Un cas d'oedème pulmonaire neurogénique au décours d'un traumatisme crânien grave
alvéolaire quand la pression transmurale s'élève au-delà de 40 mm Hg. D'un autre côté, le « blast theory » suppose
que l'oedème initialement hydrostatique puisse secondairement entrainer un oedème de perméabilité par fracture
secondaire de la paroi capillaire, et l'inflammation provoquée serait à l'origine de largage de protéines de
l'inflammation qui favoriserait l'exsudation au niveau des alvéoles. Depuis quelques années, on pense qu'une
dysfonction cardiaque résultant d'une libération exagérée de catécholamines et des perturbations métaboliques
serait également impliquée dans la survenue de l'oedème pulmonaire [7]. Cliniquement il se présente comme tout
oedème pulmonaire sous forme de tachypnée, tachycardie, émission d'expectorations roses saumonées et on
retrouve des râles alvéolaires à l'auscultation pulmonaire. Ces signes étaient présents chez notre patient. Parfois
une fièvre modérée peut se rencontrer [6]. L'oedème pulmonaire neurogénique se distingue des autres oedèmes par
sa survenue quelques minutes à quelques heures après une agression sévère du système nerveux central, par sa
résolution rapide en 2 à 3 jours, par l'absence d'antécédents cardio-pulmonaires préexistant et par l'absence d'une
origine cardiogénique [1,4,8]. La biologie est peu spécifique. Parfois, on rencontre comme chez notre patient une
légère hyperleucocytose [6] ainsi qu'une élévation des enzymes cardiaques [9,10]. Le gaz du sang peut montrer une
diminution de la pression partielle en oxygène et du pH sanguin. Généralement, la radiographie pulmonaire montre
un syndrome alvéolaire bilatéral avec une aire cardiaque normale. Mais une localisation unilatérale peut se
rencontrer comme dans le cas rapporté par Perrin [11]. Les explorations cardiaques comme l'électrocardiographie,
l'échocardiographie, la scintigraphie cardiaque et les explorations hémodynamiques invasives sont souvent
normales. Mais des anomalies peuvent se remarquer lors de dysfonction cardiaque neurogénique associée [4,7]. Il
faut éliminer les diagnostics différentiels comme les pneumonies d'aspiration, les infections respiratoires, les excès
de remplissage et l'oedème cardiogénique. L'absence d'aspiration fréquente, l'apparence des secrétions trachéales,
le rapide développement et résolution de l'oedème, l'absence d'élévation de la procalcitonine et la survenue après un
stress neurologique sont en faveur de l'origine neurogénique de l'oedème [4]. Le traitement est à la fois causal en
diminuant la pression intracrânienne et symptomatique, consistant en une amélioration de la fonction respiratoire et
en une optimisation de l'état hémodynamique [1,4,12]. La diminution de la pression intracrânienne peut être obtenue
chirurgicalement (évacuation d'un hématome, volet de décompression,...) ou médicalement par l'usage d'un
anti-oedémateux. Parfois, une hypercapnie modérée ou une hypothermie peuvent être proposées. L'amélioration de
la fonction respiratoire passe par une oxygénothérapie, à l'usage de diurétiques, de bronchodilatateurs, et parfois par
la mise en position ventrale sous couvert d'un bon monitorage de la pression intracrânienne. Un support ventilatoire
est souvent utile. Autant que possible, la ventilation non invasive est privilégiée. Sinon, le recours à la ventilation
invasive avec pression positive de fin d'expiration est de mise, utilisée avec précaution car elle peut diminuer le
retour veineux et compromettre la perfusion cérébrale. L'optimisation de l'état hémodynamique consiste à abaisser la
pré et la post charge surtout en diminuant la résistance vasculaire par l'administration d'alpha adrénolytiques
(chlorpromazine, labetalol,...). Expérimentalement l'oxyde nitrique a aussi montré son efficacité. Une augmentation
de la contractilité myocardique peut être obtenue par l'administration d'inotropes positifs essentiellement la
dobutamine. En effet, le patient avec oedème pulmonaire neurogénique présente une diminution du volume circulant
et est donc considéré comme à haut risque d'ischémie cérébrale. Le traitement devrait donc être balancé par rapport
aux risques d'hypovolémie [13]. A ce jour, aucun traitement préventif n'est bien individualisé. Pourtant, Sedy a
suggéré que l'administration précoce d'une forte dose d'atropine pourrait diminuer la survenue d'oedème pulmonaire
neurogénique en atténuant la diminution de la fréquence cardiaque [14]. Notre patient était décédé au troisième jour
malgré le traitement. Généralement, l'oedème pulmonaire neurogénique se résout en 48 à 72 heures [4]. Le
pronostic de survie est corrélé avec l'état neurologique du patient. La mortalité réellement attribuable à l'oedème
pulmonaire est de l'ordre de 7 à 10% [4,5,8].
Conclusion
L'oedème pulmonaire neurogénique est une complication relativement fréquente mais sous-diagnostiquée des
atteintes graves touchant le système nerveux central. Le praticien devrait toujours y penser devant la survenue de
dyspnée ou d'une hypoxie après une agression cérébrale afin d'entamer les mesures adéquates qui présentent
certaines particularités par rapport à celles requises dans les autres causes d'oedème pulmonaire. La connaissance
des mécanismes physiopathologiques a permis d'optimiser la prise en charge. Mais le traitement institué devrait
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