sieurs kilos en quelques jours. L’intolé-
rance à l’effort, l’essoufflement (dysp-
née) et la prise de poids sont les trois
manifestations les plus courantes de
l’insuffisance cardiaque décompensée.
Comment peut-on traiter
l’insuffisance cardiaque ?
Sous l’effet du traitement, le plus sou-
vent d’abord des diurétiques, l’excès
d’eau s’éliminera, le patient repassant
au stade d’insuffisance cardiaque
compensée, avec retour à son poids
habituel et régression des oedèmes.
Avec la poursuite du traitement, la sé-
vérité de l’insuffisance peut s’atténuer
parfois totalement, au point que le pa-
tient peut être à même d’effectuer à
nouveau des efforts physiques assez
importants.
Dans ce cas, l’on dira qu’il ne présente
plus d’insuffisance cardiaque, même si
son cœur garde une anomalie par
exemple une perte d’activité d’une
partie du ventricule gauche, suite à un
infarctus.
L’insuffisance cardiaque n’est donc,
heureusement, pas nécessairement
une situation irréversible et irrécupéra-
ble.
Au cours des trente dernières années,
de grands progrès ont été réalisés
dans le traitement de fond de l’insuffi-
sance cardiaque, secondaire à une
meilleure compréhension des dérègle-
ments qui l’accompagnent : aupara-
vant, après que l’excès de liquide avait
été éliminé, l’on essayait de stimuler le
cœur affaibli, ce qui temporairement
pouvait donner un résultat bénéfique,
mais assez rapidement provoquait
une aggravation de la situation et une
accélération du processus de dégrada-
tion et même de destruction cellulaire.
En mettant progressivement le cœur à
l’abri de l’excès de stimulation com-
pensatoire, l’ on a eu l’heureuse surpri-
se de constater que la situation s’amé-
liorait progressivement, avec restaura-
tion de certaines fonctions cellulaires.
Ainsi, nous avons abouti aux grands
principes du traitement moderne de
l’insuffisance cardiaque, qui consiste à
supprimer l’éventuel engorgement par
des diurétiques, et ensuite à inhiber et
bloquer les systèmes de stimulation
compensatoire, par l’usage progressif
des inhibiteurs du « système rénine-
angiotensine-aldostérone » et des
bloqueurs des récepteurs cardiaques
sensibles à l’adrénaline (les bêta-blo-
queurs).
Ces traitements, naguère critiqués,
ont depuis lors fait leurs preuves tant
dans des études scientifiques que dans
la réalité concrète, pour autant que
l’on soit assez patient et qu’on laisse le
cœur affaibli fonctionner « en roue
libre» ce qui ne veut pas forcément
dire au repos strict.
Bien sûr si le muscle cardiaque est ex-
trêmement affaibli, distendu ou atro-
phié ( par destruction cellulaire plus ou
moins progressive) seul le remplace-
ment du cœur (greffe cardiaque) sera
efficace.
L’on met actuellement beaucoup
d’espoir dans l’utilisation de cellules
capables de régénérer le muscle car-
diaque mort, les cellules souches, dont
nous disposons tous dans notre moelle
osseuse, et qui servent surtout, dans la
vie normale à renouveler les cellules
sanguines.
L’on pense qu’en stimulant correcte-
ment ces cellules souches, et en les
amenant en grande quantité dans le
muscle cardiaque malade, elles pour-
raient coloniser ce dernier et le recons-
truire.
Il s’agirait là de ce que l’on appelle
une auto-greffe, le donneur de cellu-
les étant la même personne, ce qui
supprime les difficiles problèmes de
rejet.
L’insuffisance cardiaque
est-elle toujours
la conséquence d’un
affaiblissement de la force
de contraction du cœur ?
Ces dernières années, l’on a compris
que l’insuffisance cardiaque ne surve-
nait pas seulement lorsque le cœur
avait perdu sa force propulsive (durant
la systole) mais aussi lorsque le cœur
n’assurait plus correctement la fonc-
tion d’aspiration et de succion du sang
veineux (durant la diastole).
L’âge, la sédentarité et l’hypertension
artérielle provoquent une plus grande
rigidité du muscle cardiaque, ce qui dé-
tériore surtout sa capacité d’aspira-
tion, avant que la force propulsive ne
soit diminuée.
Beaucoup de personnes âgées, en par-
ticulier les femmes sédentaires, hyper-
tendues se plaignent de fatigue et
d’essoufflement sans que la force pro-
pulsive (la contraction) du cœur (qui
peut très facilement s’apprécier à
l’échocardiographie) ne soit atteinte.
Chez ces personnes jusqu’il y a peu de
temps, on sous-estimait souvent le
problème cardiaque, en attribuant ces
symptômes à autre chose.
En réalité, il s’agit très souvent de ce
que l’on appelle de «l’insuffisance car-
diaque diastolique».
Depuis quelques années, l’on peut
heureusement, par un dosage sanguin
très simple, celui du BNP (Brain Natriu-
retic Peptide), suspecter que le cœur
n’aspire pas correctement le sang vei-
neux.
Dans ce cas, la pression sanguine loca-
le dans le cœur augmente, le sang
s’accumulant en quelque sorte à l’en-
trée du cœur.
Cette augmentation de pression pro-
voque la sécrétion par les cellules car-
diaques des ventricules de substances,
les peptides natriurétiques, qui vont in-
citer les reins à éliminer plus d’eau et
de sel pour «dégorger» la circulation
veineuse.
Plus il y aura «engorgement» des vei-
nes à l‘entrée du cœur, plus haute sera
la concentration sanguine en ces pep-
tides, dont le BNP.
Ainsi, nous disposons actuellement,
outre les renseignements précieux
fournis par l’interrogatoire du malade
et son examen clinique (auscultation)
de deux méthodes très précises et
complémentaires pour établir, préciser
la cause et apprécier la gravité de l’in-
suffisance cardiaque (l’échocardiogra-
phie et le dosage du BNP).
Bien sûr, il existe de multiples causes
plus précises au mauvais fonctionne-
ment de la pompe cardiaque, par
exemple un mauvais fonctionnement
d’une valve, un trouble chronique du
rythme, un défaut d’irrigation du mus-
cle cardiaque, une rigidité du péricar-
de. La plupart de ces causes seront dé-
tectées par l’échocardiographie qui est
la technique-clé du diagnostic. Il est
évident qu’il faut toujours rechercher
ces causes et y remédier, par exemple
par une réparation ou remplacement
de valve, par une dilatation ou un pon-
tage coronaire, par un pace-maker ou
une intervention correctrice du ryth-
me, etc.
Néanmoins, la majorité des insuffisan-
ces cardiaques sont secondaires à une
détérioration du muscle cardiaque tel-
le que décrite dans cet article.
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