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« Il faut porter du chaos en soi pour
accoucher d’une étoile qui danse. »
Nietzsche a
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Résu
Plusieurs études ont récemment fait l’hypothèse qu’un ficit de l’apprentissage procédural
commun aux troubles neurodéveloppementaux pouvait permettre d’expliquer leur fréquente
association (Nicolson et Fawcett, 2007). Tout spécialement, les circuits neuronaux impliqués
dans cet apprentissage (les boucles cortico-striatale, CS et cortico-cérébelleuse, CC)
pouvaient rendre compte avec pertinence de la comorbidité fréquente entre Dyslexie
Développementale (DD) et Trouble de l’Acquisition de la Coordination (TAC) : 40 à 60% des
enfants présentent en effet la double association. Les circuits neuronaux qui soutiennent
l’apprentissage d’une séquence motrice et en particulier d’une tâche de tapping de doigts
(FTT, Finger Tapping Task) sont bien connus et modélisés (Doyon, Bellec, Amsel, Penhune,
Monchi, Carrier et al., 2009) et concernent tout particulièrement ces deux boucles CS et CC.
Nous avons donc choisi dans cette thèse d’observer les modifications cérébrales lors de
l’apprentissage d’une FTT, chez des enfants âgés de 8 à 12 ans présentant une DD, un TAC
ou l’association des deux troubles. Dans un premier temps, nous avons effectué une analyse
des données issues des tests neurospychologiques de l’ensemble des enfants de l’étude
(20 DD, 22 TAC et 23 DysTAC). Nos résultats ne montrent pas de différences entre les trois
groupes aux tests attentionnels, comportementaux et psychosociaux. Nous trouvons des
différences aux subtests du WISC-IV en rapport avec les capacités visuospatiales et motrices
(Cubes, Symboles, Indice de Vitesse de Traitement) le groupe DD se montre plus
performant que le groupe TAC. Aucune différence n’est retrouvée entre le groupe comorbide
et les deux autres groupes, suggérant d’une part un profil cognitif partagé et commun aux
troubles neurodéveloppementaux et d’autre part le caractère non cumulatif de l’association
des deux troubles. Dans un second temps, nous avons analysé les données issues de l’imagerie
fonctionnelle par résonnance magnétique (IRMf) des 48 enfants ayant effectué la partie IRM
(16 DD, 16 TAC et 16 DysTAC) afin d’explorer les activités cérébrales lors de la réalisation
d’une FTT à deux stades de l’apprentissage (début d’apprentissage et stade automatique après
quinze jours d’entraînement). Nos résultats indiquent que les trois groupes d’enfants ont été
capable d’accéder à l’automatisation de la FTT après un entraînement approprié, mais en
utilisant des processus cérébraux compensatoires différents entre les groupes. Nos sultats ne
confirment pas les hypothèses et le modèle théorique de Nicolson et Fawcett, postulant des
déficits spécialisés des boucles CS ou CC en fonction des troubles. Par contre, nos résultats
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mettent très nettement en évidence des mécanismes cérébraux spécifiques aux enfants TAC.
Ces derniers présentent en effet une suractivation des aires attentionnelles et un recrutement
de zones cérébrales plus important lors de performances similaires à celles des autres enfants.
En dernier lieu, nos données indiquent que les groupes DD et DysTAC présentent un profil
commun, tant dans les résultats neuropsychologiques que dans les résultats d’imagerie, alors
que le groupe TAC est clairement singulier dans son fonctionnement.
Mots-clefs : Comorbidité, Dyslexie Développementale (DD), Trouble de l’Acquisition de la
Coordination (TAC), IRMf, WISC-IV, processus cognitif, processus d’apprentissage,
automatisation, performance, Striatum, Cervelet.
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Abstract
Many studies have pointed out the high frequency of co-morbid associations in
neurodevelopmental disorders. However, few of them have given details of cognitive
functions in developmental dyslexia (DD) and developmental coordination disorder (DCD)
children and still fewer on the association of DD and DCD. The main purpose of this article is
to compare the intellectual characteristics of the 3 populations and, in particular, to investigate
the cognitive profiles of children with co-occurrence. Recent theories consider that procedural
learning may support frequent overlap between neurodevelopemental disorders. In particular,
the brain networks involved in this learning (cortico-striatal (CS) and cortico-cerebellar (CC)
loops) could account for frequent co-morbidity between DCD and DD (about 40 to 60% of
DD and DCD subjects suffer from both disorders). The aim of our study was to investigate
cerebral changes due to the motor sequence learning process, especially the finger-tapping
task (FTT), from acquisition through automatization, in children with DD, DCD, or DD and
DCD. The neural circuitry supporting this action is well-known and well-modelled (Doyon et
al., 2009), and includes, among others, CC and CS loops. Functional magnetic resonance
imaging (fMRI) in 48 children (8-12 years old) with neurodevelopmental disorders (16 DD,
16 DCD and 16 DD+DCD) explored their brain activity during FTT, performed either after 2
weeks of training or in the early stage of learning. First, we analyzed the results in all
participants (22 DCD, 20 DD and 23 DD+DCD) in tests assessing cognitive (WISC-IV),
attentional (CPT-II) and behavioural (CBCL) abilities. No difference was found between the 3
groups in attention testing (CPT) and behavioural characteristics (CBCL). Significant
between-groups differences were observed in Processing Speed Index (PSI) score and the
block design and symbol search subtests. Post hoc group comparisons showed that DD fared
better than DCD children. No significant differences were found between the co-morbid vs.
pure groups: co-morbid association did not cause an accumulation of disorders. Second, our
results indicated that all children with DD, DCD or both disorders performed the tasks with
good automaticity, but suggested that different compensatory brain processes allowed them to
access this automatization stage. Our fMRI results do not appear to confirm Nicolson’s model
but tend more towards shared disability in CS and CC loops for both DD and DCD, with
slight between-group differences in these areas. Moreover, and in agreement with the results
of previous fMRI studies in DCD children, our data disclosed increasing evidence that this
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