FC - IFSI

Dérivés nitrés, Antagonistes calciques, Beta-bloquants
Médicaments de l’angor
Dr Joe-Elie Salem
CCA Cardiologie - Pharmacologie
à comprendre
1
S302PHARMA08JES
S302Pharmaco01 J-S Hulot 2014
à savoir
Angine de poitrine
Angor
Cas clinique :
homme 74 ans
Oppression thoracique à la marche
Gène diffuse, difficile à localiser, irradiation menton..
Surtout après déjeuner
Cède en 2 minutes à l’arrêt
Insuffisance coronarienne
Symptôme, traduction
clinique de l’ischémie
myocardique
2
25% des hommes > 65ans
1ière cause de mortalité
par infarctus du myocarde
par insuffisance cardiaque
Les médicaments de l’angor sont les traitements qui permettent de réduire la douleur
angineuse, de prévenir les accès ultérieurs et de diminuer le risque de thrombose ?
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Dérivés nitrés
Antagonistes calciques
Beta-bloquants
Médicaments du système cardiovasculaire
utilisés en particulier dans l’angor
PLAN
Physiologie cardiovasculaire
Système cardio-circulatoire
Contractilité
Ischémie
Dérivés nitrés
Antaganistes calciques
Beta-bloquants
3
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Pharmacologie
Rôle infirmier
Le système cardiovasculaire
1) Physiologie de la contraction
2) Physiopathologie de l’ischémie
O2
4
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Le système cardiovasculaire
Un système circulatoire efficace comprend:
Un fluide à transporter….
Un systeme de tuyaux pour le transporter
Une pompe pour le faire circuler
O2
et des organes échangeurs :
.. qui permettent des échanges nutritifs
en particulier…. l’oxygénation des tissus
Le coeur est l’élément vital de ce système
5
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Eléments de physiologie cardiaque
le débit cardiaque dépend
de la fréquence cardiaque (FC)
de l’inotropie
de la précharge
de la postcharge
O2
b
a
SNV
m
O2
Tissus
le cœur assure l’ensemble des flux,
dont le transport d’O2
 Un arrêt cardiaque est létal en quelques minutes
6
SNV : système neuro-végétatif = système nerveux autonome
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Fréquence cardiaque
DC = Ve x FC
Postcharge
Ve = Volume d’éjection
DC = Débit cardiaque
FC = Fréquence cardiaque
DC
Precharge
FC
FC
220-Age
Inotropie
Le débit cardiaque augmente avec la FC, mais cette
relation est limitée. Au dela d’une certaine
fréquence, le DC n’augmente plus, puis diminue
Médic. tachycardisants : Atropine, catecholamines
7
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Bradycardisants : Digitaline, ParaSympathomimétiques
Inotropie
Postcharge
Precharge
FC
= force de contraction
très liée au cycle du calcium ds la cellule
se mesure par la fraction d’éjection (echo)
Ves = Fe x VTD
Ves = Volume d’éjection systolique
Fe = fraction d’éjection
VTD = Volume télédiastolique
L’ischémie myocardique, en lésant les tissus,
diminue leur force de contraction  ↓ Fe
Inotropie
Dans ce cas, pour un même VTD , le volume éjecté
par chaque contraction (systole) , Ves, va diminuer
Agents inotropes + : digitaline, catecholamines
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PRECHARGE
Force de contraction
Superposition optimale
Longueur du sarcomère (µm)
% de la longueur initiale
Ca++
Contraction
Loi de Franck Starling : la force de contraction augmente avec la longueur des fibres
---- jusqu’à un optimum, au-delà duquel la force diminue
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PRECHARGE
Postcharge
Ves = Fe x VTD
Ves = Volume d’éjection systolique
Fe = fraction d’éjection
VTD = Volume télédiastolique
DC
Precharge
FC=80bpm
FC
OAP
VTD
Inotropie
Plus le cœur est remplit, plus il peut se vider… jusqu’à
un certain point, où il risque l’oedeme aigüe du poumon
Si le cœur ne se vide pas, le sang inondera les alvéoles
.. augmentent la précharge : remplissage
OAP : œdème aigüe du poumon
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.. diminuent la précharge : saignée(?), dérivés nitrés
PRECHARGE
Postcharge
Ves = Fe x VTD
Ves = Volume d’éjection systolique
Fe = fraction d’éjection
VTD = Volume télédiastolique
DC
Precharge
FC=80bpm
FC
OAP
VTD
OAP
Inotropie
Plus le cœur est remplit, plus il peut se vider… jusqu’à
un certain point, où il risque l’oedeme aigüe du poumon
Si le cœur ne se vide pas, le sang inondera les alvéoles
.. augmentent la précharge : remplissage
OAP : œdème aigüe du poumon
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.. diminuent la précharge : saignée(?), dérivés nitrés
POSTCHARGE
Postcharge
DC = PA / Rp
Precharge
FC
PA = Pression artérielle
DC = Débit Cardiaque
Rp = Résistances artérielles
Pour augmenter la pression artérielle il faut,
augmenter le DC ou les résistances périphériques
Diminuer les Rp permet d’augmenter le debit
cardiaque sans modifier la pression artérielle
Inotropie
.. augmentent la postcharge : catecholamines
.. diminuent la postcharge : antagonistes calciques, IEC, ARAII
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Le système cardiovasculaire
1) Physiologie de la contraction
2) Physiopathologie de l’ischémie
O2
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Equilibre hémodynamique : Apport = besoin ( O2)
Besoins
Apports
O2 Air
Respiration
Circulation coronaire
Effort
Digestion
Stress
Force de contraction (inotropie)
Système
Neurovégétatif
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Equilibre hémodynamique :
EFFORT
Apports
Besoins
Effort
O2 Air
Respiration
Débit coronaire
FC ↑
Inotropie ↑
Activation Syst.
Sympathique
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Digestion
Stress
Equilibre hémodynamique : ANGOR d’EFFORT
sténose
Besoins
Apports
O2 Air
Respiration
Débit coronaire ↓
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Effort
ischémie
Inotropie ↓
Syst. Sympathique
Digestion
Stress
Equilibre hémodynamique & traitements
sténose
↓Besoins
↑Apports
Dérivés nitrés
Antag. Calciques
Débit coronaire ↑
ischémie
Inotropie ↑
Activation Syst.
Sympathique
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Dérivés nitrés
Antag. Calciques
Beta-bloquants
Pharmacologie des médicaments de l’angor
S’inscrit dans une stratégie thérapeutique avec deux objectifs :
- Prévenir les complications (Infractus, Insuf. Cardiaque, décès)
- Correction des facteurs de risque
- Aspirine, statines, IEC, beta-bloquants
- Revascularisation
- Réduire les crises d’angor (et d’ischémie indolore)
- Médicaments anti-angineux (beta-bloquants compris)
- Revascularisation
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Les médicaments anti-angineux
Antagonistes
calciques
Rp
Pression artérielle
Débit cardiaque
FC
f. neurohumoraux
Volume d’éjection
Inotropie
Système nerveux autonome
Précharge
Volume sanguin
Beta-bloquants
Dérivés Nitrés
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Mécanisme d’action :
Dérivés Nitrés
PRODROGUES
Donneur de monoxyde d’azote (NO)
Nitroprussiate-Na
Molsidomine
Dérivés nitrés
NO
NO  Relaxation des fibres lisses
R-NO2
 Effet vasodilatateur artériel
coronaire
+ effet VS veineux
Aux doses usuelles :
VD veineux > VD artériel
GTP
L’étape enzymatique (a) est à l’origine de la
tolérance
Une autre (b) de l’interaction avec le Viagra
(inhibiteur de phosphodiestérase PDE)
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(a) Glutathion
groupe SH
NO
S-nitroso-thiol
Aldehyde - réductase
GMPc
Relaxation
(b) PDE
Dérivés Nitrés
Dérivés nitrés
Trinitrine
Isosorbide
dinitrate
Médicaments existants
Action immédiate
Action prolongée
SPRAY 0,15 ; 0,30 et 0,40 mg/dose
Pilule à croquer 0,15mg
PATCH 5, 10 et 15 mg/24 h
SPRAY de 1,25 mg/dose
Gélules de 20 mg
Comprimé sécable 20mg à avaler
Gélules 20, 40, 80mg
Solution pour perfusion IV et
intracoronaire 10mg/10ml
Gélules LP de 20, 40 et 60 mg
Isosorbide
mononitrate
Apparentés
Nitroprussiate Na
Molsidomine
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Poudre pour perfusion IV
Comprimés de 2 et 4 mg
Dérivés Nitrés
Pharmacocinétique utile
1- Métabolisme hépatique
- Majeur (premier passage hépatique)
- Intérêt des formes sublinguales (ou parfois intraveineuse) pour l’urgence
La voie orale est utilisée pour le Tt chronique mais les doses sont plus élevées
2- phénomène de tolérance très marqué :
- la prise continue de dérivés nitrés  diminution rapide des effets
Mécanisme ??? En partie par surconsommation de groupes sulfhydriles.
Restauration : fenêtres thérapeutiques de 8 à 12 heures par jour
(enlever les patchs transdermiques la nuit)
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Dérivés Nitrés
Interactions à connaitre
Interactions
Alcool potentialise l’hypotension
Traitement anti-hypertenseur : peuvent nécessiter une adaptation thérap.
Interaction Inhibiteurs PDE5 (Viagra®) & TNT
VIAGRA = inhibiteur de PDE5 = phosphodiesterase de type V (sildénafil)
La PDE-V dégrade le GMPc vasodilatateur  son inhibition potentialise les nitrés
Inh. PDE5
Sildénafil VIAGRA
Tadalafil CIALIS
Vardénafil LEVITRA
TNT
Contre-Indication
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Dérivés Nitrés
Effets indésirables
Aux doses thérapeutiques :
Céphalées et flush
peu diminuer en cours de traitement
Hypotension orthostatique
(vertige, lipothymies, voire syncope)
Intoxication :
 Hypotension
(Traitement = mesures physiques améliorant retour veineux )
 Méthémoglobinémie (forme de cyanose)
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Dérivés Nitrés
Soins infirmiers
Stockage
 stockage à l’abri de la lumière, de la chaleur et moins de 6 mois
Administration
spray appliqué sous la langue (ça pique un peu)..
pilules de « trinitrine » : croquées et gardées ds la bouche
(ne pas les garder dans la main trop longtemps)
 le patch est posé sur une zone non rasée
le site d’application doit régulièrement changée
La perfusion IV : tenir compte de la pression artérielle (surtout si
<12 mmHg),
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durée < 48h en règle
Dérivés Nitrés
Rôle de l’infirmière
Conseils au patient :
1  s’assoir ou se coucher pour prendre ce traitement
risque de malaise en début de Tt ( hypotension orthostatique)
2  garder le médicament à l’abri de la lumière et de la chaleur
3  apprendre à utiliser un spray ou un Cp sub lingual (ne pas avaler)
4  appeler le 15 si la douleur persiste au-delà de 5 min
en attendant les secours / un autre spray peut être utilisé
4  une dose peut être prise avant un effort (mais sans Viagra®)
5  la trinitrine doit être à portée de la main, mais pas dans une poche
proche du corps (se dégrade à la chaleur) (Qd elle est active, elle pique
sur la langue)
6 le Spray est très inflammable
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Antagonistes
calciques
Médicaments existants
Verapamil
Isoptine®
Diltiazem
Tildiem®
1ière génération
Nifedipine
Adalate®
2nde génération
Nicardipine (HTA)
Loxen®
Felodipine
Flodil®
Amlodipine
Amlor®
Non spécifiques
Spécifiques
Di-hydropyridines
3ième génération
Seules 3 di-hydropyridines ont une AMM dans l’angor ( sur 9 en 2011)
Existent en forme injectable
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Antagonistes
calciques
Mécanisme d’action (1/2)
Ca++
1 - Propriétés communes VASCULAIRES
Tous les antagonistes calciques , spécifiiques ou
non, bloquent l’entrèe de calcium se fixant sur
les canaux calciques des muscles lisses des
vaisseaux
Provoque une relaxation des muscles lisses
VD veineuse < VD
artérielle
Intérêt clinique : HTA, Angor
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Antagonistes
calciques
Mécanisme d’action (2/2)
2 - Propriétés cardiaques de certains
Les AC non spécifiques bloquent l’entrèe de calcium en se fixant à la fois sur les canaux
calciques cardiaques et sur les canaux calciques vasculaires
Ralentissent la fréquence cardiaque
Effets cardiaques
Ralentissent la conduction
Dépriment la contraction
Intérêt clinique : Antiarythmique
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Antagonistes
calciques
Indications
Hypertension artérielle : Tous (spécifiques ou non)
Angor
Non spécifiques : diltiazem, verapamil
spécifiques : amlodipine, felodipine
Anti-arythmique : diltiazem, verapamil
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Antagonistes
calciques
Pharmacocinétique utile
Médicaments bien résorbés par voie orale
Métabolisme hépatique important
=> Faible biodisponibilité (10 à 40%) 1er passage hépatique important
Elimination peu dépendante du rein
Demi-vie variables : en générale plutôt courte
( Formes LP pour Tildiem, Isoptine et qq dihydropyridine anti-HTA)
qqf longue Amlodipine : 35 à 50 heures (permet une seule prise par jour)
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Antagonistes
calciques
Source de variabilité de la réponse
Fort métabolisme  Interactions pharmacocinétiques
A- AUTRES contre Antag. Calc.
-Inducteurs enzymatiques (Rifampicine, …. )  diminution des concentrations
-Inhibiteurs enzymatiques (antifongiques azolés)  augmentation des conc. Plasma
B- Antag. Calc contre les autres
•
32
Vérapamil diltiazem
• & immunosuppresseurs (ciclosporine, sirolimus,..)
 augmentation des concentrations d’immunosuppresseurs par
(interaction métabolique sur la voie de cytochromes)
• & digoxine
 augmente les concentrations de digoxine
(interaction sur les transporteurs membranaires)
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Antagonistes
calciques
Effets indésirables
Pour les dihydropyridines
Céphalées, flush visage ( début de traitement)
Oedèmes périphériques (dilatation précapillaires) parfois très importants et
résistants aux diurétiques
Pour les non-spécifiques
Bradycardie, troubles de conduction AV et dépression myocardique
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Antagonistes
calciques
Soins infirmiers
Administration
Prendre au moment des repas
Trois prises / jours pour les formes classiques
Une fois à 2x/ jour pour les formes LP
En début de traitement : pression couché / debout et poids (œdème)
Surveillance (prévenir du risque et enregistrer leur occurrence)
Malaises,maux de tête, bouffées de chaleur surtout en début de Tt
Hypotension, syncopes
Oedemes des m. inférieurs (surveiller le poids)
Arrêter le traitement si PA < 100 mmHg ou FC < 50 bpm
Surveiller le risque des interactions
Avec les autres anti-HTA, l’alcool, les diurétiques,…
Avec la digoxine
Surdosage : tr. Digestifs, tr de la vision, bradycardie..
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Beta-bloquants
(b- )
Généralités
Coeur
Poumon, Utérus
Inhibent la transmission adrénergique (b1 ± b2 récepteurs)
Utilisés dans
dans l’ischémie myocardique, pour éviter les crises d’angor
dans l’hypertension artérielle
dans l’insuffisance cardiaque (à dose faible et surveillance étroite)
D’utilisation simple dans la plupart des indications, sauf
dans l’insuffisance cardiaque
Ils sont très nombreux (suffixe –olol)
mais n’ont pas tous les mêmes indications
se distinguent (+/-) par leur pharmacocinétiques
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Beta-bloquants
Mécanisme d’action
Sur le système nerveux sympathique
c.a.d celui qui est mis en jeu par l’effort ou le stress
Ils inhibent la transmission adrénergique
par antagonisme des récepteurs b1 et b2 récepteurs)
Coeur
Poumon, Utérus
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RAPPEL : système neurovégétatif
Système dual, composé des systèmes sympathique et parasympathiques
qui permet d’adapter l’organisme à l’environnement.
Parasympathique ( N, m)
Repos & digestion
Médiateur : Acétylcholine
Antagoniste : Atropine m(-)
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Sympathique (b, a)
Lutter ou fuir
Médiateurs : Noradrénaline
Adrénaline
Agoniste : isoprénaline
Antagoniste : beta-bloquants
Illustration 1 : Le malaise vagal
Stimulation du SNA et FC
FC
Sympathique
Parasympathique
Médiateur : Acétylcholine
Vagal / nerf vague / Xe paire cranienne / pneumogastrique
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Illustration 2 : L’effort ou l’émotion
Stimulation du SNA et FC
FC
Parasympathique ( N, m)
Sympathique
Médiateurs : Noradrénaline
Stimulation neurogène et humorale (médullosurrénale)
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Adrénaline
Beta-bloquants
Pharmacodynamie / Coeur
Inhibent l’effet de la stimulation sympathique
( Bathmotrope, Chronotrope , Dromotrope, Inotrope)
1-
•
•
•
•
B- reduit l’excitabilité
C- diminue la fréquence
D- ralentit conduction AV
I- dépression myocardique
Consommation
d’O2
Anti-ischémique
2 - Font baisser la pression artérielle de l’hypertendu
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Beta-bloquants
Pharmacodynamie / poumon
Rappel : La stimulation des récepteurs b2 bronchiques  bronchodilatation
Antagonisme b2 
Antagonistes
non sélectifs
b1 b2 
Bronchoconstriction = Augmente
Résistances bronchiques
Bronchospasme
chez asthmatique
 
Antagonistes
Sélectifs b1  oui mais…
La sélectivité b1 protège
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S302Pharmaco01 J –S Hulot 2014
relativement
CI Absolue
Beta-bloquants
Pharmacocinétique utile
• Beta-bloquants lipophiles métabolisés (CYP2D6) à demi-vie
courte (propranolol, metoprolol)
• Beta-bloquants hydrophiles peu métabolisés, à demi-vie
longue (bisoprolol, nadolol)
• Mixte (acébutolol, pindolol)
• T1/2 entre 4-8h (sf cas particuliers)
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Beta-bloquants
Médicaments existants
Très nombreux, ils se distinguent par :
• Activité agoniste partielle ou activité
sympathomimétique intrinsèque (ASI).. ( moins de
bradycardie au repos)
• Sélectivité b1: épargne les b2 (sélectivité relative)
( moins d’effet pulmonaires)
• Profil pharmacocinétique
Liposolubles (élim hépatique)
Hydrosolubles (élim rénale)
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Beta-bloquants
Médicaments existants & indications
Arythmies
Les beta-bloquants sont des
traitements à vie donc
administrés per os.
Il existe des formes i.v.
(usage exceptionnel) et
quelques formes en collyre
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Acebutolol
Atenolol
Metoprolol
Nadolol
Oxprenolol
Pindolol
Propranolol
Sotalol
Betaxolol
Bisoprolol
Celiprolol
Nebivolol
Tertalolol
Timolol
Labetatol
Bisoprolol
Carvedilol
Metoprolol
Nebivolol
Angor
Insuffisance
cardiaque
Betaxolol
Carteolol
Timolol
HTA
En bleu : les beta-bloquants cardiosélectifs
Glaucome
Beta-bloquants
A savoir
Les beta-bloquants sont utilisés dans l’insuffisance
cardiaque à doses faibles, éventuellement progressivement
croissante sous contrôle cardiologique étroit
En bleu : les beta-bloquants cardiosélectifs
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Bisoprolol
Carvedilol
Metoprolol
Nebivolol
Insuffisance
cardiaque
Beta-bloquants
Effets indésirables
• POUMON : Risque de bronchospasme chez l ’asthmatique
• CŒUR : Bradycardie , Bloc auriculo-ventriculaire
Insuffisance cardiaque
• Non compensation d’une hypoglycémie
• Aggravation des lésions de psoriasis
• Aggravation d ’un syndrome de Raynaud
• Effet rebond
• Divers :
cauchemars (liposolubles)
fatigue, tr de la libido
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Sd Raynaud
après exposition
dans l’eau
froide
Beta-bloquants
Contre-indications
• ASTHME & broncho-pneumopathies
• Bradycardie symptomatique ou Bloc AV non appareillés
• Insuffisance cardiaque non compensée
Indications difficiles
Diabétique
Syndrome de Raynaud
Sd Raynaud
après exposition
dans l’eau
froide
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Beta-bloquants
(b- )
Soins infirmiers
Administration : idem que tout traitement chronique
Prendre au même moment de la journée
prendre pendant les repas
Savoir que :
Pressions et FC peuvent mettre quelques jours à se stabiliser
C’est un traitement chronique : verifier l’observance
Arrêt TT : Attention au risque de rebond (doit se faire en 1 à 2 sem)
Surveillance : Pression artérielle & FC
Les effets indésirables diminuent souvent en baissant la dose
Attention au diabétique (symptômes d’hypoglycémie diminuent)
Cœur : Bradycardie (suspendre Tt jusqu’à avis médical)
Rechercher signes d’aggravation d’insuffisance cardiaque
en particulier au changement de doses
Poumon : bronchospasme (suspendre Tt jusqu’à avis médical)
Mains : syndrôme de raynaud
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MERCI de votre attention….
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Adaptations de la contraction
Physiologiques
Tonus S et pS
Catécholamines
circulantes
Pharmacologiques
Digitaliques
Inotropie
Médicaments
cardiodépresseurs
Relation
Franck-Starling
Hypoxie
Hypercapnie
Acidose
Depression
intrinsèque
Perte de tissus
ischémie
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Pathologiques
Beta-bloquants
(b- )
Soins infirmiers
Dépister les interactions
Anti-hypertenseurs : ( IEC, Antag. Calciques, diurétiques, clonidine, …)
Agonistes beta : leur effet est inhibé ( of course Dr Watson..)
Anti-arythmiques, digoxine : risque de modification des arythmies
Inducteurs enzymatiques (Rifampicine, barbituriques, ..)
réduisent les concentrations des b- métabolisés
Anti-inflammatoires non steroidiens : antagonisent certains b- (propra, pindolol)
Conseils au patient
Respecter la prescription (ne jamais arreter Tt brutalement)
Apprendre au patient à prendre son pouls
Surveiller poids ,
Visites régulières avec ECG
Règles hygiéno-diététiques
Réduire cafe & thé & alcool, Arrêt tabac
Exercice physique régulier, arret tabac, éviter stress
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