a. linsart

24>26 novembre 2016
LILLE GRAND PALAIS
NOUVEAUX ANIMAUX DE COMPAGNIE
PROGRAMME GÉNÉRAL
Maladies émergentes chez les NAC
Hyperthyroïdie du cochon d’Inde
Adeline LINSART
DV, Unité des Nouveaux Animaux de Compagnie - Unité de Médecine Interne et Urgences
Centre Hospitalier Vétérinaire Saint-Martin - 275 Route Impériale - 74370 SAINT-MARTIN-BELLEVUE
Les affections primaires de la thyroïde sont
reconnues depuis plusieurs dizaines d’années
chez les cochons d’Inde utilisés en expérimentation animale. La première description
est mentionnée dans une revue française en
1961. Malgré cela, les descriptions de cas cliniques d’hyperthyroïdie sont rares. Depuis
quelques années, il semble que la prévalence
de la maladie augmente et de nombreux auteurs s’y intéressent (Mayer et al, Kunzel et
al). En Allemagne, l’hyperthyroïdie du cochon
d’Inde est d’ailleurs d’ores et déjà considérée
comme une dysendocrinie fréquente. Dans
une étude récente, un laboratoire d’anatomopathologie (Northwest ZooPath) considère
que les tumeurs thyroïdiennes sont parmi les
plus fréquemment soumises pour les cochons
d’Inde, après les lipomes, tricho-épithéliomes, lymphomes et tumeurs mammaires.
Ils concernent 3,6 % des prélèvements analysés dans cette espèce. L’hyperthyroïdie peut
être liée à une hyperplasie, un adénome ou un
adénocarcinome de la thyroïde ; des sécrétions excessives par du tissu thyroïdien ectopique sont aussi suspectées. La distribution
des lésions bénignes et malignes n’est pas
déterminée à l’heure actuelle. Dans l’étude de
Northwest ZooPath, un tiers des tumeurs thyroïdiennes sont malignes. Seule une tumeur a
métastasé au poumon.
L’hyperthyroïdie touche préférentiellement
des cochons d’Inde de plus de trois ans,
bien que tous les âges puissent être affectés
(de 2,5 à 6 ans, dans l’étude de Gibbons). Il
n’existe pas de prédisposition sexuelle, bien
qu’une étude fasse apparaître une légère surreprésentation des femelles. Les signes cliniques sont assez semblables à ceux décrits
lors d’hyperthyroïdie féline : l’hyperthyroïdie
1
du cobaye se traduit principalement par un
amaigrissement, une polyphagie et un regain
d’activité (augmentation des vocalises, des
déplacements et des jeux). Ces signes cliniques sont en fait plutôt rassurants pour les
propriétaires et ne motivent pas immédiatement une consultation. L’hyperesthésie est
très souvent rapportée. Une polyuro-polydipsie, une tachycardie1, un pouls plus marqué,
un souffle cardiaque et des alopécies tronculaires chroniques sont également possibles.
Des phases de sommeil prolongées, avec des
difficultés à se réveiller sont rapportées. Non
spécifiques, des signes digestifs (diarrhée,
crottes molles) sont ponctuellement notés.
Lors d’hyperthyroïdie ancienne, inappétence
et léthargie peuvent être observées. La qualité du pelage peut être altérée (gras, emmêlé,
mal entretenu).
Une masse thyroïdienne peut souvent être
palpée. Pour cela, le praticien doit s’attacher
à palper délicatement le dessous du menton
du cobaye, la glande thyroïde étant située
entre les rameaux de la mandibule dans cette
espèce, bien plus craniale que ce que nous
connaissons chez la chat par exemple. Toutefois, un nodule facile à palper est fréquemment mis en évidence lorsque les signes cliniques sont visibles.
Le diagnostic d’une hyperthyroïdie chez le
cochon d’Inde peut être complexe. Il est indispensable d’associer différents examens complémentaires afin de parvenir à un diagnostic
de certitude.
Les dosages hormonaux sont possibles mais
les signes cliniques sont assez faiblement corrélés à la thyroxinémie totale. En début d’évolution ou lors d’hyperthyroïdie modérée, la
thyroxinémie totale peut être comprise dans
les valeurs usuelles malgré la présence de
signes cliniques. La thyroxinémie peut être affectée par de nombreux facteurs : une alimentation riche en iode, une maladie concomitante peuvent contribuer à abaisser la valeur
mesurée. Il a également été démontré que
le stress pouvait diminuer considérablement
la concentration en thyroxine chez le cochon
d’Inde. A l’inverse, en présence d’une hypovitaminose C, fréquente dans cette espèce qui
ne possède pas de L-gulonolactone oxidase,
une augmentation de l’activité thyroïdienne
est possible. En cas de doute, il convient de renouveler les mesures et, si possible, de doser
la T3 et la T4 libres. Le dosage de la TSH serait
sans doute intéressant mais il n’existe pas de
norme établie chez le cochon d’inde. Un test
de stimulation à la TSH peut éventuellement
confirmer une anomalie, mais seule une étude
en fait état à l’heure actuelle.
Brandao et al recommandent d’utiliser une
technique de radio-immunologie pour le dosage de la T3 et T4 totales. Les formes libres
sont mesurées par dialyse à l’équilibre.
Des valeurs usuelles ont été publiées par Castro et al en 19863, puis Müller et al en 20092
et sont rapportées dans le tableau à la page
suivante.
Remarque : La thyroxinémie est significativement plus basse chez les femelles que chez
les mâles castrés d’après Müller et al en 2009.
D’autres valeurs usuelles ont été publiées
mais sont plus rarement utilisées. Elles sont
compilées dans Brandao J, Vergneau-Grosset
C and Mayer J. Hyperthyroidism and hyperparathyroidism in guinea pigs (Cavia porcellus).
Vet Clin Exot Anim. 2013; 16:407-420.
En présence d’une tachycardie, une échocardiographie est recommandée, une cardiopathie concomitante pouvant être présente.
1
24>26 novembre 2016
LILLE GRAND PALAIS
T4 (μg/dL) d'après 2
Technique
Mâle
Mâle castré
Femelle
Tous
Chimiluminescence
Animaux de compagnie
1,1 – 4,5
Médiane : 2,2
1,5 – 5,2
Médiane : 2,7
1,1 - 5
Médiane : 2
1,1–5,2
Médiane : 2,1
(14,2-66,9nmol/L)
(Médiane : 27nmol/L)
En présence d’une masse cervicale
palpable
Une échographie est recommandée en première intention. L’échographie (>10MHz)
peut mettre en évidence des structures kystiques. Le liquide peut éventuellement être
ponctionné : il présente régulièrement un
aspect hémorragique. Le dosage du contenu
liquidien des kystes permet de confirmer la
nature thyroïdienne du tissu ponctionné. La
valeur mesurée dans le kyste peut être comparée aux valeurs sériques et faciliter le diagnostic d’hyperthyroïdie. La cytologie permet
également de confirmer la nature de la masse
et éventuellement de mettre en évidence des
cellules anormales. Cependant, un risque
d’hémorragie existe suite à la cytoponction.
Les biopsies sont déconseillées car elles
peuvent être à l’origine d’une crise thyréotoxique4 et de mortalité.
En l’absence de masse cervicale
palpable, une imagerie doit être
proposée
L’examen de choix est théoriquement la scintigraphie (Oniris-Nantes). Cependant, il est
difficile de proposer cet examen d’emblée,
d’autant plus s’il n’existe qu’une suspicion
clinique. Le recours à une tomodensitométrie, désormais largement disponible, est sans
doute la meilleure alternative. Au cours d’une
anesthésie gazeuse de courte durée, elle permet de confirmer une anomalie thyroïdienne,
T4
(μg/dL)3
T4 libre
T3 (ng/dL)3
(ng/dL) 3
Radio-immunologie
Animaux d'expérimentation
T3 libre
(pg/dL)3
2,9 +/- 0,6
1,26 +/- 0,41
39 +/- 17
257 +/- 35
-
-
-
-
3,2 +/- 0,7
1,33 +/- 0,25
44 +/- 10
260 +/- 59
-
-
-
-
de réaliser un bilan d’extension local et à distance (excellente sensibilité dans la recherche
des métastases pulmonaires). L’imagerie par
résonance magnétique est également très
intéressante pour préciser le diagnostic ou
préparer une prise en charge chirurgicale.
Toutefois, si l’IRM offre une bonne sensibilité
pour l’évaluation du tissu thyroïdien, c’est un
examen dont la durée est importante (= anesthésie prolongée) et dont la résolution des
coupes en diminue la sensibilité chez des animaux de petite taille comme le cochon d’Inde.
Si la suspicion clinique est
très forte et que des examens
d’imagerie ne peuvent être réalisés
Il reste possible, sous réserve de l’obtention
du consentement éclairé du propriétaire, de
réaliser un essai thérapeutique sur 48 heures
avec du méthimazole. En effet, la réponse thérapeutique (prise de poids, modification comportementale) est très rapide après l’initiation
du traitement.
Diagnostic différentiel
de l’hyperthyroïdie
du cochon d’inde
La présence d’une masse cervicale chez le
cochon d’Inde est très évocatrice d’une hyperthyroïdie chez un animal de plus de trois
ans, en présence de modifications comportementales et d’une perte de poids constatée
malgré un appétit augmenté. Une adénomé-
galie, un abcès, une tumeur ou une anomalie
des glandes salivaires doivent également être
évoquées. Il convient notamment d’explorer
la possibilité d’une lymphadénite cervicale.
Toutefois, si ces affections sont également
accompagnées d’une perte de poids, celle-ci
est toujours accompagnée d’une diminution
de l’appétit.
L’alopécie peut être liée à la présence de
kystes ovariens, d’une maladie surrénalienne,
d’une infestation parasitaire ou fongique. Le
mâchonnement du pelage par un congénère
doit également être exclu.
L’hypothyroïdie peut avoir une présentation
clinique sensiblement identique à l’hyperthyroïdie chez le cochon d’inde. Les signes
cliniques typiques sont une diminution de
l’appétit et une perte de poids chronique mais
ils évoluent de manière très subtile et les
propriétaires ne les voient pas. Dans les cas
chroniques, une perte de poids et une alopécie
dorsale sont observées. Une bradycardie est
également possible. L’administration de L-thyroxine est efficace.
En présence d’une hyperthyroïdie
confirmée, il convient de réaliser
un bilan rénal et cardiaque
En effet, comme chez le chat, l’hyperthyroïdie
peut être associée à une insuffisance rénale
chronique, une hypertension artérielle et/ou
une cardiopathie.
2
D’après Müller K, Müller E, Klein R et al. Serum thyroxine concentrations in clinically healthy pet guinea pigs (Cavia porcellus). Vet Clin Pathol. 2009. 38 :
507-10.
3
D’après Castro MI, Alex S, Young RA et al. Total and free serum thyroid hormone concentrations in fetal and adult pregnant and nonpregnant guinea
pigs. Endocrinology. 1986. 118 (2) : 533-7.
4
Elle correspond à une exacerbation des signes cliniques de l’hyperthyroïdie allant jusqu’à engager le pronostic vital. Elle n’est pas décrite chez le cochon
d’inde mais cette complication potentielle doit être gardée à l’esprit.
2
24>26 novembre 2016
LILLE GRAND PALAIS
Traitement médical
de l’hyperthyroïdie
du cochon d’inde
Le traitement médical constitue une excellente option : peu invasif, il permet une amélioration clinique rapide du patient. Cela permet également de stabiliser son état général
dans l’attente d’une prise en charge plus complexe (chirurgie, radiothérapie). Il doit cependant être donné à vie et des effets secondaires
peuvent survenir sur le long terme (cf ci-dessous). En présence d’une tumeur maligne, il
ne permet pas de contrôler l’évolution de la
maladie.
Les molécules utilisées sont le méthimazole (Felimazole 1,25mg®) ou le carbimazole
(Néo-mercazole®) qui stoppe la production
d’hormones thyroïdiennes. Il n’existe pas de
données pharmacologiques sur l’administration de ces molécules au cochon d’inde, mais
les données seraient proches de l’homme. Les
concentrations plasmatiques sont effectives
deux heures après l’administration per os. La
réponse thérapeutique est obtenue en 48h
après l’initiation du traitement (prise de poids,
changement de comportement) à la dose habituellement recommandée chez le chat : 0,5 à
1 mg/kg PO, une fois par jour le plus souvent,
parfois deux fois par jour. La dose est progressivement augmentée en fonction de la réponse thérapeutique obtenue. Le carbimazole
est utilisé à la dose de 1 à 2 mg/kg/j PO SID.
Il est souvent nécessaire de faire reconditionner le traitement par une pharmacie, du fait
des faibles dosages à administrer. La réalisation d’un sirop à une concentration de 10 mg/
ml permet d’obtenir de petits volumes faciles
à administrer et pour lesquels la mise en suspension offre une bonne distribution.
Les posologies et fréquences d’administration sont extrapolées à partir des traitements
établis chez le chat et doivent être adaptées
en fonction des effets thérapeutiques obtenus, des suivis hormonaux et de la tolérance
de l’animal. Un premier contrôle est effectué
à 48h puis un contrôle deux semaines après
l’induction du traitement est recommandé où
un bilan complet sera effectué : examen clinique, numération-formule sanguine, dosage
hormonal. Le dosage hormonal est réalisé
4 à 6 heures après l’administration du traitement. Le cobaye doit être suivi régulièrement
pour réévaluer le dosage des médicaments à
administrer et dépister les effets secondaires
éventuels (éosinophilie, leucopénie, lympho-
5
cytose, hépatopathie, thrombopénie décrits
chez les Carnivores domestiques, mais pas
chez le Cobaye à l’heure actuelle). Chez le
chien et le chat, le traitement médical peut
également être à l’origine de vomissements,
anorexie et dépression.
L’injection percutanée d’éthanol dans la
glande thyroïde est déconseillée chez le cobaye, les premiers essais n’ayant pas donné de
résultats (absence d’amélioration ou décès).
Traitement chirurgical
de l’hyperthyroïdie
du cochon d’inde
Le traitement chirurgical est très invasif. S’il
peut théoriquement offrir une guérison définitive, des récidives sont en pratique fréquentes
(42 %) et il apparaît comme le traitement le
plus risqué. Il est toutefois indiqué en cas de
tumeurs malignes, afin de prévenir des métastases. Les risques liés à l’intervention chirurgicale doivent être bien expliqués au propriétaire (décès, complications respiratoires
post-opératoires, troubles du transit, anomalies de la calcémie, hypothyroïdie, repousse
du tissu thyroïdien en cas d’exérèse incomplète...). La nécessité d’une complémentation
thyroïdienne à long terme doit également être
évoquée en cas de thyroïdectomie totale.
La prise en charge chirurgicale doit nécessairement être précédée d’une phase de stabilisation médicale afin de limiter le risque
de survenue d’une crise thyréotoxique. Un
examen d’imagerie permettant de préciser la
localisation de la masse, l’invasion des tissus
adjacents et de s’assurer d’un bilan d’extension négatif est également indispensable.
L’examen à privilégier est la scintigraphie.
L’anesthésie et les mesures péri-opératoires
conditionnent également la réussite de l’intervention (anesthésie gazeuse, opiacés, fluidothérapie intraveineuse). Le risque de ralentissement de transit et de dégradation de l’état
général (hypothyroïdie, hypocalcémie) après
la chirurgie est très élevé. Il est important de
préciser que chez l’homme, l’administration
de kétamine à des patients souffrant d’hyperthyroïdie augmente le risque d’hypertension
sévère et de tachycardie.
La thyroïdectomie est bien décrite chez le cochon d’inde, elle est pratiquée à des fins expérimentales depuis plusieurs dizaines d’années.
Elle consiste en l’ablation d’une partie ou de
la totalité de la thyroïde. Si la thyroïdectomie
est totale, l’ablation des glandes parathy-
roïdes est à craindre. Chez le cochon d’inde,
elles peuvent être bien individualisées de la
thyroïde, ce qui peut permettre de les conserver. La thyroïdectomie peut être pratiquée par
un chirurgien expérimenté, équipé pour la
chirurgie des petits patients. La localisation de
la glande thyroïde rend l’intervention chirurgicale complexe : les trajets vasculaires et
nerveux sont très proches de la glande et une
lésion du nerf laryngé récurrent constitue la
complication la plus fréquente. La stimulation
d’un tissu thyroïdien aberrant est également
possible. Durant l’intervention, des hémorragies peuvent provoquer le décès de l’animal.
Une hospitalisation en soins intensifs s’impose en post-opératoire : la surveillance de la
calcémie ionisée est essentielle. En l’absence
d’anomalies de la calcémie, l’administration
de lactate ou gluconate de calcium par voie
orale une fois par jour est recommandée sur
7 à 10 jours avant qu’un sevrage ne soit progressivement effectué sous surveillance
médicale. Un nouveau dosage de la calcémie
ionisée est conseillé à l’arrêt du traitement.
Une supplémentation en T4 est également
instaurée si une thyroïdectomie totale a été
effectuée. Une surveillance médicale étroite
s’impose également à long terme, des récidives étant possibles.
Traitement de l’hyperthyroïdie
du cochon d’inde par injection
d’iode radioactif
Le traitement par injection d’iode radioactif
est sans doute le traitement de choix. Il est
actif sur tous les tissus thyroïdiens (même
ectopiques5 ou non sécrétants), il permet un
contrôle de la maladie à long terme, voire il
peut être curatif et est en fait peu invasif. Il
présente bien moins de risques que la chirurgie (pas de lésions des parathyroïdes notamment). La prise en charge doit nécessairement
être précédée d’une phase de stabilisation
médicale afin de s’assurer qu’il n’existe pas
d’affections sous-jacentes (ex : insuffisance
rénale). L’injection d’iode radioactif, à raison d’une dose de 1miC par voie sous-cutanée, semble efficace. Réalisable au centre de
radiothérapie et scanner de Maisons-Alfort,
cette injection limite la sécrétion excessive
d’hormones thyroïdiennes. Après une courte
hospitalisation de 48h (isolement), le cochon
d’Inde est rendu à ses propriétaires et ne nécessite plus aucun traitement pour son hyperthyroïdie. Les signes cliniques disparaissent
en une semaine. Les propriétaires doivent
collecter tous les excréta produits pendant
Du tissu thyroïdien ectopique peut être observé depuis le larynx au diaphragme. Il peut devenir sécrétant.
3
24>26 novembre 2016
LILLE GRAND PALAIS
les trente jours suivant l’injection. L’animal est
régulièrement suivi afin de dépister des récidives.
Traitement de l’hyperthyroïdie
du cochon d’inde par radiothérapie
Ce traitement n’est pas décrit chez le cochon
d’inde. Il constitue cependant l’une des meilleures options thérapeutiques chez l’homme
et le chien. La radiothérapie est particulièrement indiquée en cas de thyroïdectomie
incomplète.
Bibliographie
• Brandao J, Vergneau-Grosset C and Mayer J. Hyperthyroidism and hyperparathyroidism in guinea pigs
(Cavia porcellus). Vet Clin Exot Anim. 2013; 16:407420.
• Castro MI, Alex S, Young RA et al. Total and free serum thyroid hormone concentrations in fetal and adult
pregnant and nonpregnant guinea pigs. Endocrinology.
1986. 118 (2) : 533-7.
• Gibbons PM, Garner MM and Kiupel M. Morphological and immunohistochemical characterization of
spontaneous thyroid gland neoplasms in guinea pigs
(Cavia porcellus). Lab Anim. 2012; 50(2):334-342.
• Müller K, Müller E, Klein R et al. Serum thyroxine
concentrations in clinically healthy pet guinea pigs
(Cavia porcellus). Vet Clin Pathol. 2009. 38 : 507-10.
• Pignon C and Mayer J. Hyperthyroidism in a guinea
pig (Cavia porcellus). PMCAC 2013; 48:15-20.
• Thorson L. Thyroid diseases in rodent species. Vet
Clin Exot Anim. 2014; 17:51-67.
• Kunzel F, Hierlmeier B et al. Hyperthyroidism in four
guinea pigs: clinical manifestations, diagnosis and
treatment. Journal of Small Animal Practice. 2013;
54:667-671.
• Kunzel F and Mayer J. Endocrine tumours in the guinea pig. The Veterinary Journal. 2015; 206:268-274.
• Mayer J, Wagner R and Taeymans O. Advanced diagnostic approaches and current management of thyroid pathologies in Guinea Pigs. Vet Clin Exot Anim.
2010; 13:509-523.
• Modesto F. Diagnosis and surgical treatment of thyroid adenocarcinoma in a guinea pig. Yaboumba Paris
2016
4
Déclaration publique d’intérêts sous la
responsabilité du ou des auteurs :
• Aucun conflit d'intérêt
24>26 novembre 2016
LILLE GRAND PALAIS
NOUVEAUX ANIMAUX DE COMPAGNIE
PROGRAMME GÉNÉRAL
Maladies émergentes chez les NAC
Myosite idiopathique disséminée du Furet
Recherche biblio Pubmed du 6 juin 2016
Adeline LINSART
DV, Unité des Nouveaux Animaux de Compagnie - Unité de Médecine Interne et Urgences
Centre Hospitalier Vétérinaire Saint-Martin - 275 Route Impériale - 74370 SAINT-MARTIN-BELLEVUE
Berl Munch Tierarztl Wochenschr. 2015 JanFeb;128(1-2):70-5.
[The first report of a disseminated idiopathic
myofasciitis in a ferret (Mustela putorius
furo) from Germany].
[Article in German]
Müller K, Dietert K, Kershaw O.
antipyretics, the overall condition of the ferret
deteriorated and the animal was euthanized
two days later. Necropsy revealed a pyogranulomatous myositis, fasciitis and steatitis of
the long hyoid muscles, the esophagus and
intestine. Lesions were consistent with the
disseminated idiopathic myositis of ferrets.
This is the first reported case of this disease in
a ferret originated in Germany.
Abstract
A 1.5 year old neutered male pet ferret (Mustela putorius furo) was presented with a sudden onset of severe weakness. The ferret was
kept with three healthy mates, was vaccinated
against distemper regularly and was never
ill before presentation. Clinically, the ferret
was depressed, had a hyperthermia of 40.3
degrees C, tachypnea and ocular as well as
nasal discharge. Blood work revealed a mild
neutropenia, blood chemistry a hyperglycemia, hyperbilirubinemia, hypoproteinemia,
hypoalbuminemia, hypocalcemia and hyponatremia. Despite intensive therapy including
fluid replacement, antibiosis, analgesia and
Vet Clin North Am Exot Anim Pract.
2010 Sep;13(3):561-75. doi: 10.1016/j.
cvex.2010.05.011.
Disseminated idiopathic myofasciitis in ferrets.
is a severe inflammatory condition that affects
primarily muscles and surrounding connective
tissues. The disease is characterized by rapid
onset of clinical signs, high fever, neutrophilic
leukocytosis, and general lack of response to
therapeutic intervention. Until recently DIM
was considered fatal, but a few surviving ferrets indicate there may be an effective treatment protocol. DIM is suspected to be an
immune-mediated disease, but the etiopathogenesis is not known. This article reviews
clinical and pathologic findings in DIM patients, covers recommended diagnostic procedures and clinical management of ferrets
with DIM, and discusses potential etiologies
for this newly recognized disease in ferrets.
Ramsell KD1, Garner MM.
Author information
Abstract
First described in 2003, disseminated idiopathic myofasciitis (DIM) has emerged as a
new disease in young, domestic ferrets. DIM
5
Déclaration publique d’intérêts sous la
responsabilité du ou des auteurs :
• Aucun conflit d'intérêt
24>26 novembre 2016
LILLE GRAND PALAIS
NOUVEAUX ANIMAUX DE COMPAGNIE
PROGRAMME GÉNÉRAL
Maladies émergentes chez les NAC
Bornavirose des Oiseaux
Minh HUYNH
DV, MRCVS, DE Pathologie aviaire, DECZM (avian)
Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis - 43 avenue Aristide-Briand - 94110 ARCUEIL
Introduction
La maladie de dilatation du proventricule ou
PDD (Proventricular dilatation disease) est
une maladie dont l’étiologie virale a été longtemps suspectée. Plusieurs noms (Proventricular dilatation syndrom, Macaw wasting
disease) et plusieurs étiologies ont été avancées jusqu’à l’identification de la séquence
génétique d’un bornavirus aviaire en 2006
par deux équipes de chercheurs. Depuis plusieurs génotypes ont été caractérisée dont
7 chez les espèces de psittacidés, un chez les
ansériformes et deux chez les passereaux. Il
est probable que d’autres séquences soient
encore découvertes dans les années à venir.
La difficulté d’identification vient d’un trait
particulier de cette infection virale qui est
non cytopathique. La réponse immunitaire de
l’hôte déclenche une infiltration lymphoplasmocytaire dans les tissus infectés donnant les
lésions histologiques typiques de cette maladie.
Aspect clinique
La maladie se caractérise par un amaigrissement progressif des oiseaux, avec parfois de
la diarrhée et des graines non digérées dans
les selles, des vomissements et/ou des signes
neurologiques (convulsions, cécité, boiteries).
Elle affecte en priorité les grands aras mais
touche toutes les espèces de perroquet, et
également les canaris et passeriformes. Des
formes neurales pures sont connues avec
convulsions, tremblements, cécité. A noter
que certains oiseaux peuvent être infectés et
rester asymptomatiques alors que d’autres
oiseaux peuvent mourrir subitement.
Il ne fait aucun doute que la maladie de dilatation du proventricule est une maladie contagieuse. Le mode de transmission spontané
est mal connu, de ce fait il est très difficile de
contrôler l’infection. Le mode de transmission vertical est bien démontré (de l’oiseau
à l’oeuf). Le mode de transmission horizontal
est supposé par voie oro-fécale (et plus précisemment urinaire) mais reste à définir. La
pré-sensibilisation de l’oiseau par une souche
virale différente de la souche infectante peut
aussi prédisposer à des signes cliniques forts.
Points clés
• La maladie de dilatation du proventricule est
provoquée par un bornavirus
Diagnostic
Le diagnostic d’orientation fait appel à divers
moyens d’imagerie tel que la radiographie ou
la radiographie de contraste associé à une
prise de sang pour mettre en évidence le virus
(sérologie ou PCR). Le diagnostic de certitude
est réalisé par biopsie et la mise en évidence
d’infiltrat lymphoplasmocytaire au niveau du
cerveau, du coeur, des surrénales et dans une
moindre mesure dans les organes digestifs. La
mise en évidence de marqueur immunohistochimique est également possible.
• La maladie de dilatation du proventricule se
manifeste par un amaigrissement de l’oiseau
ou des troubles neurologiques.
• Le diagnostic est difficile et repose sur l’histologie et en pre-mortem des radiographies et
des sérologies
Le diagnostic sérologique dans le cadre d’un
individu atteint semble plus pertinent que la
PCR du fait de l’étio-pathogénie même de la
maladie (réponse immune de l’hôte).
La prévention et le dépistage sont difficiles. Il
est possible de faire des analyses PCR dans
des écouvillons choanaux et cloacaux pour
vérifier la circulation virale au sein d’une collection ou d’une quarantaine. Mais cela ne
présage en rien du potentiel pathogène du
virus. L’excrétion étant elle même très intermittente, une analyse PCR négative ne garantit pas le statut indemne des oiseaux. Le couplage à une sérologie en dépistage peut être
intéressant.
Traitement
A ce jour, peu de traitements sont recommandés. Des soins de supports sont préconisés
(alimentation hyperdigestible, de préférence
en granulés) avec des prokinétiques (metoclopramide). L’utilisation des anti-inflammatoires est controversées, le meloxicam
semblant donner des résultats médiocres. Le
celecoxib est la molécule de choix dans le traitement de la PDD à 20mg/kg SID bien qu’aucune étude clinique n’ai validé son efficacité.
D’autres molécules ont été testés (amantadine, gabapentine) et peuvent être des thérapies complémentaires. Le pronostic reste
toutefois réservé à sombre dans la majorité
des cas.
6
Déclaration publique d’intérêts sous la
responsabilité du ou des auteurs :
• non communiquée
24>26 novembre 2016
LILLE GRAND PALAIS
NOUVEAUX ANIMAUX DE COMPAGNIE
PROGRAMME GÉNÉRAL
Maladies émergentes chez les NAC
Les coronaviroses du furet
Xavier FERREIRA
DV, Ancien interne en médecine et chirurgie des petits animaux à l’ENVL - Ancien assistant de chirurgie de l’ENVL
CES d’orthopédie et traumatologie animales
Clinique Vétérinaire des halles - 28 faubourg de Saverne - 67000 STRASBOURG
Les affections virales sont nombreuses et fréquentes chez le furet : coronaviroses, hépatite B, rotaviroses, parvoviroses (ou maladie
aléoutienne), maladie de Carré , la grippe, IBR,
rage …
La gravité des symptômes augmente fréquemment avec l’âge de l’animal : asymptomatiques avant 4 mois, signes discrets entre
5 et 18 mois et des signes parfois graves chez
des furets de plus de 4 ans.
La particularité des coronaviroses, à l’instar de
ce qui est rencontré chez le chat, c’est qu’elles
peuvent revêtir plusieurs formes selon leur
caractère systémique ou non. Deux maladies
sont décrites chez le furet et provoquées par
des coronavirus : l’entérite catarrhale épizootique (ECE) et la FRSVC (pour Ferret Systemic
Coronavirus) ou coronavirose systémique.
Signes cliniques
L’entérite catarrhale épizootique
(ECE)
Cette maladie a été décrite la première fois
aux États Unis au début des années 80. Il
s’agissait d’une nouvelle maladie digestive
qui atteignait les furets et qui présentait des
similitudes avec la gastro-entérite catarrhale
épizootique du vison. Les Ferret Enteritic Coronavirus (FRECV) a alors été identifié dans
les selles de furets malades.
Étiologie
Le virus FRECV présente sur le plan phylogénétique de grandes similitudes avec le coronavirus félin, canin et porcin.
Les coronavirus sont des virus de grande taille
(60-200 nm), enveloppés à ARN positif ; Il
résiste quelques semaines dans le milieu extérieur.
Épidémiologie
Cette coronavirose est particulièrement
contagieuse et la morbidité avoisine fréquemment les 100 % dans des élevages. Cependant
la mortalité reste faible, moins de 5 % des
individus malades.
Le virus est excrété, parfois de façon intermittente, dans les matières fécales et la salive, en
grande quantité et sur une longue durée.
La contamination est oro-fécale.
L’incubation est de courte durée, 2-4 jours. Les
signes décrits sont de la léthargie, une baisse
d’appétit voire une anorexie, une adénomégalie mésentérique et des vomissements au
début de la maladie. Les symptômes évoluent
vers une diarrhée souvent très profuse, malodorante, de couleur vert vif avec la présence
de mucus liés à l’exsudation dans les intestins.
L’animal finit par présenter des signes de déshydratation et maigrit peu à peu.
Des signes de maldigestion sont parfois
visibles sur les formes chroniques avec un
aspect très granuleux des selles. Du méléna
est également parfois rencontré et représente
une complication de la maladie avec l’apparition d’ulcères gastriques ou duodénaux. Ces
entérites chroniques semblent également
favoriser le développement de cholangio-hépatites ascendantes (Fox et Marini, 2014)
Diagnostic
Il est basé sur les signes cliniques essentiellement. Le contexte épidémiologique décrit fréquemment la mise en contact récente avec un
nouveau furet, asymptomatique. Le caractère
très contagieux de cette maladie est également fortement évocateur.
Les analyses sanguines sont intéressants
afin de réaliser un bilan de l’animal mais présentent peu de spécificité quant à cette maladie. Les globulines peuvent être augmentées
et témoignent du caractère inflammatoire de
cette maladie et les albumines diminuées du
fait du caractère exsudatif. L’augmentation
des enzymes hépatiques peut évoquer des
complications de type lipidose ou cholangiohépatite.
Une lymphocytose et/ou une neutrophilie
peuvent parfois être observées sur un hémogramme mais ne sont pas systématiques.
7
Il est à ce jour impossible par des tests de
routine de distinguer le virus de l’ECE de son
homologue systémique. Des tests PCR temps
réel permettent de vérifier la présence de
coronavirus dans les selles. L’excrétion étant
intermittente, les résultats peuvent être faussement négatifs.
Une sérologie est possible et permet de savoir
si le furet a été en contact avec le virus ou non,
mais ne permet pas d’assurer que lors du prélèvement le furet était effectivement malade
du fait du coronavirus.
L’échographie abdominale permet d’identifier
les adénomégalies mésentériques.
Des biopsies étagées des intestins peuvent
être réalisées, suivies de marquages immuno-histochimiques mais là aussi ils ne sont
pas spécifiques de l’une ou l’autre forme de
coronavirus.
Les lésions sont des lésions d’hyperémie de
la muqueuse et d ‘épaississement de la paroi
intestinale. Une infiltration lymphocytaire diffuse associée à une atrophie des villosités ainsi qu’un aspect vacuolaire et nécrotique sont
également décrits.
Traitement
Il n’existe pas de traitement spécifique pour
cette maladie. Il est important de prévenir la
déshydratation et les troubles électrolytiques
de la phase aiguë. Les animaux anorexiques
doivent être gavés à l’aide d’aliments très
protéiques. Les complications infectieuses
doivent être prévenues par l’administration
d’antibiotiques (ex métronidazole 20 mg/kg
PO BID). En cas de suspicion de maladie ulcérative gastrique, un traitement spécifique doit
également être mis en place (anti-acides, IPP,
pansements gastriques et intestinaux).
Une évolution vers une forme chronique est
possible avec une maldigestion (selles granuleuses). Le recours à la prednisolone est alors
recommandé (1 mg/kg PO BID).
Un effort sur la diététique est essentiel. Des
aliments riches en protéines animales de
24>26 novembre 2016
LILLE GRAND PALAIS
bonne qualité sont indispensables (BARF,
poussins …).
Aucun test spécifique de cette maladie n’est
à ce jour disponible.
Prophylaxie
L’hémogramme peut être évocateur en cas
d’anémie arégénérative associée à une thrombocytopénie.
Les mesures hygiéniques sont les seules à
pouvoir prévenir ce type de maladie. Attention
à l’introduction de nouveaux individus potentiellement asymptomatiques mais malgré
tout excréteurs. Une quarantaine est la règle
d’usage lors d’acquisition d’un nouveau furet.
Aucun vaccin n’est à ce jour disponible.
La coronavirose systémique du
furet
Cette maladie a été décrite plus récemment
pour la première fois en Espagne en 2004 puis
aux Etats-Unis. Une grande similitude avec la
péritonite sèche du chat a été évoquée. Elle
est provoquée par le virus FRECV pour Ferret
Systemic Coronavirus. Elle est responsable
d’une péritonite et d’une vascularite.
Epidémiologie
La coronavirose systémique du furet (FSDC)
semble toucher préférentiellement les jeunes
individus de moins de un an. Dans des groupes
de plusieurs furets les cas restent sporadiques.
Le mode de transmission est inconnu même si
la voie oro-fécale reste la plus probable.
Signes cliniques
Ils ne sont pas spécifiques. Les symptômes
qui dominent sont de la diarrhée, une diminution de l’état général, une baisse voire une
disparition de l’appétit, des vomissements et
une perte de poids progressive. Des troubles
nerveux sont parfois rencontrés et peuvent se
manifester par une parésie des membres postérieurs, une ataxie, des tremblements ou des
convulsions.
Les splénomégalies sont fréquentes et une
néphromégalie parfois aussi.
Une augmentation de la taille sur toute la
chaine de ganglions mésentériques est fréquente. Les nœuds lymphatiques sont palpables..
Une fièvre et une adénomégalie périphérique
sont aussi décrites.
Cette maladie peut s’accompagner d’autre
signes non spécifiques selon le tropisme
du virus ou les complications secondaires :
troubles respiratoires (éternuements, toux,
dyspnée, jetage), souffle cardiaque, ictère,
érythèmes cutanés, urines vertes …
Diagnostic
Il est basé sur les signes cliniques et le résultat de certains examens complémentaires.
Une hyperglobulinémie et une hypoalbuminémie sont également fréquentes. Une hypergammaglobulinémie polyclonale et d’ailleurs
fortement évocatrice de cette maladie. L’hyperprotéinémie peut être parfois très importante (>130 g/L).
Les enzymes hépatiques sont parfois élevées
en cas d’atteinte de cet organe, de même que
les lipases sériques et l’urée.
L’imagerie médicale et notamment l’échographie permet de d’identifier d’éventuelles adénomégalies, la présence de granulomes, de
signes de péritonite, de splénomégalie ou de
néphromégalie.
Les sérologies et les test PCR temps réel ont
été décrits précédemment. Les PCR peuvent
notamment être réalisées à partir d’échantillons de tissus prélevés lors d’une laparotomie
et présentant un aspect granulomateux.
Le diagnostic définitif est fait à partir de l’observation de lésions histologiques pyogranulomateuses après des marquages immunohistochimiques. Ces lésions sont très similaires à
celles observées sur des chats atteints de PIF.
Prophylaxie
Elle est identique à celle de l’ECE. Les mesures
hygiéniques sont essentielles (désinfections
des locaux et des instruments gamelles litières …). Les animaux malades doivent impérativement être isolés, voire euthanasiés, en
cas de risque épidémiologique.
Bibliographie
GARNER MM, RAMSELL K, MORERA N, JUAN-SALLÉS C, JIMÉNEZ J, ARDIACA M, et al. Clinicopathologic features of a systemic coronavirus-associated
disease resembling feline infectious peritonitis in the
domestic ferret (Mustela putorius). Veterinary Pathology Online. 2008, 45, 236–246.
MARTÍNEZ J, RAMIS AJ, REINACHER M, PERPIÑÁN
D. Detection of feline infectious peritonitis virus-like
antigen in ferrets. Veterinary record. 2006, 158, 523.
PERPIÑÁN D, LÓPEZ C. Clinical aspects of systemic
granulomatous inflammatory syndrome in ferrets
(Mustela putorius furo). Vet. Rec. 2008, 162, 180-184.
WISE AG, KIUPEL M, MAES RK. Molecular characterization of a novel coronavirus associated with epizootic catarrhal enteritis (ECE) in ferrets. Virology. 2006,
349, 164-174.
Traitement
Aucun traitement spécifique efficace n’est
disponible à ce jour. S’agissant d’une maladie
à médiation immune, les traitements recommandés à ce jour sont orientés vers le contrôle
de cette réaction immunitaire (réduction de la
réaction immunitaire humorale permettant
de diminuer l’inflammation et stimulation de
l’immunité à médiation cellulaire).
La prednisolone est utilisée pour ses effets
immunosuppresseurs et son action sur la vascularite. Une dose d’attaque de 2 à 4 mg/kg/j
PO est recommandée. Cette dose est réduite
progressivement tous les 15 jours. Elle peut
être associée à l’azathioprine si la réponse est
insuffisante.
Comme lors de tout traitement immunosuppresseur, un traitement antibiotique est
recommandé. Le meilleur choix porte sur les
tétracyclines (ex Doxycicline 10 mg/kg BID).
L’association avec la prednisolone potentialise
l’effet bénéfique sur la vascularite.
Enfin, selon les symptômes tout traitement de
soutien doit être mis en place : traitement des
complications ulcératives digestives, fluidothérapie, traitement de l’anémie…
8
Déclaration publique d’intérêts sous la
responsabilité du ou des auteurs :
• Aucun conflit d'intérêt