectif.
F- Traitement et prévention :
Le traitement est symptomatique, il n’existe pas de molécule antivirale.
En revanche il existe un vaccin vivant atténué (ROR). Le calendrier vaccinal : 1re dose à 12
mois, 2nde dose entre 13 et 24 mois. Il peut y avoir des réactions post vaccination : avec des
parotidites fugaces ou des méningites lymphocytaires.(rare)
4- Virus de la rougeole
Appartient à la même famille que les oreillons : Paramyxoviridae
A- Cycle biologique in vivo :
Infection systémique : phase de virémie
La réplication a lieu au niveau des cellules épithéliales du rhinopharynx et des ganglions
lymphatiques locaux.
→1ère virémie : les organes cibles sont les tissus lymphoïdes
→Seconde réplication dans les tissus lymphoïdes
→2nde virémie +++ : extension à tous les organes (épithéliums respiratoire, oculaire,
urinaire, intestinal, système nerveux…), infection systémique.
Le tropisme est lymphotrope (+++) :
Leucopénie précoce suite à l’invasion et à la destruction des cellules
Anergie transitoire des fonctions des lymphocytes T
B- Epidémiologie
La transmission est directe par les gouttelettes respiratoires.
La contagiosité est de 4 J avant l’éruption cutanée et 4 J après.
La rougeole est une maladie à déclaration obligatoire. (Au début des années 2000, il y
avait de moins en moins de cas et donc il y avait des difficultés pour repérer les
épidémies)
→Avant la vaccination : 400000 cas par an
→Depuis la vaccination en 1983 : 2007: 90% des enfants sont vaccinés.
Objectifs fixés en 2005:
couverture vaccinale > 95% à l’âge de 2 ans.
L’incidence annuelle < 0,1 cas/100 000 habitants
Il y a une diminution des complications neurologiques :
Diminution du nombre de pan-encéphalite sclérosante aigue(28 cas en 1980 –
1 cas en 1995)
Augmentation de l’âge moyen de survenue de la maladie
Depuis 2008, 22000 cas de rougeole ont été diagnostiqués. Le pic a eu lieu au
printemps. En 2011, 15000 cas ont été diagnostiqués dont 16 complications
neurologiques et 6 décès(les patients avaient des facteurs de comorbité).
En 2005, l’objectif était de 95%
En 2011 : 10 cas pour 100000 habitants
L’incidence la plus élevée est celle des enfants de moins de 1 an avec 140/100000
11
personnes.
C- Rougeole commune
L’éruption de la rougeole correspond à une incubation de 10J(plus court chez les
nourrissons et plus long chez les adultes).
Le début est insidieux : avec un catarrhe oculo-nasal (inflammation des muqueuses avec
de forts écoulements), de la fièvre, ainsi qu’une éruption 3 à 4 J après. Enfin il y a une
régression des signes infectieux.
Dans les éruptions de la rougeole, on a le signe de koplik : Enanthème de la face interne
des joues (fugace).
o Complications neuro-méningées : avec l’encéphalite post-infectieuse (0,1% des cas)
elle est mortelle dans 15% des cas
D- Diagnostic :
Le diagnostic est principalement clinique.
Le diagnostic virologique est effectué uniquement lorsqu’il y a des complications :
prélèvement de la salive, de LCR, des urines(virurie).
Pour la sérologie, il faut effectuer un dosage des IgM au moment de l’éruption. Les IgM
persistent entre 1 et 2 mois. Pour les IgG, il faut mettre en évidence une séroconversion ou
une élévation de 4 fois le taux d’Ac. On peut aussi faire une détection des IgM avec
Ecouvillon le long de la gencive par test ELISA.
Indirect : Ne pas tenir compte de la culture cellulaire (difficile, prend du temps)
Direct : PCR en temps réel sur salive, LCR, urines
On peut détecter le virus 5J avant l’éruption et 2 semaines après.
E- Traitement : symptomatique
Il existe une molécule antivirale : la Ribavirine en aérosols utilisée dans les formes graves
de la maladie (efficacité ?).
Par ailleurs il y a la prévention par la vaccination : ROR (même tableau vaccinal), les
complications possibles sont l’érythème et la fièvre.
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